Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Nakayama, Takashi$<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.07-04Б4.359

Автор(ы) : Yamauchi, Takahiro, Yamamoto, Shuji, Fukumoto, Masakazu, Oyama, Nobuyuki, Nakano, Akira, Nakayama, Takashi, Iwasaki, Hiromichi, Shimuzu, Hiromasa, Tszutani, Hiroshi, Lee, Jong-Dae, Okada, Kenichiro, Ueda, Takanori
Заглавие : Раннее проявление септического шока и внутрисосудистой коагуляции, осложненных острым инфарктом миокарда у больного, у которого подозревается наличие болезни легионеров
Источник статьи : Kansenshogaku zasshi. - 1998. - Vol. 72, N 3. - С. 286-292
Аннотация: При легионеллезе обычно развивается тяжелая пневмония. При ошибках в диагностике и лечении могут развиваться септический шок и внутрисосудистое свертывание крови, что может привести к смерти б-ного. В данной статье впервые описан подобный случай у неиммунокомпромиссного б-ного. У него также наблюдался острый инфаркт миокарда. Диагноз поставлен на основании выявления в Св крови противолегионеллезных антител в титре 1:128. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 15
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ЛЕГИОНЕРОВ
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ДИАГНОСТИКА
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.185

Автор(ы) : Yamauchi, Takahiro, Yamamoto, Shuji, Fukumoto, Masakazu, Oyama, Nobuyuki, Nakano, Akira, Nakayama, Takashi, Iwasaki, Hiromichi, Shimuzu, Hiromasa, Tszutani, Hiroshi, Lee, Jong-Dae, Okada, Kenichiro, Ueda, Takanori
Заглавие : Раннее проявление септического шока и внутрисосудистой коагуляции, осложненных острым инфарктом миокарда у больного, у которого подозревается наличие болезни легионеров
Источник статьи : Kansenshogaku zasshi. - 1998. - Vol. 72, N 3. - С. 286-292
Аннотация: При легионеллезе обычно развивается тяжелая пневмония. При ошибках в диагностике и лечении могут развиваться септический шок и внутрисосудистое свертывание крови, что может привести к смерти б-ного. В данной статье впервые описан подобный случай у неиммунокомпромиссного б-ного. У него также наблюдался острый инфаркт миокарда. Диагноз поставлен на основании выявления в Св крови противолегионеллезных антител в титре 1:128. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 15
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ЛЕГИОНЕРОВ
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ДИАГНОСТИКА
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.42

Автор(ы) : Kojima, Satoshi, Nakayama, Takashi, Kuwajima, Goro, Suzuki, Harukazu, Sakata, Tsuneaki
Заглавие : TrkB mutant lacking the amino-terminal half of the extracellular portion acts as a functional brain-derived neurotrophic factor receptor
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1999. - Vol. 1420, N 1-2. - С. 104-110
Аннотация: В работе проведен анализ функциональной активности делеционных мутантов тирозинкиназного рецептора TrkB (ТКР), связывающего мозговой нейротрофный фактор (МНФ) и опосредующего его эффекты. Показано, что делеции внеклеточного домена ТКР, устраняющие цистеин-богатые кластеры 1 и 2, лейцин-богатый мотив и существенную часть 1-го Ig-подобного домена (Ig1), не нарушают МНФ-связывающей активности TKP, ее кинетических параметров и физиологических последствий взаимодействий ТКР-МНФ (аутофосфорилирование ТКР и повышение жизнеспособности клеток). Сделан вывод, что функции ТКР зависят от С-концевой половины его внеклеточного сегмента, содержащей домен Ig2. Япония, Shionogi Inst. Med. Sci., Osaka 566-0022. Библ. 25
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ РЕЦЕПТОР
МУТАНТЫ
ФУНКЦИИ
МЕХАНИЗМ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.113

Автор(ы) : Nakayama, Takashi, Tohyama, Kaoru, Imamura, Shin, Yoshida, Akira, Fukushima, Toshihiro, Tsutani, Hiroshi, Nakamura, Toru, Wano, Yuji, Ohno, Youichirou, Ueda, Takanori
Заглавие : A novel Philadelphia chromosome-positive cell line with multipotential properties
Источник статьи : Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - С. 349-356
Аннотация: Сообщают о получении линии NT922, источником к-рой послужили лейкозные клетки (Кл) периферической крови б-ного 67 лет хроническим миелоидным лейкозом в стадии мегакариобластного криза. Кл TN922 обладают признаками миелоидного, моноцито-макрофагального мегакариоцитного фенотипов. Стимуляция форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) вызывало экспрессию мегакариоцитных маркеров, в т. ч. появление активности пероксидазы тромбоцитов; отмечалась также экспрессия маркеров дифференцировки моноцитов. Воздействие диметилсульфоксидом или трансформирующим фактором роста типа 'бета' стимулировало синтез эритроидных маркеров. После воздействия фактором некроза опухоли типа 'альфа' или интерлейкином-6 отмечена экспрессия маркеров моноцитов. Т. обр., постоянная линия TN922 обладает св-вами мультипотенциального клетки-предшественника. Постоянная линия TN922 характеризовалась умеренной скоростью роста в отсутствие внешних факторов роста. Под влиянием фактора, стимулирующего образование колоний гранулоцитов и макрофагов (I), скорость роста увеличивалась. I удавалось выявить в Кл TN922. Антитела к субъединице 'альфа' рецепторов I угнетали рост постоянной линии TN922. Эти данные показывают, что деление Кл TN922 происходит в условиях аутокринной секреции I. По данным трансмиссионной электронной микроскопии Кл TN922 обладают хорошо развитыми митохондриями и отграничивающей мембраноподобной структурой. Модальный кариотип Кл TN922 59, XY, +1, +2, +der(6;13)(p10;q10), +8, +add(8)(q24), t(9;22)(q34;q11), +11, +13, add(14)(q32), del(16)(q2?), +19, +21, +22, +mar1, +mar2. Япония, Kyoto. Univ., Kyoto 606-8397. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ КРИЗ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ TN922
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА
ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ ОБРАЗОВАНИЕ КОЛОНИЙ ГРАНУЛОЦИТОВ И МАКРОФАГОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.239

Автор(ы) : Nakayama, Takashi, Tohyama, Kaoru, Imamura, Shin, Yoshida, Akira, Fukushima, Toshihiro, Tsutani, Hiroshi, Nakamura, Toru, Wano, Yuji, Ohno, Youichirou, Ueda, Takanori
Заглавие : A novel Philadelphia chromosome-positive cell line with multipotential properties
Источник статьи : Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - С. 349-356
Аннотация: Сообщают о получении линии NT922, источником к-рой послужили лейкозные клетки (Кл) периферической крови б-ного 67 лет хроническим миелоидным лейкозом в стадии мегакариобластного криза. Кл TN922 обладают признаками миелоидного, моноцито-макрофагального мегакариоцитного фенотипов. Стимуляция форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) вызывало экспрессию мегакариоцитных маркеров, в т. ч. появление активности пероксидазы тромбоцитов; отмечалась также экспрессия маркеров дифференцировки моноцитов. Воздействие диметилсульфоксидом или трансформирующим фактором роста типа 'бета' стимулировало синтез эритроидных маркеров. После воздействия фактором некроза опухоли типа 'альфа' или интерлейкином-6 отмечена экспрессия маркеров моноцитов. Т. обр., постоянная линия TN922 обладает св-вами мультипотенциального клетки-предшественника. Постоянная линия TN922 характеризовалась умеренной скоростью роста в отсутствие внешних факторов роста. Под влиянием фактора, стимулирующего образование колоний гранулоцитов и макрофагов (I), скорость роста увеличивалась. I удавалось выявить в Кл TN922. Антитела к субъединице 'альфа' рецепторов I угнетали рост постоянной линии TN922. Эти данные показывают, что деление Кл TN922 происходит в условиях аутокринной секреции I. По данным трансмиссионной электронной микроскопии Кл TN922 обладают хорошо развитыми митохондриями и отграничивающей мембраноподобной структурой. Модальный кариотип Кл TN922 59, XY, +1, +2, +der(6;13)(p10;q10), +8, +add(8)(q24), t(9;22)(q34;q11), +11, +13, add(14)(q32), del(16)(q2?), +19, +21, +22, +mar1, +mar2. Япония, Kyoto. Univ., Kyoto 606-8397. Библ. 20
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ КРИЗ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ TN922
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА
ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ ОБРАЗОВАНИЕ КОЛОНИЙ ГРАНУЛОЦИТОВ И МАКРОФАГОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.06-04Б1.377

Автор(ы) : Matsuura, Kumiko, Ishikura, Mitsuhiro, Yoshida, Hiromu, Nakayama, Takashi, Hasegawa, Sumiyo, Ando, Shuji, Horie, Hitoshi, Miyamura, Tatsuo, Kitamura, Takashi
Заглавие : Assessment of poliovirus eradication in Japan: Genomic analysis of polioviruses isolated from river water and sewage in Toyama prefecture
Источник статьи : Appl. and Environ. Microbiol. - 2000. - Vol. 66, N 11. - С. 5087-5091
Аннотация: 78 штаммов вируса полиомиелита (ВП), выделенные из речной воды и сточных вод в префектуре Тояма (Япония) в 1993-95 гг., изучены методами ПЦР-полиморфизма длины рестрикционных фрагментов (ПДРФ) и частичного секвенирования геномных областей VP1 и VP3. 36 изолятов ВП идентифицированы как вакционные штаммы Сэбина и 42 - как варианты вакцинных штаммов, отличающиеся от штамма Сэбина менее чем на 1,4% на нуклеотидном уровне. 7 из этих изолятов отличаются от вакцинного штамма в тесте ПЦР-ПДРФ. Полученные данные позволили предположить, что ВА дикого типа не циркулирует в префектуре Тояма. Япония, Dep. Virol., Toyama Inst. Hlth., Toyama 939-0363. Библ. 25
ГРНТИ : 34.25.39
Предметные рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
ИСКОРЕНЕНИЕ
ИЗОЛЯТЫ
РЕЧНАЯ ВОДА
СТОЧНЫЕ ВОДЫ
ЯПОНИЯ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.07-04К1.398

Автор(ы) : Masuda, Akinori, Nakayama, Takashi, Yamanaka, Takao, Koga, Yasuyuki, Tei, Chuwa
Заглавие : The prognosis after multidisciplinary treatment for patients with postinfectious chronic fatigue syndrome and noninfectious chronic fatigue syndrome
Источник статьи : J. Behav. Med. - 2002. - Vol. 25, N 5. - С. 487-497
Аннотация: Оценили прогностическую эффективность мультидисциплинарного лечения больных синдромом хронической усталости (СХУ), имеющей инфекционный (n=9) и неинфекционный (n=9) генез. Активность нормальных киллеров возрастала у больных СХУ после инфекции и не достигала нормальных показателей у больных СХУ без инфекционного начала. В группе больных СХУ после инфекции наблюдалось улучшение клинических показателей и 8 из них приступили к трудовой деятельности. Лишь 3 индивида из другой группы больных СХУ приступили к работе. Считают, что СХУ, возникающий после инфекционной патологии, имеет более благоприятный прогноз, чем СХУ без инфекционной патологии. Япония, Fac. Med., Kagoshima Univ. Библ. 23
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
РОЛЬ ИНФЕКЦИИ
ПРОГНОЗ РЕАБИЛИТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 03.07-04П1.212

Автор(ы) : Masuda, Akinori, Nakayama, Takashi, Yamanaka, Takao, Koga, Yasuyuki, Tei, Chuwa
Заглавие : The prognosis after multidisciplinary treatment for patients with postinfectious chronic fatigue syndrome and noninfectious chronic fatigue syndrome
Источник статьи : J. Behav. Med. - 2002. - Vol. 25, N 5. - С. 487-497
Аннотация: Оценили прогностическую эффективность мультидисциплинарного лечения больных синдромом хронической усталости (СХУ), имеющей инфекционный (n=9) и неинфекционный (n=9) генез. Активность нормальных киллеров возрастала у больных СХУ после инфекции и не достигала нормальных показателей у больных СХУ без инфекционного начала. В группе больных СХУ после инфекции наблюдалось улучшение клинических показателей и 8 из них приступили к трудовой деятельности. Лишь 3 индивида из другой группы больных СХУ приступили к работе. Считают, что СХУ, возникающий после инфекционной патологии, имеет более благоприятный прогноз, чем СХУ без инфекционной патологии. Япония, Fac. Med., Kagoshima Univ. Библ. 23
ГРНТИ : 15.81.61
Предметные рубрики: СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
РОЛЬ ИНФЕКЦИИ
ПРОГНОЗ РЕАБИЛИТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.05-04М2.327

Автор(ы) : Moro, Hisanaga, Hayashi, Jun-ichi, Ohzeki, Hajime, Nakayama, Takashi, Namura, Osamu, Hanzawa, Kazuhiko, Yagi, Nobuo
Заглавие : The effect of fibrin glue on inhibition of pericardial adhesions
Источник статьи : Nihon kyobu geka gakkai zasshi. - 1999. - Vol. 47, N 2. - С. 79-84
Аннотация: Показано, что нанесение фибринового клея (ФК) существенно подавляет адгезивные св-ва перикарда у собак. ФК снижал адгезию между перикардом и эпикардом, а желатинозный материал аккумулировался в субперикардиальном пространствеU
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
АДГЕЗИЯ ПЕРИКАРДА
ФИБРИНОВЫЙ КЛЕЙ
СОБАКИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.293

Автор(ы) : Hieshima, Kunio, Kawasaki, Yuri, Hanamoto, Hitoshi, Nakayama, Takashi, Nagakubo, Daisuke, Kanamaru, Akihisa, Yoshie, Osamu
Заглавие : CC chemokine ligands 25 and 28 play essential roles in intestinal extravasation of IgA antibody-secreting cells
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 6. - С. 3668-3675
Аннотация: Показано, что IgA антитело-секретирующие клетки (АСК) в тонком кишечнике мышей экспрессируют на клеточной поверхности CCR9, CCR10 и CXCR4 и мигрируют под воздействием соответствующих лигандов CCL25, CCL28 и CXCL12, тогда как IgA-АСК толстого кишечника, преимущественно, экспрессируют CCR10 и CXCR4 и мигрируют под воздействием CCL28 и CXCL12. Эпителиальные клетки тонкого кишечника экспрессируют CCL25 и CCL28, а эпителий толстого кишечника - CCL28 и CXCL12. Венозный эндотелий тонкого кишечника экспрессирует CCL25 и CCL28, а толстого кишечника - CCL28. У мышей перорально иммунизированных холерным токсином (ХТ) анти-CCL25 антитела (АТ) подавляют миграцию ХТ-специфических IgA-АСК в тонкий кишечник, а анти-CCL28 АТ - миграцию ХТ-специфических IgA-АСК в тонкий и толстый кишечник. У мышей, получавших анти-CCL25 или анти-CCL28 АТ, возрастают содержание ХТ-специфических АСК и титры IgA в крови. Анти-CXCL12 АТ такой эффект не проявляют. CCL25 и CCL28 усиливают зависимое от 'альфа'[4]-интегрина связывание IgA-АСК с MAdCAM и VCAM-1. Япония, Dep. Microbiol., Kinki Univ. Sch. Med., Osaka. Библ. 37
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ХЕМОКИНЫ
IGA-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
МИГРАЦИЯ
СЛИЗИСТАЯ КИШЕЧНИКА
МЫШИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.298

Автор(ы) : Nakayama, Takashi, Kato, Yoshiko, Hieshima, Kunio, Nagakubo, Daisuke, Kunori, Yuichi, Fujisawa, Takao, Yoshie, Osamu
Заглавие : Liver-expressed chemokine/CC chemokine ligand 16 attracts eosinophils by interacting with histamine H4 receptor
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 3. - С. 2078-2083
Аннотация: Экспрессируемый в печени хемокин (ЭПХ) CCL16 - CC хемокин человека, экспрессируемый паренхимальными клетками печени и представленный в нормальной плазме в высокой конц-ии. Ранее показали, что CCL16 является низкоаффинным лигандом для CCR1, CCR2, CCR5 и CCR8 и привлекает моноциты и Т-клетки. Показано, что, недавно идентифицированный рецептор для гистамина типа 4 (H4) избирательно экспрессирован на эозинофилах и тучных клетках. В работе показали, что CCL16 индуцирует чувствительную к коклюшному токсину мобилизацию кальция и хемотаксис в L1.2 клетках мыши, экспрессирующих H4, но не тип 1 или 2 рецептора для гистамина. Эозинофилы человека и мышей экспрессируют H4, но не H3 и CCL16, индуцирует их эффективную миграцию. Антагонист H3 и H4, тиоперамид, подавляет ответ эозинофилов человека и мышей на CCL16. В/в введение CCL16 мышам вызывает быструю мобилизацию эозинофилов из костного мозга в кровоток, к-рая также подавляется тиоперамидом. Полагают, что CCL16, новый функциональный лиганд для H4, может играть важную роль в миграции эозинофилов. Япония, Dep. Microbiol., Kinki Univ. Sch. Med., Osaka. Библ. 28
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ХЕМОКИН CCL16
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕЧЕНЬ
МИГРАЦИЯ ЭОЗИНОФИЛОВ
РЕЦЕПТОР ГИСТАМИНА 4
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.03-04Н1.352

Автор(ы) : Musha, Hiroaki, Ohtani, Haruo, Mizoi, Takayuki, Kinouchi, Makoto, Nakayama, Takashi, Shiiba, Kennichi, Miyagawa, Kikuo, Nagura, Hiroshi, Yoshie, Osamu, Sasaki, Iwao
Заглавие : Selective infiltration of CCR5{+} CXCR3{+} T lymphocyte in human colorectal carcinoma
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 116, N 6. - С. 949-956
Аннотация: Определяли in situ экспрессию CC-хемокинового рецептора 5 (CCR5) и CXC-хемокинового рецептора 3 (CXCR3) на Т-лимфоцитах (Л) инфильтрирующих ткани колоректального рака человека (40 образцов). Показано, что б. ч. инфильтрирующих Т-Л являются CCR5{+} и CXCR3{+} и относятся к популяции CD8{+} и CD4{+} Т-Л. Эти Т-Л синтезируют и выделяют интерферон-'гамма' при их стимуляции in situ. Рассмотрено пространственное распределение в опухоли инфильтрирующих Т-Л и макрофагов. Япония, Dep. Surgery, Med. Sch., Univ. Tohoky
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ
ИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ОПУХОЛЬ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.05-04Н3.213

Автор(ы) : Gao, Jian-Qing, Sugita, Toshiki, Kanagawa, Naoko, Iida, Keisuke, Okada, Naoki, Mizuguchi, Hiroyuki, Nakayama, Takashi, Hayakawa, Takao, Yoshie, Osamu, Tsutsumi, Yasuo, Mayumi, Tadanori, Nakagawa, Shinsaku
Заглавие : Anti-tumor responses induced by chemokine CCL19 transfected into an ovarian carcinoma model via fiber-mutant adenovirus vector
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 2005. - Vol. 28, N 6. - С. 1066-1070
Аннотация: Получен рекомбинантный аденовирусный вектор, кодирующий хемокин CCL19 или XCL1, к-рый вызывал гибель клеток рака яичника, обуславливая миграцию клеток, несущих специфические хемокиновые рецепторы. Гибель опухолевых клеток наблюдали у мышей (C57BL/6*C3H/H)F[1], к-рым вводили опухолевые клетки, только под влиянием CCL19, но не XCL1. Япония, Graduate Sch. Pharmac Sci., Univ. Osaka
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЯИЧНИКА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ХЕМОКИНЫ
CCL19
IN VITRO
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.05-04Н1.300

Автор(ы) : Gao, Jian-Qing, Sugita, Toshiki, Kanagawa, Naoko, Iida, Keisuke, Okada, Naoki, Mizuguchi, Hiroyuki, Nakayama, Takashi, Hayakawa, Takao, Yoshie, Osamu, Tsutsumi, Yasuo, Mayumi, Tadanori, Nakagawa, Shinsaku
Заглавие : Anti-tumor responses induced by chemokine CCL19 transfected into an ovarian carcinoma model via fiber-mutant adenovirus vector
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 2005. - Vol. 28, N 6. - С. 1066-1070
Аннотация: Получен рекомбинантный аденовирусный вектор, кодирующий хемокин CCL19 или XCL1, к-рый вызывал гибель клеток рака яичника, обуславливая миграцию клеток, несущих специфические хемокиновые рецепторы. Гибель опухолевых клеток наблюдали у мышей (C57BL/6*C3H/H)F[1], к-рым вводили опухолевые клетки, только под влиянием CCL19, но не XCL1. Япония, Graduate Sch. Pharmac Sci., Univ. Osaka
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЯИЧНИКА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ХЕМОКИНЫ
CCL19
IN VITRO
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.09-04Н3.261

Автор(ы) : Okada, Naoki, Gao, Jian-Qing, Sasaki, Akinori, Niwa, Masakazu, Okada, Yuka, Nakayama, Takashi, Yoshie, Osamu, Mizuguchi, Hiroyuki, Hayakawa, Takao, Fujita, Takuya, Yamamoto, Akira
Заглавие : Anti-tumor activity of chemokine is affected by both kinds of tumors and the activation state of the host's immune system: Implications for chemokine-based cancer immunotherapy
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 317, N 1. - С. 68-76
Аннотация: Оценивали противоопухолевую активность ряда хемокинов: CCL 17, CCL 19, CCL 20, CCL 21, CCL 22, CCL 27, XCL 1 и CX3CL1 на линиях опухолевых клеток B16BL6, CT 26 и OV-HH. В клетки опухолей вводили вектор аденовируса, несущий хемокины. Показано, что у мышей с введенным геном хемокина замедлялся рост перевиваемых опухолей. Однако, не удалось определить хемокин, подавляющий рост опухоли. Япония, Pharmac. Univ., Kyoto 607-8414. Библ. 9
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ХЕМОКИНЫ
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.09-04Н1.345

Автор(ы) : Okada, Naoki, Gao, Jian-Qing, Sasaki, Akinori, Niwa, Masakazu, Okada, Yuka, Nakayama, Takashi, Yoshie, Osamu, Mizuguchi, Hiroyuki, Hayakawa, Takao, Fujita, Takuya, Yamamoto, Akira
Заглавие : Anti-tumor activity of chemokine is affected by both kinds of tumors and the activation state of the host's immune system: Implications for chemokine-based cancer immunotherapy
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 317, N 1. - С. 68-76
Аннотация: Оценивали противоопухолевую активность ряда хемокинов: CCL 17, CCL 19, CCL 20, CCL 21, CCL 22, CCL 27, XCL 1 и CX3CL1 на линиях опухолевых клеток B16BL6, CT 26 и OV-HH. В клетки опухолей вводили вектор аденовируса, несущий хемокины. Показано, что у мышей с введенным геном хемокина замедлялся рост перевиваемых опухолей. Однако, не удалось определить хемокин, подавляющий рост опухоли. Япония, Pharmac. Univ., Kyoto 607-8414. Библ. 9
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ХЕМОКИНЫ
МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.12-04К1.61

Автор(ы) : Watanabe, Yoshiko, Nakayama, Takashi, Nagakubo, Daisuke, Hieshima, Kunio, Jin, Zhe, Katou, Fuminori, Hishimoto, Kenji, Yoshie, Osamu
Заглавие : Dopamine selectively induces migration and homing of naive CD8{+} T cells via dopamine receptor D3
Источник статьи : J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 2. - С. 1
Аннотация: Допаминовые рецепторы (ДР) D3-субтипа преобладали в ткани вторичных лимфоидных органов и экспрессировались избирательно на интактных CD8{+} T-Кл (иТ-Кл) человека и мыши. Допамин (Дп) индуцировал мобилизацию кальция в мышиных В-Кл линии L1.2, экспрессирующих D3 ДР, и стимулировал их хемотаксис. Коклюшный токсин блокировал действие Дп. Тот же феномен наблюдался при хемотаксисе CD8{+} иТ-Кл человека и мыши в ответ на Дп. При этом Дп был синергичен с хемокинами CCL19, CCL21 и CXCL12. Дп избирательно индуцировал адгезию CD8{+} иТ-Кл к фибронектину и иммобилизованным молекулам ICAM-1 через активацию интегринов (соответственно, VLA-4 и -5 и LFA-1). Введение мышам антагониста D3 ДР ослабляло хоминг CD8{+} иТ-Кл в лимфоузлы; введение Дп внутрибрюшинно приводило к аккумуляции CD8{+} иТ-Кл в брюшной полости. Япония, Dep. Microbiol., Kinki Univ. Sch. Med., 589-8511 Osaka. Библ. 44
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD8{+}
ХЕМОТАКСИС IN VITRO
IN VIVO
ДОПАМИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.61

Автор(ы) : Shirakawa, Aiko-Konno, Nagakubo, Daisuke, Hieshima, Kunio, Nakayama, Takashi, Jin, Zhe, Yoshie, Osamu
Заглавие : 1,25-Dihydroxyvitamin D[3] induces CCR10 expression in terminally differentiating human B cells
Источник статьи : J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - С. 2786-2795
Аннотация: Исследовали молекулярные механизмы участия 1,25-дигидроксивитамина D[3] (1,25-(OH)[2]D[3]) и хемокинового рецептора CCR10, экспрессируемого плазматическими клетками, в конечной дифференцировке В-клеток человека in vitro. При анализе CCR10 промотора идентифицировали проксимальный Ets-1 сайт и далее потенциальный элемент ответа витамина D, играющий критическую роль в индукции CCR10 под влиянием 1,25-(OH)[2]D[3]. Подтвердили специфическое связывание Ets-1 и активированного 1,25-(OH)[2]D[3] рецептора витамина D с соответствующими сайтами. Считают, что 1,25-(OH)[2]D[3] эффективно индуцирует экспрессию CCR10 в окончательно дифференцирующихся B-клетках человека. Япония, Kinki Univ. Sch. Medicine, Osaka-Sayama, Osaka. Библ. 55
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: B-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ХЕМОКИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР CCR10
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.04-04М1.343

Автор(ы) : Akama, Kuniko, Horikoshi, Tomoe, Nakayama, Takashi, Otsu, Masahiro, Imaizumi, Noriaki, Nakamura, Megumi, Toda, Tosifusa, Inuma, Michiko, Hirano, Hisashi, Kondo, Yasushi
Заглавие : Proteomic identification of differentially expressed genes in neural stem cells and neurons differentiated from embryonic stem cells of cynomolgus monkey (Macaca fascicularis) in vitro
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Proteins and Proteomics. - 2011. - Vol. 1814, N 2. - С. 265-276
Аннотация: Набором методов оценили белки, участвующие в нейрогенезе M. fascicularis от эмбриональных стволовых клеток (ESC, клеточная линия СМК6) до нейральных стволовых клеток (NSC) и нейронов. Переход ESC '-' NSC сопровождается стимуляцией экспрессии 17 белков, включая белок 7, связывающий жирные к-ты (FABP7), медиаторный белок 2 ответа на коллапсин (CRMP2) и белок, связывающий клеточную ретиноевую к-ту (CRABP1), а также подавлением уровня 7 белков. Для перехода NSC '-' нейрон характерна стимуляция 3 белков, в т. числе CRMP2, и подавление 10 белков. Вестерн-блотингом подтвердили стимуляцию в NSC CRMP2, FABP7, CRABP1, а в нейронах - CRMP2. Обсуждают аспект нервной дифференцировки у обезьяны
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
НЕЙРОГЕНЕЗ
НЕЙРАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ЭКСПРЕССИРУЕМЫЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ПРОТЕОМНАЯ
MACACA FASCICULARIS
ОБЕЗЬЯНЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.86

Автор(ы) : Nakayama, Takashi, Higuchi, Tomonori, Oiso, Naoki, Kawada, Akira, Yoshie, Osamu
Заглавие : Expression and function of FRA2/JUND in cutaneous T-cell lymphomas
Источник статьи : Anticancer Res. - 2012. - Vol. 32, N 4. - С. 1367-1373
Аннотация: Кожные Т-клеточные лимфомы (CTCL) часто экспрессируют рецептор 4 СС хемокина CCR4. В анализе факторов CCR4-регуляции проанализировали клинические CTCL-препараты и выявили позитивную регуляцию в кожных повреждениях мРНК многочисленных генов - FRA2, JUND, CCR4, MYB, MDM2 и BCL6. За исключением BCl6 стимуляцию экспрессии остальных генов в кожных CTCL-повреждениях подтвердили на уровне белка. Более того, siРНК-опосредованный нокдаун FRA2 или JUND подавляет в линиях CTCL клеточный рост и экспрессию CCR4, MYB, MDM2 и BCL6. Обсуждают присутствие в CCR4-экспрессирующих злокачественных зрелых Т-клетках типа CTCL общего онкогенного каскада, к-рый инициируется с помощью FRA2/JUND. Япония, Dep. Microbiol., Kinki Univ. Fac. Med., Osaka 589-8511. Библ. 34
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛИМФОМА
Т-КЛЕТОЧНАЯ КОЖНАЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ХЕМОКИНОВЫЙ CCR4
ГЕНЫ
АНАЛИЗ РЕГУЛЯЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 1-20    21-25 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)