Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Nakanishi, Keiko$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.07-04Б2.37

Автор(ы) : Ikeda, Masato, Nakanishi, Keiko, Kino, Kuniko, Katsumata, Ryoichi
Заглавие : Fermentative production of tryptophan by a stable recombinant strain of Corynebacterium glutamicum with a modified serine-biosynthetic pathway
Источник статьи : Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1994. - Vol. 58, N 4. - С. 674-678
Аннотация: Включение плазмиды pKW99, осуществляющей одновременную экспрессию нерегулируемых 3-дезокси-D-арабино-гептулозонат-7-фосфатсинтазы и ферментов биосинтеза триптофана, в продуцирующие Trp клетки Corynebacterium glutamicum KY10894 способствовало значительному (54%) повышению выхода Trp (43 г/л). Были, однако, отмечены две проблемы: снижение потребления сахара на поздней стадии ферментации и потеря плазмиды в отсутствие селективного давления. Первое явление было следствием гибели клеток под действием индола, накапливающегося в качестве побочного продукта. Проблема может быть решена путем добавления серина- еще одного субстрата конечной р-ции, катализируемой триптофансинтазой. Т. обр., чтобы увеличить поступление углерода, ген 3-фосфоглицератдегидрогеназы (PGD) был клонирован из C. glutamicum ATCC 31833 (дикого типа) в pKW99 с образованием pKW9901. Клетки шт. KY10894, трансформированные pKW9901, устойчиво поглощали сахар, накапливая индол в незначительных кол-вах. Учитывая факт быстрого поглощения рекомбинантными клетками серина, удалось создать систему стабилизации плазмиды pKW9901 в клетках шт. KY9218 (шт.KY10894, характеризующийся потребностью в Ser и недостаточностью PGD). Клетки, лишенные плазмиды, не пролиферировали в среде, не содержащей серин. Даже в отсутствие селективного давления, модифицированный шт. KY9218, несущий pKW9901, стабильно сохранял эту плазмиду, синтезируя 50 г/л Trp с 61%-ным повышением выхода продукта по сравнению с KY10894. Япония, Tokyo Res. Lab., Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd., Tokyo 194. Библ. 26
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: ТРИПТОФАН
БИОСИНТЕЗ
CORYNEBACTERIUM GLUTAMICUM
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ПРОДУЦЕНТ
С МОДИФИЦИРОВАННЫМ
БИОСИНТЕЗОМ СЕРИНА
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 95.08-04Б3.56

Автор(ы) : Ikeda, Masato, Nakanishi, Keiko, Kino, Kuniko, Katsumata, Ryoichi
Заглавие : Fermentative production of tryptophan by a stable recombinant strain of Corynebacterium glutamicum with a modified serine-biosynthetic pathway
Источник статьи : Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1994. - Vol. 58, N 4. - С. 674-678
Аннотация: Включение плазмиды pKW99, осуществляющей одновременную экспрессию нерегулируемых 3-дезокси-D-арабино-гептулозонат-7-фосфатсинтазы и ферментов биосинтеза триптофана, в продуцирующие Trp клетки Corynebacterium glutamicum KY10894 способствовало значительному (54%) повышению выхода Trp (43 г/л). Были, однако, отмечены две проблемы: снижение потребления сахара на поздней стадии ферментации и потеря плазмиды в отсутствие селективного давления. Первое явление было следствием гибели клеток под действием индола, накапливающегося в качестве побочного продукта. Проблема может быть решена путем добавления серина- еще одного субстрата конечной р-ции, катализируемой триптофансинтазой. Т. обр., чтобы увеличить поступление углерода, ген 3-фосфоглицератдегидрогеназы (PGD) был клонирован из C. glutamicum ATCC 31833 (дикого типа) в pKW99 с образованием pKW9901. Клетки шт. KY10894, трансформированные pKW9901, устойчиво поглощали сахар, накапливая индол в незначительных кол-вах. Учитывая факт быстрого поглощения рекомбинантными клетками серина, удалось создать систему стабилизации плазмиды pKW9901 в клетках шт. KY9218 (шт.KY10894, характеризующийся потребностью в Ser и недостаточностью PGD). Клетки, лишенные плазмиды, не пролиферировали в среде, не содержащей серин. Даже в отсутствие селективного давления, модифицированный шт. KY9218, несущий pKW9901, стабильно сохранял эту плазмиду, синтезируя 50 г/л Trp с 61%-ным повышением выхода продукта по сравнению с KY10894. Япония, Tokyo Res. Lab., Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd., Tokyo 194. Библ. 26
ГРНТИ : 34.27.39
Предметные рубрики: ТРИПТОФАН
БИОСИНТЕЗ
CORYNEBACTERIUM GLUTAMICUM
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ПРОДУЦЕНТ
С МОДИФИЦИРОВАННЫМ
БИОСИНТЕЗОМ СЕРИНА
Дата ввода:
3.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5407824 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 1/21,C12N 15/77.

Автор(ы) : Katsumata, Ryoichi, Ikeda, Masato, Nakanishi, Keiko
Заглавие : Recombinant coryneform bacterium for producing L-tryptophan .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd.
4.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5447857 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 13/22.

Автор(ы) : Katsumata, Ryoichi, Ikeda, Masato, Nakanishi, Keiko
Заглавие : Process for producing L-tryptophan .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd.
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.05-04М3.222

Автор(ы) : Nakanishi, Keiko, Kukita, Fumio
Заглавие : Functional synapses in synchronized bursting of neocortical neurons in culture
Источник статьи : Brain Res. - 1998. - Vol. 795, N 1-2. - С. 137-146
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
СИНХРОНИЗИРОВАННАЯ ПАЧЕЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНАПСЫ
ВПСП
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.223

Автор(ы) : Morishima, Nobuhiro, Nakanishi, Keiko, Takenouchi, Hiromi, Shibata, Takehiko, Yasuhiko, Yukuto
Заглавие : An endoplasmic reticulum stress-specific caspase cascade in apoptosis. Cytochrome c-independent activation of caspase-9 by caspase-12
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 37. - С. 34287-34294
Аннотация: В связи с тем, что при индукции цитотоксического инсульта в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР) наблюдалась активация прокаспазы-12, в опытах in vitro изучали действие рекомбинантной каспазы-12 на экстракты цитозоля миелобластоидных клеток мыши. Обнаружено, что каспаза-12 специфически расщепляет и активирует прокаспазу-9, которая затем может активировать прокаспазу-3. Установлено, что при ЭР-стрессе в указанных клетках происходит активация каспаз-12, -9 и -3 при отсутствии в цитозоле цитохрома с. Стабильная экспрессия в клетках каспаза-12-связывающего белка предотвращает активацию прокаспазы-12 при ЭР-стрессе. Сделано заключение, что ЭР-стресс вызывает специфический каскад реакций, который протекает независимо от цитохрома с и включает каспазы-12, -9 и -3. Япония, Cell Mol. Biol. Lab. Inst. Phys. Chem. Res., Saitama. Библ. 'ЭКВИВ'40
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КАСПАЗЫ
СТРЕСС-СПЕЦИФИЧНЫЙ КАСКАД КАСПАЗ
КАСПАЗА-9
ЦИТОХРОМ-С-НЕЗАВИСИМАЯ АКТИВАЦИЯ
КАСПАЗА-12
РОЛЬ
АПОПТОЗ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
МИЕЛОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.153

Автор(ы) : Nakanishi, Keiko, Sudo, Tatsuhiko, Morishima, Nobuhiro
Заглавие : Endoplasmic reticulum stress signaling transmitted by ATF6 mediates apoptosis during muscle development
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 4. - С. 555-560
Аннотация: Возникновению апоптоза во время дифференцировки культивируемых миобластов C2C12 способствовала активация каспазы-12, инициатора связанного с эндоплазматическим ретикулумом (ЭР) каспазного стресс-специфического каскада. В апоптозных и в дифференцирующихся клетках обнаруживали присутствие реагирующих на стресс белков BiP и CHOP. Возникавший в миобластах апоптоз сопровождался избирательной активацией фактора транскрипции ATF6 (но не иных стресс-сенсоров ЭР). Это могло бы означать, что для инициации апоптоза в развивающейся мышечной ткани достаточна частичная, но селективная активация стресс-сигнальной системы ЭР. Активацию каспазы-12 с транзиторной индукцией CHOP обнаруживали, в частности, в мышечной ткани на ранних этапах развития мышиных эмбрионов. Япония [N. M.], Inst. of Physic. and Chem. Research, Saitama. Библ. 20
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АПОПТОЗ
АКТИВАЦИЯ КАСПАЗЫ-12
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ ATF-6
АКТИВАЦИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
СТРЕСС-СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
БЕЛКИ BIP И CHOP
МИОБЛАСТЫ C2C12
ЭМБРИОНЫ МЫШИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.08-04М1.84

Автор(ы) : Nakanishi, Keiko, Tokita, Yoshihito, Aono, Sachiko, Ida, Michiru, Matsui, Fumiko, Higashi, Yujiro, Oohira, Atsuhiko
Заглавие : Neuroglycan C, a brain-specific chondroitin sulfate proteoglycan, interacts with pleiotrophin, a heparin-binding growth factor
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2010. - Vol. 35, N 8. - С. 1131-1137
Аннотация: Пропуская фракцию солюбилизированных детергентом белков головного мозга крыс через колонку, содержавшую иммобилизованный нейрогликан С, удалось идентифицировать присутствие связывающего гепарин плейотропина, служащего, как полагают, лигандом нейрогликана С (K[d]8,7 нМ) в развивающейся центральной нервной системе. Япония, Aichi Human Service Center, Kasugai, Aichi. Библ. 40
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА
ПЛЕЙОТРОПИН
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.43

Автор(ы) : Nakanishi, Keiko, Tokita, Yoshihito, Aono, Sachiko, Ida, Michiru, Matsui, Fumiko, Higashi, Yujiro, Oohira, Atsuhiko
Заглавие : Neuroglycan C, a brain-specific chondroitin sulfate proteoglycan, interacts with pleiotrophin, a heparin-binding growth factor
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2010. - Vol. 35, N 8. - С. 1131-1137
Аннотация: Пропуская фракцию солюбилизированных детергентом белков головного мозга крыс через колонку, содержавшую иммобилизованный нейрогликан С, удалось идентифицировать присутствие связывающего гепарин плейотропина, служащего, как полагают, лигандом нейрогликана С (K[d]8,7 нМ) в развивающейся центральной нервной системе. Япония, Aichi Human Service Center, Kasugai, Aichi. Библ. 40
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА
ПЛЕЙОТРОПИН
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.01-04М1.143

Автор(ы) : Morishima, Nobuhiro, Nakanishi, Keiko, Nakano, Akihiko
Заглавие : Activating transcription factor-6 (ATF6) mediates apoptosis with reduction of myeloid cell leukemia sequence 1 (Mcl-1) protein via induction of WW domain binding protein 1
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 40. - С. 35227-35235
Аннотация: Показано, что белок MCl-1 определяет судьбу клеток миелоидного лейкоза. Фактор ATF6 содержания апоптотического белка MCl-1 за счет специфичной репрессии, включающей "up"-регуляцию WBP1. Т. обр., фактор АТF6 может контролировать переключение судьбы клеток от самозащиты к саморазрушению
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОР ATF6
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
БЕЛОК MCL-1
СОДЕРЖАНИЕ
БЕЛОК WBP1
"UP"-РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
СТРЕСС
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.07-04Н1.347

Автор(ы) : Morishima, Nobuhiro, Nakanishi, Keiko, Nakano, Akihiko
Заглавие : Activating transcription factor-6 (ATF6) mediates apoptosis with reduction of myeloid cell leukemia sequence 1 (Mcl-1) protein via induction of WW domain binding protein 1
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 40. - С. 35227-35235
Аннотация: Показано, что белок MCl-1 определяет судьбу клеток миелоидного лейкоза. Фактор ATF6 содержания апоптотического белка MCl-1 за счет специфичной репрессии, включающей "up"-регуляцию WBP1. Т. обр., фактор АТF6 может контролировать переключение судьбы клеток от самозащиты к саморазрушению
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР ATF6
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
БЕЛОК MCL-1
СОДЕРЖАНИЕ
БЕЛОК WBP1
"UP"-РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
СТРЕСС
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.06-04Н1.162

Автор(ы) : Asai, Kiyofumi, Hotta, Taeko, Nakanishi, Keiko, Ito, Jin-ichi, Tanaka, Ryo, Otsuka, Takanobu, Matsui, Nobuo, Kato, Taiji
Заглавие : von Recklinghausen neurofibroma produces neuronal and glial growth-modulating factors
Источник статьи : Brain Res. - 1991. - Vol. 556, N 2. - С. 344-348
Аннотация: Выделили из экстрактов нейрофибром при нейрофиброматозе Реклингаузена I типа 2 невральных трофич. фактора (Фк). Фк с мол. м. 5 кД стимулирует - пролиферацию клеток (Кл) нейробластомы человека и рост нейронов коры головного мозга крысы. Этот Фк отличается от Фк роста нервной ткани подобных ему Ф. Ингибитор роста глии обладает мол. м. 100 кД; этот Фк подавляет рост клеточных линий из глиом. Выдел. Фк по-видимому, не являются ранее идентифициров. цитокинами, интерлейкинами, гранулоцитарным колониестимулирующим Фк, фибробластными Фк роста. В экстрактах содержалась также активность агента, подобного цилиарному нейротрофич. Фк. Причина высокого содержания выдел. Фк в изуч. нейрофиброме не ясна. Возможно, эти Фк связаны с фундамент. механизмами регуляции роста и пролиферации нейронов и глии в течение развития нервной системы. Япония, Nagoya City Univ. Med. School, Nagoya 467. Библ. 14.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: НЕЙРОФИБРОМАТОЗ РЕКЛИНГАУЗЕНА ТИПА I
ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРОБЛАСТОМЫ
ГЛИОМА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)