СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kwok, Tim Tak$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.083

Автор(ы) : Kwok, Tim Tak, Mok, Chi Ho, Menton-Brennan, Lynne
Заглавие : Up-regulation of a mutant form of p53 by doxorubicin in human squamous carcinoma cells
Источник статьи : Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 11. - С. 2834-2836
Аннотация: В клетках А431 плоскоклеточного рака человека, содержащих большое кол-во рецепторов фактора EGF роста эпидермиса, содержится лишь форма р53 (mp53) с мутацией G А по кодону 273 (Arg His). После воздействия на культуру клеток доксорубицина (5 мкг/мл) рецепторы EGF инактивируются через 5 мин, после чего их кол-во возрастает, достигая максимума в течение 4-8 ч. Белок с-Raf-1 дефосфорилируется через 30 мин и исчезает из клеток за 8 ч воздействия доксорубицина. Содержание mp53 не изменяется в течение 8 ч, а за 24 ч увеличивается в 20 раз. В первые 8 ч течение клеточного цикла под действием доксорубицина не изменяется; к 24 ч клетки накапливаются в фазах S и G2-М. По-видимому, доксорубицин, индуцируя mp53, инактивирует передачу сигнала от EGF и блокирует клетки в фазах G2-М. США, Joint Ctr Rad. Ther., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 21.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН Р53
МУТАНТНЫЕ
РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ДОКСОРУБИЦИН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.255

Автор(ы) : Kwok, Tim Tak, Mok, Chi Ho, Menton-Brennan, Lynne
Заглавие : Up-regulation of a mutant form of p53 by doxorubicin in human squamous carcinoma cells
Источник статьи : Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 11. - С. 2834-2836
Аннотация: В клетках (Кл) A431 плоскоклеточного рака человека, содержащих большое кол-во рецепторов фактора роста эпидермиса EGF, содержится лишь форма p53 (mp53) с мутацией C'-'A по кодону 273 (Arg'-'His). После воздействия на культуру Кл доксорубицина (5 мкг/мл) рецепторы EGF инактивируются через 5 мин, после чего их кол-во возрастает, достигая максимума в течение 4-8 ч. Белок C-Raf-1 дефосфорилируется через 30 мин и исчезает из Кл за 8 ч воздействия доксорубицина. Содержание mp53 неизменно в течение 8 ч, а за 24 ч увеличивается в 20 раз. В первые 8 ч течение клеточного цикла под действием не изменяется; к 24 ч Кл накапливаются в фазах S и G2-M. По-видимому, доксорубицин, индуцируя mp53, инактивирует передачу сигнала от EGF и блокирует Кл в фазах G2-M. США, Joint Ctr Rad. Ther., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 21
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ДОКСОРУБИЦИН
ГЕНЫ
ГЕН P53
КЛЕТКИ A431
РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.05-04Я6.132

Автор(ы) : Fang, Longhou, Wang, YiGuo, Du, Dan, Yang, Guang, Kwok, Tim Tak, Kong, Siu Kai, Chen, Banjamin, Chen Dvid J., Chen, Zhengjun
Заглавие : Cell pollrity protein Par3 complexes with DNA-PK via Ku70 and regulates DNA double-strand break repair
Источник статьи : Cell Res. - 2007. - Vol. 17, N 2. - С. 100-116
Аннотация: Комплекс Par3/Par6/aPKC - эволюционно-консервативный регулятор клеточной полярности, играющий центральную роль в стабилизации плотных контактов и тем самым в поляризации клеток. Авторы идентифицировали в клетках HeLa, клетках почки человека линии 293T и др. культивируемых клетках Ku70 и Ku80 в качестве новых белков, взаимодействующих с Par3, ключевым компонентом комплекса Par3/Par6/aPKC. Эти белки представляют собой регуляторные субъединицы зависимой от ДНК протеинкиназы (ДНК-ПК), участвующей в репарации разрывов двунитевой ДНК. Степень ядерной ассоциации Par3 с Ku70/Ku80 повышается при 'гамма'-облучении, а каталитическая субъединица ДНК-ПК взаимодействует с комплексом Par3/Ku70/Ku80. В клетках с нокдауном Par3 нарушается интеграция плазмид и наблюдаются дефекты в репарации ДНК. Фенотип таких клеток сходен с таковым клеток с нокдауном Ku70. Т. обр., Par3 - новый компонент комплекса ДНК-ПК, участвующий в связывании клеточной полярности с репарацией ДНК. КНР [Z. Chen], Shanghai Inst. for Biol. Sci., zjchen@sibs.ac.cn. Библ. 65
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛЯРНОСТЬ
КОМПЛЕКС PAR3/PAR6/APKC
ДНК-ПРОТЕИНКИНАЗА
ДВУНИТЕВАЯ ДНК
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТКИ CACO2 И 293T
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.08-04М1.149

