СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Nakagomi, Saya$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.03-04М3.172

Автор(ы) : Kiryu-Seo, Sumiko, Sasaki, Masahiko, Yokohama, Hiroya, Nakagomi, Saya, Hirayama, Teruhisa, Aoki, Shunsuke, Wada, Keiji, Kiyama, Hiroshi
Заглавие : Damage-induced neuronal endopeptidase (DINE) is a unique metallopeptidase expressed in response to neuronal damage and activates superoxide scavengers
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 8. - С. 4345-4350
Аннотация: Клонирована кДНК крыс и мышей, кодирующая мембраносвязанную металлопептидазу DINE, к-рая по-разному экспрессируется в нормальных и поврежденных нейронах. Характерной особенностью DINE является тканеспецифическая экспрессия в нейронах, резко возрастающая при повреждении аксонов в центральной и периферической НС. Повышенная экспрессия мРНК для DINE наблюдалась при перерезке ряда нервов, ишемии, обработке колхицином, тогда как индуцированная каиновой к-той гипервозбудимость или осмотический стресс не вызывали увеличения экспрессии DINE. Обнаружено, что экспрессия DINE в клетках COS частично тормозит C2-церамид-индуцированный апоптоз. Это связано, по-видимому, с активацией ферментов-антиоксидантов (супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы). Полученные данные дают представление о том, как поврежденные нейроны могут сами защитить себя от гибели. Япония, Dep. Degenerative Neurol. Dis. Nat. Inst. Neurosci Tokyo. Библ. 40
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЭНДОПЕПТИДАЗА DINE
МЕТАЛЛОПЕПТИДАЗА
ИНДУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ НЕРВА
ЭКСПРЕССИЯ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ФУНКЦИЯ
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.01-04Т1.329

Автор(ы) : Nakagomi, Saya, Suzuki, Yasuhiro, Kiyama, Hiroshi
Заглавие : ATF3 protects neurons from JNK induced apoptosis by upregulating HSP27 : Тез. [45 Annual Meeting of the Japanese Society for Neurochemistry, Sapporo, July 17-19, 2002]
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 7. - С. 1109
Аннотация: В опытах на клетках PC12 активирующий транскрипцию фактор-3 (АТФ-3) предотвращал возникновение в них вызываемого JNK (c-Jun N-терминальная киназа) апоптоза, а также предохранял нервные клетки от гибели после удаления фактора роста нервов. При сверхэкспрессии АТФ-3 в клетках оказывалось повышенным содержание белка теплового шока HSP27, причем данное повышение имело место лишь при активации JNK. Нейтрализация данным белком проапоптозного действия JNK происходила без изменений стимуляции генов BIM и Fas активацией JNK. Япония, Osaka City Univ
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АПОПТОЗ
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
КЛЕТКИ PC12
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.02-04М3.17

Автор(ы) : Suzuki, Yasuhiro, Nakagomi, Saya, Inagaki, Naoyuki, Kaibuchi, Kozo, Kiyama, Hiroshi
Заглавие : A member of collapsin response mediator protein (CRMP) family has potent neurite elongation activity in nerve regeneration : Тез. [45 Annual Meeting of the Japanese Society for Neurochemistry, Sapporo, July 17-19, 2002]
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 7. - С. 1142
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕРВЫ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
БЕЛКИ CRMP
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.01-04М3.29

Автор(ы) : Kiryu-Seo, Sumiko, Kato, Ryuichi, Ogawa, Tokiko, Nakagomi, Saya, Nagata, Kenichi, Kiyama, Hiroshi
Заглавие : Neuronal injury-inducible gene is synergistically regulated by ATF3, c-Jun, and STAT3 through the interaction with Sp1 in damaged neurons
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 11. - С. 6988-6996
Аннотация: Среди генов, индуцируемых повреждением нейронов, ген эндопептидазы (DINE) проявляет наиболее выраженный ответ на разные типы повреждений в нейронах центральной и периферической нервной системы. Показали, что удаление лейкозного ингибиторного фактора и фактора роста нервов активирует промотор гена DINE. Факторы транскрипции, индуцируемые повреждениями, такие как активирующий фактор транскрипции 3 (ATF3), c-Jun и STAT3, участвуют в активации транскрипции гена DINE. Эти факторы не связываются прямо с промотором, а взаимодействуют с фактором транскрипции Sp1, который связывается с GC-боксом промотора. Т.обр., Sp1 рекрутирует ATF3, cJun и STAT3 на промотор, обеспечивая их синергичное действие. Япония, Dep. Anat. Neurobiol., Osaka City Univ., Grad. Sch. Med., Osaka 545-8585. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН DINE
ЭНДОПЕПТИДАЗЫ
ИНДУЦИРУЕМЫЙ ПОВРЕЖДЕНИЕМ
СИНЕРГИЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ATF3
C=JUN
STAT3
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
SP1
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска