Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Matsuoka, Masato$<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 13.11-04А4.153

Автор(ы) : Hayashi, Tatsuro, Matsumoto, Takuya, Sawagashira, Tsuyoshi, Tagami, Motoki, Katsumata, Akitoshi, Hayashi, Yoshinori, Muramatsu, Chisako, Zhou, Xiangrong, Iida, Yukihiro, Matsuoka, Masato
Заглавие : A new screening pathway for identifying asymptomatic patients using dental panoramic radiographs : Докл. [Conference on Computer-Aided Diagnosis, San Diego, Calif., 7-9 Febr., 2012]
Источник статьи : Proc. SPIE. - 2012. - Vol. 8315. - С. 83152K/1-83152K/7
Аннотация: Сообщают о разработке системы компьютерной диагностики для анализа дентальных панорамных рентгенограмм в целях выявления таких недентальных патологических состояний, как остеопороз, каротидные кальцинаты, гайморит. Япония, Graduate Sch. of Med., Gifu Univ., Gifu. Библ. 17
ГРНТИ : 34.49.33
Предметные рубрики: РЕНТГЕНОГРАФИЯ
ПАНОРАМНАЯ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ДЕНТАЛЬНЫЕ РЕНТГЕНОГРАММЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ НЕДЕНТАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.07-04Т4.123

Автор(ы) : Matsuoka, Masato, Igisu, Hideki, Lin, Jie, Inoue, Naohide
Заглавие : Effects of acrylamide and N,N'-methylene-bis-acrylamide on creatine kinase activity
Источник статьи : Brain Res. - 1990. - Vol. 507, N 2. - С. 351-353
Аннотация: Показано, что акриламид (I) и N,N'-метилен-бис-акриламид (II; по 0,04-0,8%) in vitro сходным образом ингибируют активность креатинкиназы (КК) головного мозга или седалищного нерва. При введении в/б крысам в течение 8 дн 50 или 100 мг/кг I или II установлено, что только I вызывал паралич задних конечностей и ингибировал активность КК головного и спинного мозга, мозжечка и мышц. I и II в дозах, равных 400 мг/кг, не ингибировали активность КК и ЛДГ в седалищном нерве. Заключают, что ингибирование активности КК in vivo I, но не II, PODTBERVDAET ROL[з] KK b geneze nejrotoksinosti I, особенно в ЦНС. Япония, Univ. of Occupational and Environ. Health, Kitakyushu. Библ. 15.
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: АКРИЛАМИД
МЕТИЛЕН-БИС-АКРИЛАМИД*N,N'-
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ
КРЕАТИНИНКИНАЗА
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т2.125

Автор(ы) : Matsuoka, Masato, Igisu, Hideki, Kohriyama, Kazuaki, Inoue, Naozide
Заглавие : Suppression of neurotoxicity of ammonia by L-carnitine
Источник статьи : Brian Res. - 1991. - Vol. 567, N 2. - С. 328-331
Аннотация: Введение мышам оо ddY аммония ацетата (I) в дозе 15 ммоль/кг в/б приводило к возникновению первого судорожного приступа через 5-7 мин. Введение L-карнитина (II) в дозе 10 или 20 ммоль/кг за 30 мин до I увеличивало латентный период развития судорог до 9-10 мин. Под действием II кол-во судорожных приступов на протяжении 10 мин сокращалось с 30 до 7 и 2 соответственно. В результате введения II в дозе 10 ммоль/кг содержание в мозге NH[4]{+}, увеличенное в результате воздействия I с 0,48 до 5,95 мкмоль/г, снижалось до 3,38 мкмоль/г. Введение II предотвращало снижение в мозге содержания АТФ и повышение содержания АДФ. Отношение содержания в мозге лактат/пируват при введении IR возрастало с 18,5 до 41,7 и при профилактич. воздействии II составляло 39,4 мкмоль/г. Считают, что II предотвращает развитие ряда биохим. изменений и снижает судорожную активность у мышей при введении I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Yahatanishiku, Kitakyushu. Библ. 25.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КАРНИТИН*L-
АММИАК
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
СУДОРОГИ
МОЗГ
ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.02-04М3.232

Автор(ы) : Matsuoka, Masato, Ogata, Nahoko, Minamino, Keizo, Matsumura, Miyo
Заглавие : Expression of pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial growth factor in fibrovascular membranes from patients with proliferative diabetic retinopathy
Источник статьи : Jap. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 50, N 2. - С. 116-120
Аннотация: С применением иммуногистохимических методов изучали экспрессию фактора пигментного эпителия (ФПЭ) и фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) в фиброваскулярных мембранах (ФВМ), полученных при операциях на стекловидном теле, у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией. Установлена интенсивная экспрессия ФРЭС в эндотелиальных клетках вновь образованных сосудов в ФВМ. ФПЭ, напротив, был слабо экспрессирован в эндотелиальных клетках, но значительно экспрессирован во внеклеточном матриксе и фиброзной ткани вокруг новых сосудов. Сделан вывод, что ФПЭ и ФРЭС могут модулировать образование ФВМ у б-ных пролиферативной диабетической ретинопатией. Япония, Kansai Med. Univ., Moriguchi, Osaka. Библ. 15
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО
ФИБРОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕМБРАНЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ФАКТОР ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.10-04Т4.62

Автор(ы) : Liu, Fang, Inageda, Kiyoshi, Nishitai, Gen, Matsuoka, Masato
Заглавие : Cadmium induces the expression of Grp78, an endoplasmic reticulum molecular chaperone, in LLC-PK1 renal epithelial cells
Источник статьи : Environ. Health Perspect. - 2006. - Vol. 114, N 6. - С. 859-864
Аннотация: Методом иммуноблоттинга показано, что культивирование клеток почечного эпителия линии LLC-PK1 на протяжении 6 час. в присутствии CdCl[2] в конц-ии 10 мкМ сопровождалось повышением экспрессии молекулярного шаперона эндоплазматического ретикулума Grp78. Индуцирующий эффект Cd{2+} зависел от конц-ии в интервале 1-20 мкМ. После внесения в культуральную среду Cd{2+} в конц-ии 10 мкМ содержание в клетках фактора 4 активации транскрипции, ATF4, возрастало на протяжении 2 час, что сопровождалось преходящим повышением уровня фосфорилирования 'альфа'-субъединицы фактора 2 инициации трансляции, eIF2'альфа', по остатку серина в положении 51. Актиномицин D в конц-ии 1 мкг/мл ингибировал стимулированное Cd{2+} накопление Grp78, но не ATF4. Циклогексимид в конц-ии 10 мкг/мл блокировал экспрессию как Grp78, так и ATF4. Сделан вывод, что Cd{2+} индуцирует экспрессию Grp78 путем фосфорилирования eIF2'альфа', ведущего к стимуляции трансляции ATF4. Обсуждена роль Grp78 в защите клеток от цитотоксического воздействия Cd{2+}. Япония, Tokyo Women's Medical Univ., Tokyo 162-8666. Ил. 7. Библ. 44
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: КАДМИЙ
КЛЕТКИ ПОЧЕЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ ШАПЕРОН
ИНДУКЦИЯ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.01-04Т4.60

Автор(ы) : Ridley, Wakako, Matsuoka, Masato
Заглавие : Fluoride-induced cyclooxygenase-2 expression and prostaglandin E[2] production in A549 human pulmonary epithelial cells
Источник статьи : Toxicol. Lett. - 2009. - Vol. 188, N 3. - С. 180-185
Аннотация: При культивировании клеток А549 в течение 2-24 час. в присутствии NaF(I) в конц-ии 5 мМ методом вестерн-иммуноблоттинга обнаружено накопление в них белка циклооксигеназы-2(Цг), достигавшее максимума через 8 час. Изменений экспрессии циклооксигеназы-1 при воздействии I не происходило. Актиномицин Д, но не циклогексимид, блокировал накопление Цг. Содержание ПГE[2], основного продукта Цг, возрастало при воздействии I, а избирательный ингибитор Цг, NS-398, блокировал его накопление. Воздействие I сопровождалось повышением экспрессии фосфорилированных форм митоген-активируемых протеинкиназ - регулируемой внеклеточными сигналами киназы ERK, NH[2]-терминальной киназы с-Jun и киназы р38, а ингибиторы блокировали накопление Цг, вызываемое I. Сделан вывод об участии сигнальных каскадов, сопряженных с митоген-активируемыми протеинкиназами, в повышении экспрессии ЦГ при воздействии I. Япония, Tokyo Women's Medical Univ., Tokyo 162-8666. E-mail:matsuoka@rwsearch. twmu.ac.jp
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ФТОРИД НАТРИЯ
КЛЕТКИ ЛЕГОЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ПРОСТАГЛАИДИН E2
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.08-04Т2.235

Автор(ы) : Segawa, Jun, Kitano, Masahiko, Kazuno, Kenji, Matsuoka, Masato, Shirahase, Ichiro, Ozaki, Masakuni, Matsuda, Masato, Tomii, Yoshifumi, Kise, Masahiro
Заглавие : Studies on pyridonecarboxylic acids. 1. Synthesis and antibacterial evaluation of 7-substituted-6-halo-4-oxo-4H-[1,3]thiazeto[3,2-a]quinoline-3-carboxylic acids
Источник статьи : J. Med. Chem. - 1992. - Vol. 35, N 25. - С. 4727- 4738
Аннотация: Синтезирован (синтез описан) ряд [1,3]тиазето[3,2-a]хинолин-3-карбоновых к-т (ТХКК) и их эфиров, охарактеризованных по основным физ.-хим. св-вам. Изучали их антибактер. активность in vitro и in vivo. Одно из соединений, представляющее собой 6-фтор-1-метил-7-{4-[(5-метил-2-оксо-1,3-диоксол-4-ил)метил]-1-пиперазинил}-4оксо-4H-ТХКК, активнее ципрофлоксацина при пероральном введении животным и превосходит его по фармакокинетич. параметрам. Япония, Nippon Shinyaki Company, Ltd., Kyoto, 601. Библ. 30.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ХИНОГОНЫ КИСЛОТЫ
7-ЗАМЕЩЕННЫЕ 6-ГАЛО-4-ОКСО-4Н-[1,3]ТИАЗЕТО[3,2-А]ХИНОЛИН-3-КАРБОНОВЫЕ
СИНТЕЗ
ПРОТИВОБАКТЕРИАЛЬНАЯ
АКТИВНОСТЬ
IN VITRO
IN VIVO
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.12-04Т4.583

Автор(ы) : Tomaru, Makoto, Matsuoka, Masato
Заглавие : The role of mitogen-activated protein kinases in crystalline silica-induced cyclooxygenase-2 expression in A549 human lung epithelial cells
Источник статьи : Toxicol. Mech. and Meth. - 2011. - Vol. 21, N 7. - С. 513-519
Аннотация: Воздействие кристаллического кремнезема (I) в течение 30 мин. вызывало в клетках А549 повышение содержания мРНК циклооксигеназы-2 (Цог), а при повышении продолжительности воздействия до 2 час. отмечено увеличение содержания белка Цог. Повышения экспрессии конститутивной изоформы циклооксигеназы-1 при этом не отмечено. Воздействие I сопровождалось повышением фосфорилированных форм активируемых митогеном протеинкиназ - регулируемой внеклеточными сигналами протеинкиназы, с-Jun NH[2]-терминальной киназы и киназы р38. Ингибитор киназы р38, SB203580, значительно, а ингибитор активируемой внеклеточными сигналами киназы, U0126, умеренно супрессировали экспрессию Цог. BAY11-7082, ингибитор ядерного фактора 'каппа'B, также тормозил экспрессию Цог. Считают, что I вызывает торможение экспрессии Цог с участием сигнальных каскадов активируемых митогеном протеинкиназ и ядерного фактора 'каппа'B. Япония, Dept. of Hygiene and Public Health I, Tokyo Women's Medical Univ., Tokyo 162-8666. E-mail: matsuoka@research.twimu.ac.ip
ГРНТИ : 34.47.51 + 34.47.21
Предметные рубрики: КРЕМНЕЗЕМ КРИСТАЛЛИЧЕСКИЙ
КЛЕТКИ ЛЕГОЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.07-04Т4.30

Автор(ы) : Fujiki, Kota, Inamura, Hisako, Matsuoka, Masato
Заглавие : Phosphorylation of FOXO3a by PI3K/Akt pathway in HK-2 renal proximal tubular epithelial cells exposed to cadmium
Источник статьи : Arch. Toxicol. - 2013. - Vol. 87, N 12. - С. 2119-2127
Аннотация: Воздействие CdCl[2] в конц-ии 10 или 20 мкМ существенно повышало фосфорилирование транскрипционного фактора FOXO3a и киназы Akt клеток НК-2 эпителия проксимальных канальцев почки человека. Ингибитор фосфоинозитид-3-киназы (PI3K), вортманнин (500 нМ), значительно снижал эффект CdCl[2]. Аналогичный эффект оказывали AG1478 (1 мкМ), ингибитор рецептора эпидермального фактора роста, KN-93 (10 мкМ), ингибитор Ca{2+}/кальмодулин-зависимой киназы II, РР2 (10 мкМ), ингибитор Src, а также SB203580 (20 мкМ), ингибитор киназы р38. Обсуждена роль сигнального каскада PI3K/Akt в регуляции фосфорилирования FOXO3a, определяющего жизнеспособность клеток НК-2 при воздействии CdCl[2]
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: КАДМИЙ
ПОЧКИ
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ
ФАКТОР FOXO3A
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.07-04Т4.41

Автор(ы) : Fujiki, Kota, Inamura, Hisako, Matsuoka, Masato
Заглавие : PI3K signaling mediates diverse regulation of ATF4 expression for the survival of HK-2 cells exposed to cadmium
Источник статьи : Arch. Toxicol. - 2014. - Vol. 88, N 2. - С. 403-414
Аннотация: С использованием технологии малых интерферирующих РНК (siРНК) показано, что нокаут фактора 4 активации транскрипции (ATF4) приводил к более тяжелым повреждениям клеток НК-2 проксимальных канальцев человека при воздействии CdCl[2], вызывающие в интактных клетках повышение его экспрессии. Ингибитор фосфатилилинозитол-3-киназы, LY294002, супрессировал вызываемую Cd{2+} экспрессию ATF4 и фосфорилирование Akt. Циклогексимид блокировал вызываемую LY294002 супрессию индуцируемой Cd{2+} экспрессии ATF4. Ингибитор GSK-3, SB216783, существенно снижал способность LY294002 супрессировать экспрессию ATF4, стимулируемую Cd{2+}. Обсуждена роль сигнального каскада фосфатидилинозитол-3-киназы в цитопротекторном воздействии на клетки НК-2 при интоксикации Cd{3+} с учетом вклада ATF4
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: КАДМИЙ
КЛЕТКИ ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
ФАКТОР 4 АКТИВАЦИИ ТРАНСКРИПЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.09-04Т4.076

Автор(ы) : Matsuoka, Masato, Igisu, Hideki
Заглавие : Brain energy metabolites in mice intoxicated with acrylamide: effects of ischemia
Источник статьи : Toxicol. Lett. - 1992. - Vol. 62, N 1. - С. 39-43
Аннотация: Введение мышам ddY оо массой акриламида (I) в дозе 50 мг/кг в/б ежедневно в течение 8-9 дн. приводило к развитию атаксии и слабости задних конечностей. Введение бис-акриламида (II) не вызывало появления неврологических расстройств. Акривность креатинкиназы в мозгу мышей, получавших I, была снижена по сравнению с мышами, к-рым вводили II или физиол. р-р, до 48,6% и 66%. Содержание в мозгу креатинфосфата и АТФ под влиянием I и II не изменялось. В том случае, когда голову мышей после декапитации перед помещением в жидкий N[2] держали 30 с на поверхности льда (имитация ишемии), содержание в мозгу пирувата и отношение лактат/пируват для мозга у животных, получавших I, было снижено с 0,143 до 0,092 мкмоля/г и повышено с 54,6 до 95,4 соотв. Считают, что I не вызывает значительных изменений энергетич. обмена в мозгу мышей. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushi. Библ. 8.
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: АКРИЛАМИД
БИСАКРИЛАМИД
МОЗГ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
АТАКСИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.09-04Т4.108

Автор(ы) : Kohriyama, Kazuaki, Matsuoka, Masato, Igisu, Hideki
Заглавие : Effects of acrylamide and acrylic acid on creatine kinase activity in the rat brain
Источник статьи : Acrh. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - С. 67-70
Аннотация: Инкубация гомогената больших полушарий мозга крыс с акриловой к-той (I) или с акриламидом (II) в конц-ии 0,1 - 0,8% при 37'ГРАДУС' в течение 30 мин приводила к снижению активности креатинкиназы (КК) до 29,6 - 2,5% и до 81,1 - 26,4% по сравнению с контролем соотв. Введение I в дозе 50 мг/кг в/ж ежедневно в течение 8 дн. не вызывало изменений активности КК в различных отделах мозга у крыс. При введении II в этой же дозе обнаружено снижение активности КК во всех изученных отделах мозга. При этом активность КК колебалась по сравнению с контролем от 46% в гипоталамусе до 60-65% - в коре больших полушарий, гиппокампе, среднем и продолговатом мозгу и коре мозжечка. Не обнаружено корреляции между распределением в мозгу {1}{4}C-I и {1}{4}C-II и изменениями активности КК. Япония, Univ. of Occup. and Environm. Health, Kitakyshu 807. Библ. 16.
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: АКРИЛАМИД
АКРИЛОВАЯ КИСЛОТА
МОЗГ
КРЕАТИНКИНАЗА
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.09-04Т4.42

Автор(ы) : Komoike, Yuta, Inamura, Hisako, Matsuoka, Masato
Заглавие : Effects of salubrinal on cadmium-induced apoptosis in HK-2 human renal proximal tubular cells
Источник статьи : Arch. Toxicol. - 2012. - Vol. 86, N 1. - С. 37-44
Аннотация: Показано, что салубринал (I), селективный ингибитор дефосфорилирования субъединицы 'альфа' фактора-2 инициации трансляции у эукариот, препятствовал гибели культивируемых клеток НК-2, вызываемой CdCl[2](II) по механизму апоптоза. Воздействие I снижало также экспрессию гомологичного белка С/ЕВР, индуцируемую II. Экспрессия активируемых митогенами протеинкиназ JNK и р38, повышенная при воздействии II, в присутствии I снижалась. Считают, что I препятствует гибели клеток НК-2, вызываемой II по механизму апоптоза
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: КАДМИЙ
КЛЕТКИ ПОЧКИ
ТОКСИЧНОСТЬ
САЛУБРИНАЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.01-04М7.111

Автор(ы) : Matsuoka, Masato, Ogata, Nahoko, Minamino, Keizo, Matsumura, Miyo
Заглавие : Expression of pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial growth factor in fibrovascular membranes from patients with proliferative diabetic retinopathy
Источник статьи : Jap. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 50, N 2. - С. 116-120
Аннотация: С применением иммуногистохимических методов изучали экспрессию фактора пигментного эпителия (ФПЭ) и фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) в фиброваскулярных мембранах (ФВМ), полученных при операциях на стекловидном теле, у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией. Установлена интенсивная экспрессия ФРЭС в эндотелиальных клетках вновь образованных сосудов в ФВМ. ФПЭ, напротив, был слабо экспрессирован в эндотелиальных клетках, но значительно экспрессирован во внеклеточном матриксе и фиброзной ткани вокруг новых сосудов. Сделан вывод, что ФПЭ и ФРЭС могут модулировать образование ФВМ у б-ных пролиферативной диабетической ретинопатией. Япония, Kansai Med. Univ., Moriguchi, Osaka. Библ. 15
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО
ФИБРОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕМБРАНЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ФАКТОР ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.08-04М3.136

Автор(ы) : Matsuoka, Masatoz, Kaba, Hideto, Mori, Yuji, Ichikawa, Masumi
Заглавие : Synaptic plasticity induced by pheromonal stimuli in the rodent accessory olfactory bulb : [Pap.] 4th Congr FAOPS, 2nd Congr. FAONS, 66th Meet. APPS and Annu. Meet. PSNZ, Brisbane, Sept. 27th-Oct.1, 1998
Источник статьи : Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1998. - Vol. 29, N 2. - С. 237
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ОБОНЯНИЕ
ДОБАВОЧНАЯ ОБОНЯТЕЛЬНАЯ ЛУКОВИЦА
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
ФЕРОМОНЫ
ГРЫЗУНЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.01-04Т4.128

Автор(ы) : Wispriyono, Bambang, Iryo, Yoshihisa, Yoshida, Tohko, Matsuoka, Masato, Igisu, Hideki
Заглавие : N-acetylcysteine fails to protect rats from acrylamide neurotoxicity
Источник статьи : J. Occup. Health. - 1999. - Vol. 41, N 3. - С. 181-182
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar ежедневно на протяжении 8 дней вводили акриламид (I) в дозе 50 мг/кг п/к. Через 6-7 инъекций I у них развивалась слабость задних конечностей и возникала атаксия. Содержание Г-SH в мозгу при введении I не изменялось. Введение N-ацетилцистеина (II) в дозе 0,5 или 1 г/кг в/б совместно с I не предупреждало развитие неврологических расстройств. Сделан вывод, что II не защищает крыс от нейротоксического воздействия I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health Kitakyushu 807-8555. Ил. 2. Библ. 14
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: АКРИЛАМИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.83

Автор(ы) : Wispriyono, Bambang, Iryo, Yoshihisa, Yoshida, Tohko, Matsuoka, Masato, Igisu, Hideki
Заглавие : N-acetylcysteine fails to protect rats from acrylamide neurotoxicity
Источник статьи : J. Occup. Health. - 1999. - Vol. 41, N 3. - С. 181-182
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar ежедневно на протяжении 8 дней вводили акриламид (I) в дозе 50 мг/кг п/к. Через 6-7 инъекций I у них развивалась слабость задних конечностей и возникала атаксия. Содержание Г-SH в мозгу при введении I не изменялось. Введение N-ацетилцистеина (II) в дозе 0,5 или 1 г/кг в/б совместно с I не предупреждало развитие неврологических расстройств. Сделан вывод, что II не защищает крыс от нейротоксического воздействия I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health Kitakyushu 807-8555. Ил. 2. Библ. 14
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АКРИЛАМИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.213

Автор(ы) : Matsuoka, Masato, Matsumura, Hirohiko, Igisu, Hideki
Заглавие : Creatine kinase activities in brain and blood: Possible neurotoxic indicator of acrylamide intoxication
Источник статьи : Occup. and Environ. Med. - 1996. - Vol. 53, N 7. - С. 468-471
Аннотация: Введение мышам 'MARS''MARS' ddy акриламида (I) в дозе 50 мг/кг в/б ежедневно в течение 7 дней вызывало развитие слабости задних конечностей и появление атаксии на 6-7-й дни. Через 1 нед после прекращения введения I эти симптомы исчезали. Введение I приводило через 5 дней к снижению активности креатинкиназы (Кк) мозга с 7,3 до 4,9 мкмоля/мин на 1 мг белка. Через 1 нед после прекращения введения I активность Кк оставалась сниженной до 6,09 мкмоля/мин на 1 мг, а через 2 нед нормализовалась. Влияния I на активность в мозгу енолазы, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы и нейрональной енолазы не обнаружено. К концу периода введения I активность Кк в крови была снижена с 399 до 250 ед/л, активность ХЭ - с 103 до 91 ед/л и активность ЩФ - с 722 до 610 ед/л. Считают, что активность Кк крови и мозга является чувствительным показателем интоксикации I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu 807. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 14
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: АКРИЛАМИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЗГ
КРОВЬ
КРЕАТИНКИНАЗА
ПОКАЗАТЕЛЬ ИНТОКСИКАЦИИ
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.08-04М3.321

Автор(ы) : Matsuoka, Masato, Kaba, Hideto, Mori, Yuji, Ichikawa, Masumi
Заглавие : Synaptic plasticity in olfactory memory formation in female mice
Источник статьи : NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 11. - С. 2501-2504
Аннотация: Взрослые Balb/c 'VENUS' мышей (М) в эструсе после спаривания содержались в среде с феромонами (Фе) в течение 6 ч (Эксп. гр). Контрольные М содержались в такой же среде, но без спаривания. Ольфакторная память (ОП) сформировалась только у М эксп. гр. Всех М декапитировали и исследовали мозги методами электр. микроскопии. Выявилась важная роль реципрокных дендродендритич. синапсов передних обонятельных луковиц в формировании ОП. Морфологические изменения, к-рые, как предполагают, ассоциированы с ОП на симметричных глютаминергических возбудительных синапсах в mitral/tufted клеточном слое взрослых 'VENUS' М при формировании ОП. Япония, Laboratory of Veterinary Ethology, The Univ. of Tokyo, Bunkyoku, Tokyo 113. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ОБОНЯНИЕ
ОЛЬФАКТОРНАЯ ПАМЯТЬ
ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ ЛУКОВИЦЫ
СИНАПСЫ
ГЛУТАМАТ
МОРФОЛОГИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.11-04Т4.72

Автор(ы) : Matsuoka, Masato, Wispriyono, Bambang, Igisu, Hideki
Заглавие : Induction of c-fos gene by mercury chloride in LLC-PK[1] cells
Источник статьи : Chem.- Biol. Interact. - 1997. - Vol. 108, N 1-2. - С. 95-106
Аннотация: Исследовали влияние HgCl[2] на экспрессию предраннего гена c-fos в клетках почек свиньи (линия LLC-PK[1]). Показано, что 20 мкМ HgCl[2] вызывает выраженное накопление c-fos-мРНК, к-рое начинается после 30 мин воздействия, достигает пика к 1 ч и нормализуется к 8 ч. Этот эффект коррелировал с аккумулированием антигена c-fos, по данным иммуноблотинга, и подавлялся актиномицином D-ингибитором транскрипции. Через 18 ч после добавления HgCl[2] наблюдались его цитотоксические эффекты, в частности, фрагментация ДНК апоптозного типа. Япония, Dep. Env. Toxicol., Univ. Occupational, Env. Hlth, Kitakyushu 807. Библ. 28
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: РТУТЬ
ГЕНЫ
ПРЕДРАННИЙ C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
СВИНЬИ
ПОЧКИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ LLC-PK[1]
Дата ввода:
 1-20    21-27 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)