Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Morimoto, Kinjiro$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.549

Автор(ы) : Morimoto, Kinjiro, Patel, Menal, Corisdeo, Susanne, Hooper D.Craig, Fu, Zhen Fang, Rupprecht Charles E., Koprowski, Hilary, Dietzschold, Bernhard
Заглавие : Characterization of a unique variant of bat rabies virus responsible for newly emerging human cases in North America
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 11. - С. 5653-5658
Аннотация: В 1994-1995 гг. в США было зарегистрировано 9 случаев бешенства у людей. В пяти из этих случаев этиологический агент был идентифицирован как достаточно редкий вариант вируса бешенства (I), ассоциированный с одним из видов кожановых - серебристым вечерником. Исследование свойств I и их сравнение с таковыми уличного вируса бешенства койотов показало, что I обладает рядом уникальных особенностей, касающихся, в частности, нейроинвазивности I для мышей, его клеточного тропизма, а также химической и антигенной структуры G-белка. На основании полученных данных полагают, что обусловленное I бешенство может иметь характер атипичной инфекции. США, The Center for Neurovirol., Dep. of Microbiol. and Immunol., Thomas Jefferson Univ., 1020 Locust Str., Philadelphia, PA 19107-6799. Библ. 34
ГРНТИ : 34.25.39
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
УНИКАЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ
СВОЙСТВА
БЕШЕНСТВО
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.09-04Б1.258

Автор(ы) : Ni, Yajin, Iwatani, Yasumasa, Morimoto, Kinjiro, Kawai, Akihiko
Заглавие : Studies on unusual cytoplasmic structures which contain rabies virus envelope proteins
Источник статьи : J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 9. - С. 2137-2147
Аннотация: В инфицированных вирусом бешенства (штамм Flury-HEP) клетках ВНК-21 при окраске по Селлеру наряду с Негри-подобными структурами (тельца-включения) были выявлены фуксин-позитивные цитоплазматические образования (ФПЦС), окружающие ядро. В отличие от содержащих нуклеокапсидные антигены телец-включений ФПЦС содержали G и М2 антигены вируса бешенства. Формирование ФПЦС зависело от т-ры инкубации культуры, замедляясь при 30'ГРАДУС'С; при этом задерживалось и развитие ЦПЭ. При восстановлении т-ры инкубации к 37'ГРАДУС'С наблюдалась повторная индукция формирования ФПЦС, сопровождаемая ускорением развития ЦПЭ. Заключают, что G-белки вируса бешенства постепенно накапливаются (совместно с М2 белком) в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме, расширенные цистерны к-рого преобразуются в ФПЦС. Формирование последних м. б. связано с ускоренной гибелью инфицированных клеток. Япония, Dep. of Molecular Microbiol., Fac. of Pharmaceutical Sci., Kyoto Univ., Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 21
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
РЕПРОДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФУКСИН-ПОЗИТИВНЫЕ СТРУКТУРЫ
СВОЙСТВА
ДИНАМИКА
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.357

Автор(ы) : Kawai, Akihiko, Anzai, Jun, Honda, Yoshikazu, Morimoto, Kinjiro, Takeuchi, Kenji, Kohno, Takashi, Wakisaka, Koji, Goto, Hideo, Minamoto, Nobuyuki
Заглавие : Monoclonal antibody #5-2-26 recognizes the phosphatase-sensitive epitope of rabies virus nucleoprotein
Источник статьи : Microbiol. and Immunol. - 1997. - Vol. 41, N 1. - С. 33-42
Аннотация: Среди полученных моноклональных антител (моноАТ) против N-белка вируса бешенства выявили одно (моноАТ 5-2-26), не реагировавшее с обработанным фосфатазой N-белком. Данное моноАТ распознавало N-белок, денатурированный додецилсульфатом натрия, но не реагировало с аналогами N-белка, продуцируемыми в E. coli, что указывало на то, что продукты N-гена аномально процессируются в E. coli после трансляции. С другой стороны моноАТ 5-2-26 обладало нормальной иммунореактивностью в отношении продуктов N-гена, синтезируемых в клетках COS-7, не реагируя, однако, с теми, к-рые продуцировались в присутствии К-252а (протеинкиназный ингибитор широкого спектра действия). Полагают, что моноАТ 5-2-26 распознает гл. обр. фосфатаза-чувствительный линейный эпитоп N-белка. В этой связи обсуждают вопрос о механизмах фосфорилирования N-белка и роли этого процесса в репликации вируса. Япония, Dept. of Molecular Microbiol., Fac. of Pharmaceutical Sci., Kyoto Univ., 46-26 Shimoadachi-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 32
ГРНТИ : 34.43.17
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
НУКЛЕОПРОТЕИНЫ
ФОСФАТАЗА-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ЭПИТОПЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.12-04Б1.70

Автор(ы) : Kawai, Akihiko, Anzai, Jun, Honda, Yoshikazu, Morimoto, Kinjiro, Takeuchi, Kenji, Kohno, Takashi, Wakisaka, Koji, Goto, Hideo, Minamoto, Nobuyuki
Заглавие : Monoclonal antibody #5-2-26 recognizes the phosphatase-sensitive epitope of rabies virus nucleoprotein
Источник статьи : Microbiol. and Immunol. - 1997. - Vol. 41, N 1. - С. 33-42
Аннотация: Среди полученных моноклональных антител (моноАТ) против N-белка вируса бешенства выявили одно (моноАТ 5-2-26), не реагировавшее с обработанным фосфатазой N-белком. Данное моноАТ распознавало N-белок, денатурированный додецилсульфатом натрия, но не реагировало с аналогами N-белка, продуцируемыми в E. coli, что указывало на то, что продукты N-гена аномально процессируются в E. coli после трансляции. С другой стороны моноАТ 5-2-26 обладало нормальной иммунореактивностью в отношении продуктов N-гена, синтезируемых в клетках COS-7, не реагируя, однако, с теми, к-рые продуцировались в присутствии К-252а (протеинкиназный ингибитор широкого спектра действия). Полагают, что моноАТ 5-2-26 распознает гл. обр. фосфатаза-чувствительный линейный эпитоп N-белка. В этой связи обсуждают вопрос о механизмах фосфорилирования N-белка и роли этого процесса в репликации вируса. Япония, Dept. of Molecular Microbiol., Fac. of Pharmaceutical Sci., Kyoto Univ., 46-26 Shimoadachi-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 32
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
НУКЛЕОПРОТЕИНЫ
ФОСФАТАЗА-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ЭПИТОПЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.06-04Б1.115

Автор(ы) : Morimoto, Kinjiro, Hooper D.Craig, Bornihorst, Annette, Corisdeo, Susanne, Bette, Michael, Fu, Zhen Fang, Schafer Martin K.-H., Koprowski, Hilary, Weihe, Eberhard, Dietzschold, Bernhard
Заглавие : Intrinsic responses to Borna disease virus infection of the central nervous system
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 23. - С. 13345-13350
Аннотация: В патогенезе болезни Борна (ББ) важную роль играет инвазия иммунных клеток в ЦНС в ответ на антигены вируса ББ (ВББ). Высказано предпочтение, что ответ резидентных клеток головного мозга (РКГМ) на инфекцию участвует в сенсибилизации и в привлечении воспалительных клеток. Чтобы разделить ответы РКГМ и клеток, инфильтрирующих с периферии, воспалительные реакции при ББ у крыс ингибировали дексаметазоном (I). I предотвращает развитие клинических симптомов ББ, и в ЦНС крыс отсутствуют нейропатологические повреждения и маркеры воспаления, инфильтрации клеток или активации, наблюдаемые в норме в ЦНС зараженных ВББ крыс. Лечение I усиливает экспрессию РНК ВББ и мРНК клеточных генов egr-1, c-fos и c-jun. Однако I не ингибирует усиление экспрессии мРНК 'альфа'-фактора некроза опухолей, воспалительного белка макрофагов 1'бета', интерлейкина-6 и mob-1, обычно наблюдаемое при заражении ВББ. Эти данные позволяют предположить, что ВББ прямо активирует в РКГМ гены, кодирующие факторы транскрипции, хемокины и провоспалительные цитокины, и подтверждает гипотезу, согласно к-рой начальная фаза воспалительного ответа на заражении ВББ зависит от индуцированной ВББ активации РКГМ. США, Ctr Neurol., Dep. Microbiol. and Immunol., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-6799. Библ. 35
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ЗАРАЖЕНИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
АКТИВАЦИЯ ГЕНОВ
КРЫСЫ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
РЕЗИДЕНТНЫЕ КЛЕТКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.07-04Б1.159

Автор(ы) : Anzai, Jun, Takamatsu, Fumihiko, Takeuchi, Kenji, Kohno, Takashi, Morimoto, Kinjiro, Goto, Hideo, Minamoto, Nobuyuki, Kawai, Akihiko
Заглавие : Identification of a phosphatase-sensitive epitope of rabies virus nucleoprotein which is recognized by a monoclonal antibody 5-2-26
Источник статьи : Microbiol. and Immunol. - 1997. - Vol. 41, N 3. - С. 229-240
Аннотация: Изучали фосфатазо-чувствительный эпитоп нуклеопротеина N, одного из фосфопротеинов вируса бешенства. Он оказался общим у всех 5 испытанных штаммов вируса - HEP, ERA, CVS и японских штаммов Nishigahara и Komatsukava. Хроматография кислотных гидролизатов меченого {32}P белка N показала, что он содержит фосфосерин и фосфотрионин в молярном соотношении 4:2, а фосфотирозин отсутствует. При исследовании с помощью иммунопреципитации имеющих делеции мутантов белка N, а также путем замены аминокислот было установлено, что изучаемый эпитоп находится в 389-серине и является одним из сайтов фосфорилирования. Япония, [A. Kawai], Dep. of Molecular Microbiol., Fac. of Pharmaceutical Sci., Kyoto Univ., 46-29 Yoshida Shimoadachi-machi, Sakyo-ku, Kyoto, Kyoto 606-01. Библ. 24
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
НУКЛЕОПРОТЕИНЫ
ФОСФАТАЗО-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ ЭПИТОП
ВЫЯВЛЕНИЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.388

Автор(ы) : Morimoto, Kinjiro, Hooper D.Graig, Carbaugh, Heather, Fu, Zhen Fang, Koprowski, Hilary, Dietschold, Bernard
Заглавие : Rabies virus quasispecies: Implications for pathogenesis
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 6. - С. 3152-3156
Аннотация: Пассирование адаптированного к мышам штамма CVS-24 вируса бешенства в клетках ВНК приводит к быстрой селекции доминантного варианта (CVS-B2c), отличающегося генотипически и фенотипически от доминантного варианта CVS-N2c, присутствующего при пассировании CVS-24 в мозговой ткани мышей или клетках нейробластомы. Гликопротеин CVS-B2c имеет 10 аминокислотных замен по сравнению с CVS-N2c. Последний более нейротропен in vitro и in vivo, чем CVS-B2c, к-рый лучше реплицируется (как in vitro, так и in vivo) в ненейрональных клетках. Эти особенности, по-видимому, соотносятся с патогенностью двух вариантов: CVS-N2c более патогенен для взрослых мышей, в то время как CVS-B2c - для новорожденных мышей. США, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-6799. Библ. 17
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
КВАЗИВИДЫ
ПРОДУКЦИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.10-04Б1.162

Автор(ы) : Hooper D.Craig, Morimoto, Kinjiro, Bette, Michael, Weihe, Eberhard, Koprowski, Hilary, Dietzschold, Bernhard
Заглавие : Collaboration of antibody and inflammation in clearance of rabies virus from the central nervous system
Источник статьи : J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - С. 3711-3719
Аннотация: Изучали развитие клинических симптомов и освобождение от вируса бешенства (ВБ) из ЦНС у выживших нокаутных мышей, не содержащих B- и T-клетки, цитотоксические лимфоциты CD8{+}, B-клетки, рецепторы интерферона (ИФН) альфа/бета, рецепторы ИФН гамма или компоненты комплемента C3 и C4. Заражали мышей интраназально аттенуированным ВБ CVS-F3. Использовали взрослых мышей различного происхождения. У них развивалась преходящая инфекция с утратой аппетита и падением веса, к-рая достигала пика на 13-й день и оканчивалась выздоровлением на 21-й день после заражения (п. з.). У мышей, лишенных B- или T-клеток в отдельности, развивалось прогрессирующее заболевание со смертельным исходом. Отсутствие Т-клеток CD8{+} или рецепторов ИФН, либо компонентов комплемента C3 и C4 не влияло на течение болезни у мышей того же происхождения, что в контроле. Однако, если у нормальных мышей инфекционный вирус и вирусная РНК выявлялись только до 8-го дня п. з., то у выздоровевших мышей, за исключением не содержащих C3 и C4, вирусная инфекция персистировала до 21-го дня п. з. Анализ продукции вирусспецифических антител и гистологического исследования воспаления мозга показали, что освобождение от штамма CVS-F3 через 21 день п. з. коррелирует с сильной воспалительной реакцией в мозге через 8 дней п. з. и быстрой продукцией (10-й день п. з.) вируснейтрализующих антител. США, Center for Neurovirol., Dep. of Microbiol. and Immunol., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-6799. Библ. 28
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
КЛИРЕНС
ЦНС
МЫШИ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.557

