Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Mayer, Margot$<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.572

Автор(ы) : Kristina, Dorries, Mayer, Margot, Ulrike, Mollers, Ikeda K.
Заглавие : Virus genomes of variable length in systemic organs of newborn mice infected with polyomavirus K
Источник статьи : Zbl. Bakteriol., Mikrobiol und Hyg. A. - 1988. - Vol. 269, N 4. - С. 518
Аннотация: Вирус полиомы К вызывает у мышей фатальную системную инфекцию. У взрослых мышей инфекция является инаппарантной и сопровождается персистенцией вирусного генома. Исследовали органы новорожденных мышей, пораженных первичной инфекцией KV, на присутствие вируса, вирусспецифических белков и РНК методами иммуногистохимии и дот блоттгибридизации. Продукты экспрессии геном KV обнаружены в системных органах и в ЦНС в различных конц-иях. Геном персистировал только в форме свободной суперциркулярной ДНК. В противоположность др. вирусам полиом ДНК KV состояла из гетерогенной популяции молекул от 4,8 до 5,1 кб. Эти данные подтверждены клонированием 3 геномов различной длины. ФРГ, Univ. Wurzburg, D8700 Wurzburg.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ГЕНОМ
МЫШИ
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.02-04М1.231

Автор(ы) : Mayer, Margot, Bogler, Oliver, Noble, Mark
Заглавие : The inhibition of oligodendrocytic differentiation of O-2A progenitors caused by basic fibroblast growth factor is overridden by astrocytes
Источник статьи : Glia. - 1993. - Vol. 8, N 1. - С. 12-19
Аннотация: Вызванное основным фактором роста фибробластов (оФРФ) торможение дифференцировки предшественников олигодендроглиоцитов (ОДГ)-астроцитов (АЦ) 2 типа (0-2А) в сторону ОДГ устраняется в гетерогенных культурах зрительного нерва. При воздействии на чистую культуру О-2А оФРФ и среды, кондиционированной АЦ, торможения дифференцировки ОДГ не наблюдается. Следовательно, факторы, устраняющие торможение, выделяются АЦ. Торможение дифференцировки О-2А в ОДГ зависит от конц-ии оФРФ. Низкие конц-ии (0,03 мг/мл) стимулируют синтез ДНК в О-2А-предшественниках, но не тормозят дифференцировки ОДГ. Очевидно, индукция синтеза ДНК не зависит от торможения дифференцировки. Великобритания, Ludwig Inst. for Cancer Research, London W1Р 8ВТ. Библ. 38.
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
НЕЙРОГЛИЯ
ОЛИГОДЕНДРОГЛИОЦИТЫ
АСТРОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕРВЫ ЧЕРЕПНЫЕ
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.074

Автор(ы) : Mayer, Margot, Bhakoo, Kishore, Noble, Mark
Заглавие : Ciliary neurotrophic factor and leukemia inhibitory factor promote the generation, maturation and survival of oligodendrocytes in vitro
Источник статьи : Development. - 1994. - Vol. 120, N 1. - С. 143-153
Аннотация: Цилиарный нейротропный фактор (ЦНФ) и лейкозный ингибиторный фактор (ЛИФ) стимулируют возникновение олигодендроцитов (ОДЦ) в культуре делящихся предшественников ОДЦ и астроцитов типа 2 (АЦ-2) О-2А. ЦНФ и ЛИФ также промотируют созревание ОДЦ, о чем свидетельствует усиление экспрессии основного белка миелина, и способствуют выживанию ОДЦ в культуре с эффективностью, сравнимой с действием инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1. ЛИФ и ЦНФ также промотируют дифференцировку Кл О-2А в АЦ-2, однако это происходит только в присутствии внеклеточ. матрикса, полученного из культур эндотелиальных Кл. Т. обр., ЛИФ и ЦНФ являются плейотропными модуляторами дифференцировки Кл О-2А, но направление дифференцировки зависит от присутствия или отсутствия дополнительных молекул во внеклеточной среде. Великобритания, Ludwig Inst. for Cancer Research, London W1Р 8ВТ. Библ. 56.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ
РЕСНИТЧАТЫЙ НЕЙРОТРОПНЫЙ
ЛЕЙКОЗНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.377

Автор(ы) : Mayer, Margot, Noble, Mark
Заглавие : N-acetyl-L-cysteine is a pluripoteint protector against cell death and enhancer of trophic factor-mediated cell survival in vitro
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 16. - С. 7496-7500
Аннотация: We have discovered that N-acetyl-L-cysteine (NAC) protects cells against death induced by exposure to noxious stimuli and against programed cell death (apoptosis) associated with exposure to inadequate amounts of tropic factors, NAC prevented glutamate-induced death of oligodendrocytes and tumor necrosis factor 'альфа' (TNF-'альфа')-induced death of oligodendrocytes and L929 fibroblasts. Moreover, suboptimal doses of NAC plus ciliary neurotrophic factor (which also protects oligodendrocytes against TNF-'альфа'-mediated killing) acted synergistically to protect oligodendrocytes against TNF-'альфа'-induced death. Protection against death by growth factor deprivation was provided by the combination of (i) NAC, vitamin C, or Trolox (a water-soluble analogue of vitamin E) with suboptimal concentrations of protein trophic factors, (ii) NAC, vitamin C, or Trolox with progesterone, and (iii) NAC with either vitamin C or Trolox; these latter experiments suggest that the addition of tyrosine kinase stimulators is not required to promote cell survival. In all paradigms, NAC was either equally or more effective than the other compounds examined. In light of the long history of therapeutic application of NAC, we suggest that use of this compound may be of interest in conditions where certain toxin-mediated forms of cell death and/or apoptosis contribute significantly to disease. Великобритания, Ludwig Inst. Cancer Res., 91 Riding House Str., London, W1P 8BT. Библ. 50
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: КЛЕТКИ
ВЫЖИВАНИЕ IN VITRO
ТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
N-АЦЕТИЛ-L-ЦИСТЕИН
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)