Автор(ы) : Tsant, Tsun Yee, Tang, Wan Yee, Chan, Judy Yet Wa, Co, Ngai Na, Au, Yeung Chiu Lam, Yau, pak Lun, Kong, Siu Kai, Fung, Kwok Pui, Kwok, Tim Tak
Заглавие : P-glycoprotein enhances radiation-induced apoptotic cell death through the regulation of miR-16 and Bcl-2 expressions in hepatocellular carcinoma cells
Источник статьи : Apoptosis. - 2011. - Vol. 16, N 5. - С. 524-535
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 13.06-04А4.342

Автор(ы) : Tsant, Tsun Yee, Tang, Wan Yee, Chan, Judy Yet Wa, Co, Ngai Na, Au, Yeung Chiu Lam, Yau, pak Lun, Kong, Siu Kai, Fung, Kwok Pui, Kwok, Tim Tak
Заглавие : P-glycoprotein enhances radiation-induced apoptotic cell death through the regulation of miR-16 and Bcl-2 expressions in hepatocellular carcinoma cells
Источник статьи : Apoptosis. - 2011. - Vol. 16, N 5. - С. 524-535
ГРНТИ : 34.49.47
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.114

Автор(ы) : Kwok, Tim Tak, Sutherland Robert M.
Заглавие : Enhancement of sensitivity of human squamous carcinoma cells to radiation by epidermal growth factor
Источник статьи : J. Nat. Cancer. Inst. - 1989. - Vol. 81, N 13. - С. 1020-1024
Аннотация: Опыты проводили на культуре КЛ плоскоклеточного рака человека CaSki. Добавление в питательную среду эпидермального фактора роста (ЭФР) (наивысший эффект при конц-ии 10 нг/мл) перед, в течение и после 'гамма'-облучения приводило к увеличению чувствительности КЛ к радиации. Увеличение радиочувствительности отражалось в уменьшении "плеча" на кривой выживаемости. Однако длительное присутствие ЭФР в культуре (до, во время и в течение 6-часового репарационного периода после облучения) не влияло на восстановление от сублетальных и потенциально летальных повреждений. Однонитевые разрывы ДНК, присутствующие в большом количестве немедленно после облучения, репарировались до контрольного уровня к концу 6-часового периода. Присутствие ЭФР в течение 48 ч до облучения и на протяжении 6-часового репарационного периода не влияло на профиль щелочной элюции ДНК ни в контрольных, ни в облученных клетках. ЭФР не влиял на рост необлученных КЛ, но увеличивал период лаг-фазы облученных КЛ. Сделан вывод, что радиосенсибилизирующий эффект ЭФР не связан ни с его влиянием на рост КЛ ни с репарацией сублетальных и потенциально летальных повреждений. Великобритания, (Dr. Tim Tak Kwok) Life Sciences Division, SRI International 333 Ravenawood Ave., Menlo Park, CA 94025. Ил. 8. Библ. 12.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ДНК
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КЛЕТКИ ПЛОСКОКЛЕТОЫЧНОГО РАКА ЧЕЛОВЕКА CASKI
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска