Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Leroux, Caroline$<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.385

Автор(ы) : Leroux, Caroline, Vuillermoz, Sylvie, Mornex, Jean-Francois, Greenland, Timothy
Заглавие : Genomic heterogeneity in the pol region of ovine lentiviruses obtained from bronchoalveolar cells of infected sheep from France
Источник статьи : J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 6. - С. 1533-1537
Аннотация: Изучены 8 изолятов овечьих лентивирусов (ОЛВ), выделенных из зараженных овец. Фрагмент области pol длиной 475 п.н. амплифицировали методом обратной транскрипции - ПЦР с использованием РНК, экстрагированной из бронхоальвеолярных смывов. Амплификаты клонировали на векторе ТА и секвенировали. Все 8 изолятов ОЛВ близкородственны: вариация составляет 2,3-8,1% на нуклеотидном и 0-6,2% на аминокислотном уровнях. По аминокислотным последовательностям эти ОЛВ отличаются от вируса висны-мэди К1514 на 12,5-15,3%, а от вируса артрита-энцефалита коз (ВАЭК) Со на 4,2-6,9%. Филогенетический анализ показал, что французские изоляты ОЛВ образуют группу, родственную ВАЭК и далекую от других ОЛВ различного происхождения. Библ. 18
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ИЗОЛЯТЫ
ГЕНОМНАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ГОМОЛОГИИ
ОВЦЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.367

Автор(ы) : Leroux, Caroline, Issel Charles J., Montelaro Ronald C.
Заглавие : Novel and dynamic evolution of equine infectious anemia virus genomic quasispecies associated with sequential diseas cycle in an experimentally infected pony
Источник статьи : J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - С. 9627-9639
Аннотация: Изучена генетическая эволюция трех функционально различных областей генома вируса инфекционной анемии лошадей (env, rev и длинный терминальный повтор) во время периодических случаев лихорадки у пони, экспериментально инфицированного референс-вирусом. Все квазивиды референс-вируса присутствовали во время первого случая лихорадки, но были полностью заменены во время второго случая. С каждым последующим случаем болезни связаны новые преобладающие квазивиды. Во время третьего случая лихорадки произошла крупная делеция (до 45 аминокислот) в основном домене нейтрализации gp90. Эта делеция не влияет на репликацию вируса in vitro и его приспособленность in vivo. Аминокислотные мутации распределяются не случайно, но локализованы в 8 вариабельных областях. Т. обр., представлено первое подробное описание эволюции геномных квазивидов вируса инфекционной анемии лошадей при персистентной инфекции. США, Dep. of Mol. Gen. and Biochem., Univ. of Pittsburgh Sch. of Med., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 51
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ГЕНОМНЫЕ КВАЗИВИДЫ
ЭВОЛЮЦИЯ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.320

Автор(ы) : Li, Feng, Leroux, Caroline, Craigo Jodi K., Cook Sheila J., Issel Charles J., Montelaro Ronald C.
Заглавие : The S2 gene of equine infectious anemia virus is a highly conserved determinant of viral replication and virulence properties in experimentally infected ponies
Источник статьи : J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - С. 573-579
Аннотация: Изучены эволюция и роль вспомогательного белка S2 (I) вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) при экспериментальном заражении пони. Показано, что ген S2 высококонсервативен во время латентной инфекции и что делеция гена S2 уменьшает вирулентность и уровень репликации мутанта по сравнению с родительским ВИАЛ. Эти данные показали, что I является важным детерминантом репликации и патогенных св-в ВИАЛ in vivo, несмотря на отсутствие доказательств влияния I на уровень репликации ВИАЛ in vitro. Высказано предположение, что св-ва I in vivo не отражаются адекватно при простом заражении культивируемых клеток, включая макрофаги. США, Dep. Mol. Genet. and Biochem., Univ. Pittsburgh Sch. Med., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 22
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПАТОГЕННОСТЬ
ДЕТЕРМИНАНТЫ
ГЕН S2
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.11-04Б1.139

Автор(ы) : Leroux, Caroline, Craigo Jodi K., Issel Charles J., Montelaro Ronald C.
Заглавие : Equine infectious anemia virus genomic evolution in progressor and nonprogressor ponies
Источник статьи : J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 10. - С. 4570-4583
Аннотация: Первичный механизм персистенции лентивирусов состоит в их способности эволюционировать в ответ на биологическое и иммунологическое селективное давление. Парадигмой эволюции лентивирусов является прямая корреляция между скоростью генетических вариаций и уровнем репликации вируса. Авт. изучали паттерн вариации белков оболочки вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАД) в течение 2,6 лет у экспериментально инфицированных пони, которые заметно отличаются по клиническим проявлениям болезни и по уровню репликации вируса. Выявили сходные изменения в gp90 у персистентно инфицированных пони, независимо от числа циклов болезни (1-6) и виремии при хронической инфекции. Степень вариации белков оболочки не зависела от уровня репликации вируса при длительной бессимптомной инфекции. Сравнение скорости эволюции ранее определенных вариабельных доменов gp90 ВИАЛ выявило отчетливые различия в скорости возникновения вариаций в аминокислотной и нуклеотидной последовательностях, что отражает различия в способности различных доменов gp90 отвечать на иммунное или биологическое давление. Предполагается, что вариации ВИАЛ ассоциированы преимущественно с низким уровнем репликации вируса и с селекцией тканей-мишеней, даже в отсутствие существенных уровней виремии. Вариации в белках оболочки возникают на всех стадиях персистенции инфекции, поскольку вирус успешно преодолевает клеточные механизмы защиты. США, Dep. Molec. Genet. Biochem., Univ. Pittsburgh Sch. Med., Pottsburgh, PA 15261. бИБЛ. 34
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ЭВОЛЮЦИЯ ГЕНОМА
ПОНИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)