Автор(ы) : Hooper D.Craig, Morimoto, Kinjiro, Bette, Michael, Weihe, Eberhard, Koprowski, Hilary, Dietzschold, Bernhard
Заглавие : Collaboration of antibody and inflammation in clearance of rabies virus from the central nervous system
Источник статьи : J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - С. 3711-3719
Аннотация: Изучали развитие клинических симптомов и освобождение от вируса бешенства (ВБ) из ЦНС у выживших нокаутных мышей, не содержащих B- и T-клетки, цитотоксические лимфоциты CD8{+}, B-клетки, рецепторы интерферона (ИФН) альфа/бета, рецепторы ИФН гамма или компоненты комплемента C3 и C4. Заражали мышей интраназально аттенуированным ВБ CVS-F3. Использовали взрослых мышей различного происхождения. У них развивалась преходящая инфекция с утратой аппетита и падением веса, к-рая достигала пика на 13-й день и оканчивалась выздоровлением на 21-й день после заражения (п. з.). У мышей, лишенных B- или T-клеток в отдельности, развивалось прогрессирующее заболевание со смертельным исходом. Отсутствие Т-клеток CD8{+} или рецепторов ИФН, либо компонентов комплемента C3 и C4 не влияло на течение болезни у мышей того же происхождения, что в контроле. Однако, если у нормальных мышей инфекционный вирус и вирусная РНК выявлялись только до 8-го дня п. з., то у выздоровевших мышей, за исключением не содержащих C3 и C4, вирусная инфекция персистировала до 21-го дня п. з. Анализ продукции вирусспецифических антител и гистологического исследования воспаления мозга показали, что освобождение от штамма CVS-F3 через 21 день п. з. коррелирует с сильной воспалительной реакцией в мозге через 8 дней п. з. и быстрой продукцией (10-й день п. з.) вируснейтрализующих антител. США, Center for Neurovirol., Dep. of Microbiol. and Immunol., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-6799. Библ. 28
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
КЛИРЕНС
ЦНС
МЫШИ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.335

Автор(ы) : Morimoto, Kinjiro, Hooper D.Craig, Spitsin, Sergei, Koprowski, Hilary, Dietzschold, Bernhard
Заглавие : Pathogenicity of different rabies virus variants inversely correlates with apoptosis and rabies virus glycoprotein expression in infected primary neuron cultures
Источник статьи : J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 1. - С. 510-518
Аннотация: Адаптированный к мышам штамм CVS-24 вируса бешенства (ВБ) имеет стабильные варианты CVS-B2c и CVS-N2c, сильно различающиеся по патогенности для нормальных взрослых мышей. Обнаружены структурные различия гликопротеина G (I) этих штаммов, к-рые не затрагивают активный сайт III в I, являющийся главным детерминантом патогенности. В зараженных клетках менее патогенный вариант CVS-B2c экспрессирует в 4 раза больше I, чем CVS-N2c. Дифференциальная экспрессия I определяется посттрансляц. механизмами, влияющими на стабильность I. I штамма CVS-B2c разрушается гораздо медленнее, чем I CVS-N2c. Накопление I коррелирует с индукцией апоптоза зараженных CVS-B2c нейронов. Степень апоптоза гораздо ниже у нейронов, зараженных CVS-N2c, в к-рых экспрессия I минимальна. Уровень экспрессии нуклеопротеина (II) одинаков в нейронах, зараженных вариантами ВБ. Однако транспорт II в выросты нейронов сильно подавлен в клетках, зараженных CVS-B2c. Т. обр. негативная регуляция экспрессии I в нейронах вносит вклад в патогенез ВБ, предотвращая апоптоз и препятствуя аксонному транспорту II. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19197-6799. Библ. 24
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
ВАРИАНТЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
АПОПТОЗ
ГЛИКОПРОТЕИНОВАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ОБРАТНАЯ КОРРЕЛЯЦИЯ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.230

Автор(ы) : Morimoto, Kinjiro, Hooper D.Craig, Spitsin, Sergei, Koprowski, Hilary, Dietzschold, Bernhard
Заглавие : Pathogenicity of different rabies virus variants inversely correlates with apoptosis and rabies virus glycoprotein expression in infected primary neuron cultures
Источник статьи : J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 1. - С. 510-518
Аннотация: Адаптированный к мышам штамм CVS-24 вируса бешенства (ВБ) имеет стабильные варианты CVS-B2c и CVS-N2c, сильно различающиеся по патогенности для нормальных взрослых мышей. Обнаружены структурные различия гликопротеина G (I) этих штаммов, к-рые не затрагивают активный сайт III в I, являющийся главным детерминантом патогенности. В зараженных клетках менее патогенный вариант CVS-B2c экспрессирует в 4 раза больше I, чем CVS-N2c. Дифференциальная экспрессия I определяется посттрансляц. механизмами, влияющими на стабильность I. I штамма CVS-B2c разрушается гораздо медленнее, чем I CVS-N2c. Накопление I коррелирует с индукцией апоптоза зараженных CVS-B2c нейронов. Степень апоптоза гораздо ниже у нейронов, зараженных CVS-N2c, в к-рых экспрессия I минимальна. Уровень экспрессии нуклеопротеина (II) одинаков в нейронах, зараженных вариантами ВБ. Однако транспорт II в выросты нейронов сильно подавлен в клетках, зараженных CVS-B2c. Т. обр. негативная регуляция экспрессии I в нейронах вносит вклад в патогенез ВБ, предотвращая апоптоз и препятствуя аксонному транспорту II. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19197-6799. Библ. 24
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
ВАРИАНТЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
АПОПТОЗ
ГЛИКОПРОТЕИНОВАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ОБРАТНАЯ КОРРЕЛЯЦИЯ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.05-04Б1.168

Автор(ы) : Morimoto, Kinjiro, Ni, Ya-Jin, Kawai, Akihiko
Заглавие : Polykaryon formation in the neuroblastoma cell cultures induced by the glycoprotein of pathogenic type rabies virus
Источник статьи : J. Pharmacobio-Dyn. - 1991. - Vol. 14, N 12. - С. 152
Аннотация: Изучали взаимодействие с клетками G-белков патогенного и непатогенного вирусов бешенства (ВБ). Трансфецировали кДНК этих белков в клетки клеточной линии ВНК-21 и в клетках клона Na из постоянной линии С-1300 клеток нейробластомы мыши. Получили 4 подлинии и субклона, экспрессирующие G-ген. Только G-белок патогенного ВБ способен вызывать образование гигантских клеток в культурах Na, подвергшихся воздействию маслянокислого натрия. Формирование синцития (СН) полснотью угнеталось АС к G-белку; оно не зависело от типа клеток, образующих этот белок. Многоядерные клетки образовывались только в культурах Na, подвергшихся воздействию аргининового G-белка. Полагают, что аргининовый G-белок участвует в образовании СН нейронными клетками, независимо от типа образующих этот белок клеток. Показано, что нейровирулентность ВБ коррелирует со способностью клеток к слиянию, для чего, по-видимому, необходим аргининовый G-белок. Япония, Kyoto Univ., Kyoto 606-01.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
ПОЛИКАРИОНЫ
СИНЦИТИЙ
ОБРАЗОВАНИЕ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.10-04Б1.105

Автор(ы) : Morimoto, Kinjiro, Kawai, Akihiko, Mifune, Kumato
Заглавие : Comparison of rabies virus G proteins produced by cDNA-transfected animal cells that display either inducible or constitutive expression of the gene
Источник статьи : J. Gen. Virol. - 1992. - Vol. 73, N 2. - С. 335-345
Аннотация: С использованием ретровирусного экспрессионного вектора pZIP-NeoSV(Х)1 клонированная кДНК гена G вируса бешенства (ВВ) введена в клетки ВНК-21 и в клон NA, происходящий из линии С13000 клеток нейробластомы мышей. Выделены устойчивые к антибиотику G418 трансформанты ВНК-21 и NA, названные соотв. G-BHK и G-NA. Клетки G-ВНК продуцируют G-белки (I) ВБ конститутивно. В клетках G-Na I образуется только после индукции бутиратом Na (II), хотя в отсутствии II эти клетки довольно чувствительны к ВБ-специфичным цитотоксич. Т-лимфоцитам. I, синтезированные в трансформантах, нормально транспортируются к поверхности клеток, но имеют разные электрофоретич. подвижности из-за различий в числе и структуре присоединенных углеводов. В клетках G-BHK I имеют высокую степень гликозилирования и сиалилирования, а в клетках G-NA I гликозилирования слабее и сиалилированы гораздо слабее, чем в клетках G-ВНК. Т. обр., модификация I зависит от клеточных условий, в к-рых синтезируются белки I. Япония, Dept. of Molecular Microbiol., Faculty of Pharmaceutical Sci., Kyoto Univ., Kyoto 606. Библ. 45.
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС БЕШЕНСТВА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СВОЙСТВА
ПРОДУКЦИЯ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)