СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Lin, Fu-Hsiung$<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т1.263

Автор(ы) : Lin, Fu-hsiung, Wang, Ying, Lin, Susie, Cao, Zhen, Hosford David A.
Заглавие : GABA[B] receptor-mediated effects in synaptosomes of lethargic (lh/lh) mice
Источник статьи : J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - С. 2087-2095
Аннотация: На изолированных синаптосомах неокортекса и таламуса мышей lh/lh и нормальных животных не обнаружено различий в параметрах специфического связывания [{3}H]ГАМК. Не обнаружено также различий в интенсивности освобождения из синаптосом неокортекса [{3}H]ГАМК, стимулированного деполяризацией. Блокирующее воздействие баклофена в конц-ии 50 мкМ на стимулированное освобождение ГАМК у мышей lh/lh по сравнению с нормальными животными было снижено в таламусе на 58%. США, Duke Univ., Durham, NC 27705. Библ. 48
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ*ГАМКB-
БАКЛОФЕН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГАМК
ЛЕТАРГИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.01-04М3.259

Автор(ы) : Lin, Fu-Hsiung, Lin, Susie, Wang, Ying, Hosford David A.
Заглавие : Glutamate decarboxylase isoforms in thalamic nuclei in lethargic mouse model of absence seizures
Источник статьи : Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 71, N 1. - С. 127-130
Аннотация: Для проверки гипотезы регуляции летаргических приступов изменением синтеза 'гамма'-аминомасляной к-ты (АМК) в ядрах нейронов зрительных бугров анализировали распределение, активность и кол-во изоферментов глутаматдекарбоксилазы (ГДК) ГДК[67] и ГДК[65] в таламических ядрах из гомозиготных летаргических мышей Cacnb 4{eh} в отсутствие приступа, и неэпилептических (+/+) контрольных мышей. Показано значительное возрастание экспрессий мРНК и белка ГДК[67]/клетка и отсутствие этих изменений для ГДК[65] в Cacnb 4{eh} мышей. Предполагают, что синтез АМК поддерживается или увеличивается в ядрах нейронов зрительных бугров в Cacnb 4{eh} модели мышей. США, Dep. Medicine and Neurobiology, Epilepsy Res. Lab., Duke Univ., NC 27705. Библ. 28
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
'ГАММА'-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
СОДЕРЖАНИЕ
ЯДРА НЕЙРОНОВ
ЗРИТЕЛЬНЫЕ БУГРЫ
ЛЕТАРГИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.12-04М3.76

Автор(ы) : Lin, Fu-hsiung, Barun, Sureyya, Lutz Cathleen M., Wang, Ying, Hosford David A.
Заглавие : Decreased {45}Ca{2+} uptake in P/Q-type calcium channels in homozygous lethargic (Cacnb4{lh}) mice is associated with increased 'бета'3 and decreased 'бета'4 calcium channel subunit mRNA expression
Источник статьи : Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 71, N 1. - С. 1-10
Аннотация: У страдающих летаргией мышей (Cacnb4{lh}) мутация гена, кодирующего субъединицу 'бета'4 потенциал-управляемого кальциевого канала (VGCC) вызывает снижение уровня экспрессии мРНК субъединицы 'бета'4, к-рая является укороченной и не способна связываться с субъединицей 'альфа'1 VGCC. Показано, что индуцированное деполяризацией поглощение {45}Ca{2+} достоверно снижается в мозге гомозигот Cacnb4{lh} и ассоциируется с подавлением ф-ций кальциевого канала P/Q-типа. Методом гистохимической гибридизации in situ показано, что экспрессия 'бета'4-мРНК подавлена в мозге гомозигот Cacnb4{lh}, тогда как экспрессия 'бета'3 достоверно возрастает. США, Duke Univ. and Durham V. A. Med. Ctrs., Bldg. 16, Rm. 38, 508 Fulton St., Durham, NC 27705, Fax: +1-919-286-4662; E-mail: dhosford@acpub.duke.edu. Библ. 68
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЛЕТАРГИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СУБЪЕДИНИЦА 'БЕТА'4
'БЕТА'3
РНК МАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
{45}CA{2+}
СНИЖЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 12.08-04А3.171

Автор(ы) : Achneck Hardean E., Jamiolkkowski Ryan M., Jantzen Alexandra E., Haseltine Justin M., Lane Whitney O., Huang Jessica K., Galinat Lauren J., Serpe Michael J., Lin, Fu-Hsiung, Li, Madison
Заглавие : The biocompatibiltiy of titanium cardiovascular devices seeded with autologous blood-derived endothelial progenitor cells: EPC-seeded antithrombotic Ti implants
Источник статьи : Biomaterials. - 2011. - Vol. 32, N 1. - С. 10-18
Аннотация: По результатам экспериментов сделан вывод, что посев ЭПК аутологичного происхождения на титановых сердечно-сосудистых приспособлениях (например, на нитиноловых стентах с покрытием из Ti) перед имплантацией уменьшает активацию тромбоцитов и формировани тромбов
ГРНТИ : 34.57.21
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
СТЕНТЫ
БИОМАТЕРИАЛЫ
ТИТАН
ТРОМБОЦИТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.06-04Н3.49

Автор(ы) : Lin, Fu-Hsiung, Williams Walter M.
Заглавие : Catabolism of 5-fluoro-2'-deoxyuridine by isolated rat intestinal epithelial cells
Источник статьи : Proc. Soc. Exp. Biol. and Med. - 1988. - Vol. 189, N 3. - С. 353-361
Аннотация: В суспензии Кл эпителия кишечника крыс исследовали кинетику метаболизма 5-фтор-2'-дезоксиуридина (I) и 5-фторурацила (II) и влияние ингибиторов фосфорилаз (ИФ) нуклеозидов на метаболич. превращение I в II. Исследовали также влияние I и ИФ на синтез ДНК. I или II инкубировали в 2,5%-ной суспензии Кл в модифицированной среде Игла, содержащей эмбриональную Св, через определенные промежутки времени Кл лизировали хлорной к-той, в лизате методом ВЭЖХ определяли фторпиримидины. Для определения кинетич. параметров по Ханесу-Вулфу и Диксону варьировали конц-ию I при фиксированных конц-иях ИФ и конц-ии ИФ при постоянной конц-ии I. Хотя скорости метаболизма I и II близки, в системе с I наблюдали образование II с параметрами V[m][a][x]=17- 27 нмоль/мг ДНК/мин и K[m]=1,6-2,5 мМ. ИФ увеличивали K[m], но не влияли на V[m][a][x]. Для 4-тиотимина, ИФ уридина, константа ингибирования К[1]=1,52, для 6-бензил-2-тиоурацила, ИФ тимидина, К[1]=0,73 и для 5-нитроурацила, ингибитора обеих фосфорилаз, К[1]=0,12. Т. обр., Кл кишечного эпителия обладают тимидинфосфорилазной и уридинфосфорилазной активностью и способны превращать I в II. США, Dept. Pharmacol. Toxicology Univ. Louisville, Louisville, Kentucky 40292. Библ. 39.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИМЕТАБОЛИТЫ
ФТОР-2'-ДЕЗОКСИУРИДИН*5-
МЕТАБОЛИЗМ
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
УРИДИНФОСФОРИЛАЗА
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска