СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Lee, Kuo-Fen$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.183

Автор(ы) : An Mahru C., Lin, Weichun, Yang, Jiefei, Dominguez, Bertha, Padgett, Daniel, Sugiura, Yoshie, Aryal, Prafulla, Gould Thomas W., Oppenheim Ronald W., Hester Mark E., Kaspar Brian K., Ko, Chein-Ping, Lee, Kuo-Fen
Заглавие : Acetylcholine negatively regulates development of the neuromuscular junction through distinct cellular mechanisms
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 23. - С. 10702-10707
Аннотация: Общее кол-во мотонейронов в поясничном отделе боковых столбов спинного мозга мутантных мышей с отсутствием холинацетилтрансферазы и 'альфа'[1]-субъединицы холинорецепторов было повышено по сравнению с мышами дикого типа в среднем на 60%. Иммуногистохим. методом показано, что у эмбрионов мутантных животных интенсивность ветвления аксональных волокон, иннервирующих диафрагмальную мышцу, и плотность популяции концевых пластинок были повышены по сравнению с диким типом. Агонист холинорецепторов, карбахол, ингибировал in vitro формирование пресинаптических структур образующимися из эмбриональных стволовых клеток мотонейронами. Отсутствие постсинаптических холинорецепторов в диафрагмальной мышце мутантных мышей не способствовало восстановлению пре- и постсинаптических нервномышечных структур. Считают, что АЦХ оказывает ингибиторное воздействие на аксональный рост и формирование пресинаптических нервномышечных структур без участия постсинаптических холинорецепторов. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Ил.5. Библ. 52
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
КАРБАХОЛ
АЦЕТИЛХОЛИН
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04М1.240

Автор(ы) : Lee, Kuo-Fen, Davies Alun M., Jaenisch, Rudolf
Заглавие : p75-deficient embryonic dorsal root sensory and neonatal sympathetic neurons display a decreased sensitivity to NGF
Источник статьи : Development. - 1994. - Vol. 120, N 4. - С. 1027-1033
ГРНТИ : 34.41.35
Предметные рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР НЕЙРОТРОФИНА Р75
НЕЙРОНЫ
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.04-04М3.32

Автор(ы) : Bengoechea Tasha G., Chen, Zhijiang, O'Leary, Deborah, Masliah, Eliezer, Lee, Kuo-Fen
Заглавие : p75 reduces 'бета'-amyloid-induced sympathetic innervation deficits in an Alzheimer's disease mouse model
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 19. - С. 7870-7875
Аннотация: В опытах на культуре симпатических нейронов верхнего шейного ганглия мутантных мышей с отсутствием рецептора р75 нейротрофина в присутствии фактора роста нервов показано, что рост нейритов не отличался от такового у культивируемых нейронов мышей дикого типа. Внесение агрегатов 'бета'-амилоидного белка, А'бета'1-42, в конц-ии 10 мкМ в культуральную среду существенно тормозило рост нейритов нейронов с дефицитом р75. У мышей с мутацией Альцгеймера линии J9 и с дефицитом р75 отмечено нарушение симпатической иннервации слюнных желез и сердца. Считают, что р75 оказывает нейропротекторное воздействие на симпатическую нервную систему мышей, моделирующих б-нь Альцгеймера. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 42
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НЕЙРИТЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.05-04А1.105

Автор(ы) : Bengoechea Tasha G., Chen, Zhijiang, O'Leary, Deborah, Masliah, Eliezer, Lee, Kuo-Fen
Заглавие : p75 reduces 'бета'-amyloid-induced sympathetic innervation deficits in an Alzheimer's disease mouse model
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 19. - С. 7870-7875
Аннотация: В опытах на культуре симпатических нейронов верхнего шейного ганглия мутантных мышей с отсутствием рецептора р75 нейротрофина в присутствии фактора роста нервов показано, что рост нейритов не отличался от такового у культивируемых нейронов мышей дикого типа. Внесение агрегатов 'бета'-амилоидного белка, А'бета'1-42, в конц-ии 10 мкМ в культуральную среду существенно тормозило рост нейритов нейронов с дефицитом р75. У мышей с мутацией Альцгеймера линии J9 и с дефицитом р75 отмечено нарушение симпатической иннервации слюнных желез и сердца. Считают, что р75 оказывает нейропротекторное воздействие на симпатическую нервную систему мышей, моделирующих б-нь Альцгеймера. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 42
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НЕЙРИТЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04М1.75

Автор(ы) : Morris Jacqueline K., Lin, Weichun, Hauser, Chris, Marchuk, Yelena, Getman, Damon, Lee, Kuo-Fen
Заглавие : Rescue of the cardiac defect in ErbB2 mutant mice reveals essential roles of ErbB2 in peripheral nervous system development
Источник статьи : Neuron. - 1999. - Vol. 23, N 2. - С. 273-283
Аннотация: Тирозинкиназный рецептор ErbB2 участвует в передаче сигналов нейрегулина и экспрессируется в развивающейся нервной системе. Осуществляли генетическое устранение кардиального дефекта у erbB2-нулевых мутантных эмбрионов, к-рые обычно погибали на 11-й день эмбриогенеза. Такие мутанты стали доживать до рождения и у них стало возможным обнаружить потери сенсорных и двигательных нейронов. Моторные и сенсорные аксоны сильно дефасцикулированы и аберрантно спроецированы внутри финальных тканей-мишеней. Шванновские клетки полностью отсутствуют в периферических нервах, но присутствуют и нормально пролиферируют в спинномозговых ганглиях, но их способность к миграции снижена. Полученные результаты указывают на важную роль erbB2 во время нормального развития периферической нервной системы. США [Lee K.-F.], The Salk Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 67
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРЕГУЛИНЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРЫ
СЕРДЦЕ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
МУТАНТЫ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.211

Автор(ы) : Morris Jacqueline K., Lin, Weichun, Hauser, Chris, Marchuk, Yelena, Getman, Damon, Lee, Kuo-Fen
Заглавие : Rescue of the cardiac defect in ErbB2 mutant mice reveals essential roles of ErbB2 in peripheral nervous system development
Источник статьи : Neuron. - 1999. - Vol. 23, N 2. - С. 273-283
Аннотация: Тирозинкиназный рецептор ErbB2 участвует в передаче сигналов нейрегулина и экспрессируется в развивающейся нервной системе. Осуществляли генетическое устранение кардиального дефекта у erbB2-нулевых мутантных эмбрионов, к-рые обычно погибали на 11-й день эмбриогенеза. Такие мутанты стали доживать до рождения и у них стало возможным обнаружить потери сенсорных и двигательных нейронов. Моторные и сенсорные аксоны сильно дефасцикулированы и аберрантно спроецированы внутри финальных тканей-мишеней. Шванновские клетки полностью отсутствуют в периферических нервах, но присутствуют и нормально пролиферируют в спинномозговых ганглиях, но их способность к миграции снижена. Полученные результаты указывают на важную роль erbB2 во время нормального развития периферической нервной системы. США [Lee K.-F.], The Salk Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 67
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРЕГУЛИНЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРЫ
СЕРДЦЕ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
МУТАНТЫ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.06-04М4.701

Автор(ы) : Li, Qiutang, Van, Antwerp Daniel, Mercurio, Frank, Lee, Kuo-Fen, Verma Inder M.
Заглавие : Severe liver degeneration in mice lacking the I'каппа'B kinase 2 gene
Источник статьи : Science. - 1999. - Vol. 284, N 5412. - С. 321-325
Аннотация: Для активации повсеместного фактора транскрипции NF-'каппа'B необходимо фосфорилирование ингибиторной субъединицы I'каппа'B, в к-ром участвуют 2 I'каппа'B-киназы, IKK1 (IKK'альфа') и IKK2 (IKK'бета'). Заменой 2 экзонов, кодирующих пептид 36-106 IKK2, получили гетеро- и гомозиготные эмбриональные мутанты по IKK2, последние, в основном, погибали на сроки E12.5-E14 эмбриогенеза. У выживших IKK2{-/-} E13-E13.5 эмбрионов, при нормальном весе тела, печень была существенно уменьшена и имела более темную окраску. Гепатоциты IKK2{-/-}-эмбрионов содержали заметное количество пикнотических ядер, а предполагаемой причиной летальности нуль-мутантов является апоптоз гепатоцитов. Летальность IKK2{-/-}-эмбрионов снижалась при инактивации гена рецептора 1 фактора некроза опухолей (TNF). В фибробластах (MEF), выделенных из IKK2{-/-}-эмбрионов, отмечена супрессия TNF-'альфа' и (IL-1'альфа')-индуцируемой активности NF-'каппа'B, отсутствие NF-'каппа'B приводит IKK2{-/-} MEF к быстрому апоптозу в ответ на обработку TNF-'альфа'. Отсутствие IKK2 не влияет на ассоциацию IKK1 с NF-'каппа'B модулятором IKK'гамма'/IKKAP1 в IKK-комплексе, однако IKK1 неспособна функционально заменить IKK2. США, Salk Inst., La Jolla, CA92037. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: КИНАЗЫ
I'КАППА'B КИНАЗА 2
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ПОСЛЕДСТВИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска