СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Lehman, J. M.$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.153

Автор(ы) : Sladek T.L., Laffin J., Lehman J.M., Jacobberger J.W.
Заглавие : A subset of cells expressing SV40 large T antigen contain elevated p53 levels and have an altered cell cycle phenotype
Источник статьи : Cell Proliferat. - 2000. - Vol. 33, N 2. - С. 115-125
Аннотация: Клетки, трансформированные большим T-антигеном (Tag) вируса SV40, содержат повышенный уровень клеточного белка p53. Измеряли уровень p53 в клетках NJH 3T3, экспрессирующих разные количества Tag. Показали с помощью иммуноблотинга, что средний уровень p53 повышается линейно, с повышением концентраций Tag в этих линиях клеток. Использовали измерения единичных клеток для определения иммунофлуоресценции (ИФ) при цитометрии в потоке. Опыты по цитометрии в потоке выявили 2 различные клеточные популяции, основанные на уровне p53 в клетках, экспрессирующих большие количества Tag. Одна популяция клеток содержала повышенное количество p53. Вторая популяция клеток не содержала повышенное количество p53, несмотря на высокое содержание в этих клетках Tag. Эта популяция не могла возникнуть вследствие мутаций p53 или Tag. Обе группы клеток различались фенотипически. В экспоненциально размножающихся клетках Tag изменяет распределение клеточного цикла: уменьшается процент клеток в фазе G[1], повышается процент клеток в фазах S и G[2]+M. Этот фенотип был максимальным в клетках, содержащих повышенный уровень p53. Меньший фенотип относится к клеточной популяции, не содержащей повышенный уровень p53. Таким образом, повышение уровня p53 в клетках коррелирует с изменением клеточного цикла, вызванного Tag в размножающихся клетках. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Finch Univ. of Health Sci. The Chicago Med. Sch., 3333 Green Bay Road, North Chicago, IL 60064. Библ. 22
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН T БОЛЬШОЙ
БЕЛОК Р53
КОРРЕЛЯЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.163

Автор(ы) : Lehman J.M., Laffin J.A., Friedrich T.D.
Заглавие : Cell cycle regulation following infection with simian virus 40 : Abstr. 2nd Meet. Cell Prolifer. Soc., Baltimore, Md, 13-16 March, 1997
Источник статьи : Cell Proliferat. - 1997. - Vol. 30, N 5. - С. 238
Аннотация: С помощью проточной цитометрии, иммунопреципитации и иммуноблотинга исследовали изменения клеточного цикла при инфекции SV40 пермиссивных клеток. Показано, что клетки, инфицированные в G1, стимулируются к прохождению клеточного цикла, к 18-му часу рRB фосфорилируется. В первой G1 и S время появления и кол-во циклинов D, E и A и B аналогично таковому неинфицированных клеток CV-1. При достижении содержания ДНК, характерного для G2, инфицированные клетки не вступают в митоз, а переходят во вторую фазу S, где вновь появляется гипофосфорилированный pRB. Комплексы циклин B/cdc2 (MPF) присутствуют, однако остаются в тирозинфосфорилированной неактивной форме. Содержание циклинов D и E снижено, в то время как кол-во циклина А, циклина В, cdc2 и cdk2 повышено. Cdc25C, регулятор MPF, формирует комплекс с большим Т-антигеном и также находится в неактивной форме. Во второй фазе S циклин А ассоциирован с повышенной вдвое киназной активностью. Выявлены также комплексы между циклином А и Т-антигеном. В нормальных клетках циклин А формирует комплекс с p21 и PCNA, в SV40-инфицированных p21 присутствует в G1 и исчезает ко второй фазе S, возможно, из-за инактивации р53 Т-антигеном. Белок PCNA остается неизменным. Полученные рез-ты свидетельствуют, что SV40 выводит из строя ряд контрольно-пропускных пунктов клеточного цикла. В идентификации этих событий может помочь регуляция Т-антигеном циклина А и cdc25C. США, Dep. of Microbiol., Immunol. and Molecular Genetics, Albany Med. Coll., Albany, NY
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС SV40
РЕПРОДУКЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЦИКЛИНЫ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.041

Автор(ы) : Francis M.K., Lehman J.M.
Заглавие : Altered DNA/protein complexes specific for the SS-interferon regulatoriy region observed in murine embyonal carcinoma F9 cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 49, N 4. - С. 366-377
Аннотация: Клетки эмбриональной карциномы F9 мыши неспособны к индуцированной экспрессии гена интерферона-'бета' (ИН), но после дифференцировки клеток F9 под влиянием ретиноевой к-ты они приобретают способность к индуцированному синтезу ИН. Фрагмент промоторной области гена ИН человека в координатах -104 - -39 использовали в кач-ве зонда для выявления специфически связывающихся ядерных белков методом задержки в геле. В экстракте ядер индуцированных поли-(I,C) клеток L929 мыши, продуцирующих ИН, обнаружили два класса связывающихся с фрагментом промотора гена ИН белка, тогда как в экстрактах ядер неиндуцированных и индуцированных поли-(I,C) клеток F9 обнаружили только один класс специфически связывающихся белков. Показали, что ядерные белки клеток F9 связываются не с теми участками промотора гена ИН, с к-рыми связываются ядерные белки клеток L929. Библ. 48. США, Dep. Microbiol. Immunol. and Mol. Genet., Albany Med. Coll., Albani, NY 12228.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9
L929
ИНТЕРФЕРОН*БЕТА-
ГЕНЫ
ПРОМОТОРНЫЙ УЧАСТОК
КОМПЛЕКСЫ ДНК/БЕЛОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.214

Автор(ы) : Francis M.K., Lehman J.M.
Заглавие : Altered DNA/protein complexes specific for the 'бета'-interferon regulatory region observed in murine embyonal carcinoma F9 cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 49, N 4. - С. 366-377
Аннотация: Кл эмбр. карциномы F9 мыши неспособны к индуцированной экспрессии гена интерферона-'бета' (ИН), но после дифференцировки Кл F9 под влиянием ретиноевой к-ты они приобретают способность к индуцированному синтезу ИН. Фрагмент промоторной области гена ИН человека в координатах -104 - -39 использовали в кач-ве зонда для выявления специфически связывающихся ядерных белков методом задержки в геле. В экстракте ядер индуцированных поли-(I,C) Кл L929 мыши, продуцирующих ИН, обнаружили два класса связывающихся с фрагментом промотора гена ИН белка, тогда как в экстрактах ядер неиндуцированных и индуцированных поли-(I,C) Кл F9 обнаружили только один класс специфически связывающихся белков. Показали, что ядерные белки Кл F9 связываются не с теми участками промотора гена ИН, с к-рыми связываются ядерные белки Кл L929. США, [J. M. M.] Dep. Microbiol. Immunol. and Mol. Genet., Albany Med. Coll., Albani, NY 12228. Библ. 48.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛКИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
КЛЕТКИ F9
ЭМБИОНАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска