Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Menke, Andre$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04М1.204

Автор(ы) : Selbert, Stefan, Fischer, Petra, Menke, Andre, Jockusch, Harald, Pongratz, Dieter, Noegel Angelika A.
Заглавие : Annexin VII relocalization as a result of dystrophin deficiency
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 222, N 1. - С. 199-208
Аннотация: Аннексин VII (AVII) относится к семейству Са{2+}-зависимых белков, связывающихся с фосфолипидами. В нормальных скелетных мышцах AVII локализуется преимущественно в сарколемме и системе Т-трубочек. Исследование распределения AVII в мышцах больных, страдающих мышечной дистрофией Дюшена, и у мышей линии MDX, страдающих дефектом гена дистрофина (тот же дефект, что при болезни Дюшена), проведенное с помощью иммунофлуоресцентного метода и метода иммунного пятна, показало, что в аномальных мышцах человека и мышей AVII определяется почти исключительно в цитозоле и во внеклеточном пространстве. В то же время в чрезмерно сокращенных мышечных волокнах, содержавших ионы Са{2+}, AVII в цитозоле отсутствовал. Исследование локализации AIV и AVI выявило, что в нормальных мышцах AIV определяется в сарколемме, а AVI связан с терминальными цистернами саркоплазматической сети. У больных мышечной дистрофией AIV и AVI локализовались в цитозоле, а также внеклеточно, на основании чего делается заключение, что высвобождение AVII при названных мышечных дистрофиях не является специфическим, а связано с повреждением мышечных мембран. Также показано, что в нормальных мышцах AVII имеет мол. м. 51 кД, тогда как в дистрофичных мышцах присутствует еще атипичная форма AVII с мол. м. 47 кД. Германия, [A. A. Nolgel], Max-Planck-Inst. fur Biochemie, 82152 Martinsried. Библ. 38
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: МЫШЦЫ
БЕЛКИ
АННЕКСИН
ДИСТРОФИН
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.04-04Н1.89

Автор(ы) : Wenger, Christoph, Ellenrieder, Volker, Alber, Burkhard, Lacher, Ulrike, Menke, Andre, Hameister, Horst, Wilda, Monika, Iwamura, Takeshi, Beger Hans G., Adler, Guido, Gress Thomas M.
Заглавие : Expression and differential regulation of connective tissue growth factor in pancreatic cancer cells
Источник статьи : Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 4. - С. 1073-1080
Аннотация: Фактор роста соединительной ткани CTGF кодируется предранним геном и является медиатором TGF'бета'-зависимого сигнального пути. Проведен анализ экспрессии гена CTGF в 15 линиях клеток рака поджелудочной железы, культивируемых в среде с 10% сыворотки. мРНК CTGF выявлена в 13 линиях клеток. Уровень мРНК CTGF в этих клетках резко возрастает в ответ на индукцию фактором роста эндотелия или фактором роста опухолей, причем максимальный уровень мРНК CTGF наблюдается через 1-2 ч после индукции. Высокий уровень мРНК CTGF обнаружен также в первичной ткани опухоли поджелудочной железы, причем содержание мРНК CTGF в опухолях коррелировало с выраженностью фиброза опухолевой ткани. Германия, Dep. Internal Med. I., Univ. Ulm, Robert Koch Str. 8, 89081 Ulm. Библ. 22
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.406

Автор(ы) : Menke, Andre, Jockusch, Harald
Заглавие : Extent of shock-induced membrane leakage in human and mouse myotubes depends on dystrophin
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 2. - С. 727-733
Аннотация: На замороженных срезах мышечных трубочек дистрофин локализован на периферии клеток, как и в зрелых мышечных волокнах. Лишенные дистрофина мышечные трубочки при мышечной дистрофии Дюшенна у человека и при X-сцепленной мышечной дистрофии у мышей повышенно чувствительны к гипоосмотическому шоку, оцениваемому по накоплению клетками экзогенной пероксидазы хрена и по высвобождению ими растворимых ферментов креатинкиназы и пируваткиназы, а также радиоактивно-меченных белков. Обнаруженные различия не обусловлены различиями в метаболизме или в ионных токах. Цитохалазин D резко повышает чувствительность мышечных трубочек к шоку при дистрофиях и в контроле. Германия, Devel. Biol. Unit, Univ, Bielefeld D33501. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ОСМОС
ГИПООСМОТИЧЕСКИЙ ШОК
МЕМБРАНЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
МЫШЕЧНЫЕ ТРУБОЧКИ
ДИСТРОФИН
БОЛЕЗНИ
ДИСТРОФИЯ ДЮШЕНА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.11-04М1.103

Автор(ы) : Jesse, Sarah, Koenig, Alexander, Ellenrieder, Volker, Menke, Andre
Заглавие : Lef-1 isoforms regulate different target genes and reduce cellular adhesion
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2010. - Vol. 126, N 5. - С. 1109-1120
Аннотация: Описали особенности ранее неизвестной изоформы лимфоидного энхансерного фактора Lef-1 ('ДЕЛЬТА'exon VI) в раке поджелудочной железы (РПЖ), лишенного экзона VI по сравнению с известной последовательностью Lef-1. В культурах клеток Lef-1 'ДЕЛЬТА'exon VI избирально усиливает миграцию клеток РПЖ; по-видимому, его экспрессия в ходе туморогенеза способствует метастазированию РПЖ. Германия, Univ. Ulm, D 89081. E-mail:andre.menke@uni-ulm.de. Библ. 55
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАЗЫ
LEF-1
ГЕНЫ
IN VITRO
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.11-04Н1.38

Автор(ы) : Jesse, Sarah, Koenig, Alexander, Ellenrieder, Volker, Menke, Andre
Заглавие : Lef-1 isoforms regulate different target genes and reduce cellular adhesion
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2010. - Vol. 126, N 5. - С. 1109-1120
Аннотация: Описали особенности ранее неизвестной изоформы лимфоидного энхансерного фактора Lef-1 ('ДЕЛЬТА'exon VI) в раке поджелудочной железы (РПЖ), лишенного экзона VI по сравнению с известной последовательностью Lef-1. В культурах клеток Lef-1 'ДЕЛЬТА'exon VI избирально усиливает миграцию клеток РПЖ; по-видимому, его экспрессия в ходе туморогенеза способствует метастазированию РПЖ. Германия, Univ. Ulm, D 89081. E-mail:andre.menke@uni-ulm.de. Библ. 55
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАЗЫ
LEF-1
ГЕНЫ
IN VITRO
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.02-04Н1.106

Автор(ы) : Menke, Andre, Giehl, Klaudia
Заглавие : Regulation of adherens junctions by Rho GTPases and p120-catenin
Источник статьи : Arch. Biochem. and Biophys. - 2012. - Vol. 524, N 1. - С. 48-55
Аннотация: Обзор. Рассмотрены опосредуемые E-кадгерином ОД, функция ГТФаз в ОД, Rac1-регуляция ОД (их образование, стабилизация и дестабилизация), Cdc42- и RhoA-регуляция ОД, участие катенина р120 в межклеточной адгезии и в метастазировании. Германия, Univ. Glessen, 35392 Glessen. E-mail:klaudia.geihl@innere.med.uni-glessen.de. Библ. 84
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТАСТАЗЫ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
RHOA
RAC1
CDC42
E-КАДГЕРИН
IN VITRO
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.55

Автор(ы) : Ellenrieder, Volker, Alber, Burkhard, Lacher, Ulrike, Hendler Sandra F., Menke, Andre, Boeck, Wolfgang, Waqgner, Martin, Wilda, Monika, Friess, Helmut, Buchler, Markus
Заглавие : Role of MT-MMPs and MMP-2 in pancreatic cancer progression
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2000. - Vol. 85, N 1. - С. 14-20
Аннотация: При исследовании тканей онкологических больных показали, что транскрипционные уровни MMP-2-активаторов MTI-MMP и MT2-MMP, но не MT3-MMP, были повышены в тканях рака поджелудочной железы (n=18) по сравнению с тканями хронических панкреатитов (n=9) и здоровыми железами (n=9). Нашли хорошую корреляцию между MTI-MMP и как экспрессией MMP-2 (p0.01), так и активностью MMP-2 в тканях рака поджелудочной железы. Экспрессия и активация MMP-2 строго связывались со степенью реакции десмоплазии в ткани рака поджелудочной железы. Тесты на инвазию показали хорошую корреляцию между экспрессией MMP-2 и активностью и инвазивным потенциалом линий раковых клеток поджелудочной железы. В клетках с высокими уровнями экспрессии и активности ингибитор MMP-2 батимастат приводил к значительному уменьшению числа инвазивных клеток. Германия, Univ. of Ulm. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 19
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНВАЗИЯ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БАТИМАСТАТ
IN VITRO
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.09-04М7.241

Автор(ы) : Ellenrieder, Volker, Alber, Burkhard, Lacher, Ulrike, Hendler Sandra F., Menke, Andre, Boeck, Wolfgang, Waqgner, Martin, Wilda, Monika, Friess, Helmut, Buchler, Markus
Заглавие : Role of MT-MMPs and MMP-2 in pancreatic cancer progression
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2000. - Vol. 85, N 1. - С. 14-20
Аннотация: При исследовании тканей онкологических больных показали, что транскрипционные уровни MMP-2-активаторов MTI-MMP и MT2-MMP, но не MT3-MMP, были повышены в тканях рака поджелудочной железы (n=18) по сравнению с тканями хронических панкреатитов (n=9) и здоровыми железами (n=9). Нашли хорошую корреляцию между MTI-MMP и как экспрессией MMP-2 (p0.01), так и активностью MMP-2 в тканях рака поджелудочной железы. Экспрессия и активация MMP-2 строго связывались со степенью реакции десмоплазии в ткани рака поджелудочной железы. Тесты на инвазию показали хорошую корреляцию между экспрессией MMP-2 и активностью и инвазивным потенциалом линий раковых клеток поджелудочной железы. В клетках с высокими уровнями экспрессии и активности ингибитор MMP-2 батимастат приводил к значительному уменьшению числа инвазивных клеток. Германия, Univ. of Ulm. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 19
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНВАЗИЯ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БАТИМАСТАТ
IN VITRO
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.145

Автор(ы) : Ellenrieder, Volker, Alber, Burkhard, Lacher, Ulrike, Hendler Sandra F., Menke, Andre, Boeck, Wolfgang, Waqgner, Martin, Wilda, Monika, Friess, Helmut, Buchler, Markus
Заглавие : Role of MT-MMPs and MMP-2 in pancreatic cancer progression
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2000. - Vol. 85, N 1. - С. 14-20
Аннотация: При исследовании тканей онкологических больных показали, что транскрипционные уровни MMP-2-активаторов MTI-MMP и MT2-MMP, но не MT3-MMP, были повышены в тканях рака поджелудочной железы (n=18) по сравнению с тканями хронических панкреатитов (n=9) и здоровыми железами (n=9). Нашли хорошую корреляцию между MTI-MMP и как экспрессией MMP-2 (p0.01), так и активностью MMP-2 в тканях рака поджелудочной железы. Экспрессия и активация MMP-2 строго связывались со степенью реакции десмоплазии в ткани рака поджелудочной железы. Тесты на инвазию показали хорошую корреляцию между экспрессией MMP-2 и активностью и инвазивным потенциалом линий раковых клеток поджелудочной железы. В клетках с высокими уровнями экспрессии и активности ингибитор MMP-2 батимастат приводил к значительному уменьшению числа инвазивных клеток. Германия, Univ. of Ulm. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 19
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНВАЗИЯ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БАТИМАСТАТ
IN VITRO
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.12-04Т2.349

Автор(ы) : Burger, Angelika, Menke, Andrea
Заглавие : Studie zur Wirksamkeit und Vertraglichkeit von Aloe-vera-Gel 97,5%
Источник статьи : Hautnah Dermatol. - 1994. - Vol. 9[, N 1. - С. 103-104, 107-109
Аннотация: Исследование действия 97,5% геля из Aloe vera L. при кожных эритемах, вызванных различными методами (механическими, УФ-облучение и др.), у здоровых испытуемых показало, что гель обладает эффективным противовоспалительным, ранозаживляющим и бактерицидным действием.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ALOE VERA L.
ГЕЛЬ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
РАНОЗАЖИВЛЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.59

Автор(ы) : Philippi, Christian, Adler, Guido, Wedlich, Doris, Menke, Andre
Заглавие : Substrate influences of the E-cadherin/catenin content in pancreatic carcinoma cell lines : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998
Источник статьи : Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - С. 45
Аннотация: Комплекс У-кадгерин-катенин играет важную роль в межклеточной адгезии. изучали влияние внеклеточных матриксных белков (ECM) на содержание E-кадгерина и различных катенинов в культивированных линиях клеток рака поджелудочной железы. Кроме того анализировали кон-цию субъединиц интегрина как клеточно-субстратных белков адгезии. Показано, что различные белки ECM как субстраты для культивируемых клеток рака поджелудочной железы влияют на содержание E-кадгерина и катенинов, т. е., что сигналы субстратов могут влиять на экспрессию E-кадгерина и катенина. Германия, Univ. Ulm, Robert-Koch-Str. 8, L-89081 Ulm, Abt. Innere Med. I, Abt. Biochemie
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КОМПЛЕКС Е-КАФЕРИН-КАТЕНИН
ЛИНИИ КЛЕТОК
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.07-04Я6.268

Автор(ы) : Vogelmann, Roger, Nguyen-tat, Marc-Daniel, Giehl, Klaudia, Adler, Guido, Wedlich, Doris, Menke, Andre
Заглавие : TGF'бета'-induced downregulation of E-cadherin-based cell-cell adhesion depends on PI3-kinase and PTEN
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 20. - С. 4901-4912
Аннотация: Трансформирующий фактор роста бета (ТФР'бета') подавляет рост нормальных клеток и поддерживает метастазирование многих опухолей. Авторы показали, что дедифференцировка эпителиев, сопровождаемая разрушением адгезивных комплексов под влиянием ТФР'бета' зависит от фосфатидил-инозит-3-киназы (PI3-киназы) и от фосфатазы PTEN. Оба эти фермента ассоциированы с комплексом E-кадгерин/катенин через посредством 'бета'-катенина. Зависимый от PI3-киназы ТФР'бета' индуцирует дестабилизацию обусловленной E-кадгерином адгезии между клетками, и в этом процессе участвует фосфорилирование 'бета'-катенина. Т. обр., PI3-киназа и PTEN ассоциированы с адгезивным комплексом и играют важную роль в индуцированном ТФР'бета' фосфорилировании 'альфа'- и 'бета'-катенинов. Результатом этого является снижение адгезии и увеличение клеточной миграции. Германия [A. Menke], Univ. of Ulm, 89070, andre.menke@uni-ulm.de. Библ. 59
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
Е-КАДГЕРИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ 'БЕТА'-КАТЕНИНА
КОМПЛЕКС E-КАДГЕРИН/КАТЕНИН
PI3-КИНАЗА
PTEN-ФОСФАТАЗА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.06-04Н1.111

Автор(ы) : Vogelmann, Roger, Nguyen-tat, Marc-Daniel, Giehl, Klaudia, Adler, Guido, Wedlich, Doris, Menke, Andre
Заглавие : TGF'бета'-induced downregulation of E-cadherin-based cell-cell adhesion depends on PI3-kinase and PTEN
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 20. - С. 4901-4912
Аннотация: Трансформирующий фактор роста бета (ТФР'бета') подавляет рост нормальных клеток и поддерживает метастазирование многих опухолей. Авторы показали, что дедифференцировка эпителиев, сопровождаемая разрушением адгезивных комплексов под влиянием ТФР'бета' зависит от фосфатидил-инозит-3-киназы (PI3-киназы) и от фосфатазы PTEN. Оба эти фермента ассоциированы с комплексом E-кадгерин/катенин через посредством 'бета'-катенина. Зависимый от PI3-киназы ТФР'бета' индуцирует дестабилизацию обусловленной E-кадгерином адгезии между клетками, и в этом процессе участвует фосфорилирование 'бета'-катенина. Т. обр., PI3-киназа и PTEN ассоциированы с адгезивным комплексом и играют важную роль в индуцированном ТФР'бета' фосфорилировании 'альфа'- и 'бета'-катенинов. Результатом этого является снижение адгезии и увеличение клеточной миграции. Германия [A. Menke], Univ. of Ulm, 89070, andre.menke@uni-ulm.de. Библ. 59
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
Е-КАДГЕРИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ 'БЕТА'-КАТЕНИНА
КОМПЛЕКС E-КАДГЕРИН/КАТЕНИН
PI3-КИНАЗА
PTEN-ФОСФАТАЗА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.163

Автор(ы) : Imamichi, Yukiko, Waidmann, Oliver, Hein, Ramona, Elefheriou, Pinelopi, Giehl, Klaudia, Menke, Andre
Заглавие : TGF'бета'-induced focal complex formation in epithelial cells is mediated by activated ERK and JNK MAP kinases and is independent of Smad4 : Докл.[Workshop "Signaling in Biochemical Pharmacology and Toxicology", Ulm, 16-17 July, 2004]
Источник статьи : Biol. Chem. - 2005. - Vol. 386, N 3. - С. 225-236
Аннотация: Изучили сигнализацию в клетках MCF-7 и MDA-MB-468 рака молочной железы человека. Описали роль активации ERK и JNK и ассоциации активированных MAP-киназ с фокальными комплексами при вызванной ТФР-'бета'1 миграции эпителиоцитов. Эти зависимые от ТФР-'бета' процессы опосредуются независимо от медиатора Smad4. Германия, Dep. Internal Med. I, Univ. Ulm D89081. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФОКАЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
MAP-КИНАЗЫ ERK И JNK
МЕДИАТОР SMAD 4
КЛЕТКИ MCF-7 РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)