СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kubin, Marek$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.310

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Chin Wilson A., Jackson Glenn C., Lynch David H., Kubin Marek Z.
Заглавие : Intracellular regulation of TRAIL-induced apoptosis in human melanoma cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 2833-2840
Аннотация: 5 из 8 исследуемых линий клеток меланомы (МКл) человека оказались чувствительными к апоптоз-индуцирующему действию TRAIL - молекулы семейства ФНО, тогда как к подобному действию ФНО, Fas-лиганда и CD40-лиганда Кл всех 8 линий были резистентны. Под действием TRAIL в чувствительных к нему МКл уже через 5 мин происходила активация каспазы-8, через 15 мин - каспазы-3, через 30 мин в лизатах МКл обнаруживался 85 кD фрагмент расщепления каспазой-3 116 кD поли(АДФ-рибозо)полимеразы. Ингибиторы каспаз полностью отменяли индукцию апоптоза под действием TRAIL. Полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией в МКл выявлено наличие мРНК рецепторов TRAIL (R1-R4). Уровень мРНК "защитных" рецепторов TRAIL - R3 и R4 не коррелировал с чувствительностью или резистентностью к TRAIL-индуцированному апоптозу. Ингибиторы белкового синтеза актиномицин D или циклогексимид делали резистентные (рМКл) к TRAIL МКл чувствительными (чМКл), что говорит о наличии внутриклеточных ингибиторов апоптоза, к-рые могут опосредовать чувствительность или устойчивость к нему клеток. Высокий уровень одного из таких ингибиторов - FLIP (белок, ингибирующий FLICE). (FLICE - Ил-1-конвертирующий фермент, подобный ассоциированному с Fas-антигеном домену смерти). FLIP был выявлен антителами к нему в рМКл. В чМКл уровень FLIP был низким или не мог быть определен. Добавление актиномицина D к рМКл снижало внутриклеточную конц-ию FLIP, что коррелировало с увеличением чувствительности МКл к TRAIL. США, Immunex Corp., 98101-2936 Seattle. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: МЕЛАНОМНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.54

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Chin Wilson A., Jackson Glenn C., Lynch David H., Kubin Marek Z.
Заглавие : Intracellular regulation of TRAIL-induced apoptosis in human melanoma cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 2833-2840
Аннотация: 5 из 8 исследуемых линий клеток меланомы (МКл) человека оказались чувствительными к апоптоз-индуцирующему действию TRAIL - молекулы семейства ФНО, тогда как к подобному действию ФНО, Fas-лиганда и CD40-лиганда Кл всех 8 линий были резистентны. Под действием TRAIL в чувствительных к нему МКл уже через 5 мин происходила активация каспазы-8, через 15 мин - каспазы-3, через 30 мин в лизатах МКл обнаруживался 85 кD фрагмент расщепления каспазой-3 116 кD поли(АДФ-рибозо)полимеразы. Ингибиторы каспаз полностью отменяли индукцию апоптоза под действием TRAIL. Полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией в МКл выявлено наличие мРНК рецепторов TRAIL (R1-R4). Уровень мРНК "защитных" рецепторов TRAIL - R3 и R4 не коррелировал с чувствительностью или резистентностью к TRAIL-индуцированному апоптозу. Ингибиторы белкового синтеза актиномицин D или циклогексимид делали резистентные (рМКл) к TRAIL МКл чувствительными (чМКл), что говорит о наличии внутриклеточных ингибиторов апоптоза, к-рые могут опосредовать чувствительность или устойчивость к нему клеток. Высокий уровень одного из таких ингибиторов - FLIP (белок, ингибирующий FLICE). (FLICE - Ил-1-конвертирующий фермент, подобный ассоциированному с Fas-антигеном домену смерти). FLIP был выявлен антителами к нему в рМКл. В чМКл уровень FLIP был низким или не мог быть определен. Добавление актиномицина D к рМКл снижало внутриклеточную конц-ию FLIP, что коррелировало с увеличением чувствительности МКл к TRAIL. США, Immunex Corp., 98101-2936 Seattle. Библ. 45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МЕЛАНОМНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.60

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Chin Wilson A., Jackson Glenn C., Lynch David H., Kubin Marek Z.
Заглавие : Intracellular regulation of TRAIL-induced apoptosis in human melanoma cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 2833-2840
Аннотация: 5 из 8 исследуемых линий клеток меланомы (МКл) человека оказались чувствительными к апоптоз-индуцирующему действию TRAIL - молекулы семейства ФНО, тогда как к подобному действию ФНО, Fas-лиганда и CD40-лиганда Кл всех 8 линий были резистентны. Под действием TRAIL в чувствительных к нему МКл уже через 5 мин происходила активация каспазы-8, через 15 мин - каспазы-3, через 30 мин в лизатах МКл обнаруживался 85 кD фрагмент расщепления каспазой-3 116 кD поли(АДФ-рибозо)полимеразы. Ингибиторы каспаз полностью отменяли индукцию апоптоза под действием TRAIL. Полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией в МКл выявлено наличие мРНК рецепторов TRAIL (R1-R4). Уровень мРНК "защитных" рецепторов TRAIL - R3 и R4 не коррелировал с чувствительностью или резистентностью к TRAIL-индуцированному апоптозу. Ингибиторы белкового синтеза актиномицин D или циклогексимид делали резистентные (рМКл) к TRAIL МКл чувствительными (чМКл), что говорит о наличии внутриклеточных ингибиторов апоптоза, к-рые могут опосредовать чувствительность или устойчивость к нему клеток. Высокий уровень одного из таких ингибиторов - FLIP (белок, ингибирующий FLICE). (FLICE - Ил-1-конвертирующий фермент, подобный ассоциированному с Fas-антигеном домену смерти). FLIP был выявлен антителами к нему в рМКл. В чМКл уровень FLIP был низким или не мог быть определен. Добавление актиномицина D к рМКл снижало внутриклеточную конц-ию FLIP, что коррелировало с увеличением чувствительности МКл к TRAIL. США, Immunex Corp., 98101-2936 Seattle. Библ. 45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МЕЛАНОМНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.179

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Chin Wilson A., Jackson Glenn C., Lynch David H., Kubin Marek Z.
Заглавие : Intracellular regulation of TRAIL-induced apoptosis in human melanoma cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 2833-2840
Аннотация: 5 из 8 исследуемых линий клеток меланомы (МКл) человека оказались чувствительными к апоптоз-индуцирующему действию TRAIL - молекулы семейства ФНО, тогда как к подобному действию ФНО, Fas-лиганда и CD40-лиганда Кл всех 8 линий были резистентны. Под действием TRAIL в чувствительных к нему МКл уже через 5 мин происходила активация каспазы-8, через 15 мин - каспазы-3, через 30 мин в лизатах МКл обнаруживался 85 кD фрагмент расщепления каспазой-3 116 кD поли(АДФ-рибозо)полимеразы. Ингибиторы каспаз полностью отменяли индукцию апоптоза под действием TRAIL. Полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией в МКл выявлено наличие мРНК рецепторов TRAIL (R1-R4). Уровень мРНК "защитных" рецепторов TRAIL - R3 и R4 не коррелировал с чувствительностью или резистентностью к TRAIL-индуцированному апоптозу. Ингибиторы белкового синтеза актиномицин D или циклогексимид делали резистентные (рМКл) к TRAIL МКл чувствительными (чМКл), что говорит о наличии внутриклеточных ингибиторов апоптоза, к-рые могут опосредовать чувствительность или устойчивость к нему клеток. Высокий уровень одного из таких ингибиторов - FLIP (белок, ингибирующий FLICE). (FLICE - Ил-1-конвертирующий фермент, подобный ассоциированному с Fas-антигеном домену смерти). FLIP был выявлен антителами к нему в рМКл. В чМКл уровень FLIP был низким или не мог быть определен. Добавление актиномицина D к рМКл снижало внутриклеточную конц-ию FLIP, что коррелировало с увеличением чувствительности МКл к TRAIL. США, Immunex Corp., 98101-2936 Seattle. Библ. 45
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МЕЛАНОМНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.75

Автор(ы) : Walczak, Henning, Miller Robert E., Ariail, Kiley, Gliniak, Barian, Griffith Thomas S., Kubin, Marek, Chin, Wilson, Jones, Jon, Wooward, Anne, Le, Tiep, Smith, Craig, Smolak, Pam, Goodwin Raymond G., Rauch Charles T., Schuh JoAnn C.L., Lynch David H.
Заглавие : Tumoricidal activity of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in vivo
Источник статьи : Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 2. - С. 157-163
Аннотация: Для оценки возможности использования в терапии рака лиганда, индуцирующего апоптоз, обусловленный фактором некроза опухоли (TRAIL), создали растворимую форму TRAIL (человека, hu и мыши, mu) для промотирования и стабилизации образования тримера добавлением лейциновой застежки (ZL) на аминокислотный конец. Оба лиганда были биологически активны, индуцируя апоптоз в клетках-мишенях человека и мыши с похожей специфической активностью in vitro. В противоположность молниеносной гепатотоксичности LZ-huCD95L in vivo, введение либо LZ-huTRAIL, либо LZ-muTRAIL, по-видимому, не токсично для нормальных тканей мышей. Повторные обработки с LZ-huTRAIL активно подавляли рост TRAIL-чувствительной линии клеток аденокарциномы молочной железы MDA-231 у мышей CB.17(SCID). Гистологическое исследование опухолей у этих мышей через 9-12 ч после обработки показало четкие зоны апоптотического некроза. США, Immunex Corporation, Washington. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИГАНДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.07-04Н3.102

Автор(ы) : Walczak, Henning, Miller Robert E., Ariail, Kiley, Gliniak, Barian, Griffith Thomas S., Kubin, Marek, Chin, Wilson, Jones, Jon, Wooward, Anne, Le, Tiep, Smith, Craig, Smolak, Pam, Goodwin Raymond G., Rauch Charles T., Schuh JoAnn C.L., Lynch David H.
Заглавие : Tumoricidal activity of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in vivo
Источник статьи : Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 2. - С. 157-163
Аннотация: Для оценки возможности использования в терапии рака лиганда, индуцирующего апоптоз, обусловленный фактором некроза опухоли (TRAIL), создали растворимую форму TRAIL (человека, hu и мыши, mu) для промотирования и стабилизации образования тримера добавлением лейциновой застежки (ZL) на аминокислотный конец. Оба лиганда были биологически активны, индуцируя апоптоз в клетках-мишенях человека и мыши с похожей специфической активностью in vitro. В противоположность молниеносной гепатотоксичности LZ-huCD95L in vivo, введение либо LZ-huTRAIL, либо LZ-muTRAIL, по-видимому, не токсично для нормальных тканей мышей. Повторные обработки с LZ-huTRAIL активно подавляли рост TRAIL-чувствительной линии клеток аденокарциномы молочной железы MDA-231 у мышей CB.17(SCID). Гистологическое исследование опухолей у этих мышей через 9-12 ч после обработки показало четкие зоны апоптотического некроза. США, Immunex Corporation, Washington. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИГАНДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.198

Автор(ы) : Walczak, Henning, Miller Robert E., Ariail, Kiley, Gliniak, Barian, Griffith Thomas S., Kubin, Marek, Chin, Wilson, Jones, Jon, Wooward, Anne, Le, Tiep, Smith, Craig, Smolak, Pam, Goodwin Raymond G., Rauch Charles T., Schuh JoAnn C.L., Lynch David H.
Заглавие : Tumoricidal activity of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in vivo
Источник статьи : Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 2. - С. 157-163
Аннотация: Для оценки возможности использования в терапии рака лиганда, индуцирующего апоптоз, обусловленный фактором некроза опухоли (TRAIL), создали растворимую форму TRAIL (человека, hu и мыши, mu) для промотирования и стабилизации образования тримера добавлением лейциновой застежки (ZL) на аминокислотный конец. Оба лиганда были биологически активны, индуцируя апоптоз в клетках-мишенях человека и мыши с похожей специфической активностью in vitro. В противоположность молниеносной гепатотоксичности LZ-huCD95L in vivo, введение либо LZ-huTRAIL, либо LZ-muTRAIL, по-видимому, не токсично для нормальных тканей мышей. Повторные обработки с LZ-huTRAIL активно подавляли рост TRAIL-чувствительной линии клеток аденокарциномы молочной железы MDA-231 у мышей CB.17(SCID). Гистологическое исследование опухолей у этих мышей через 9-12 ч после обработки показало четкие зоны апоптотического некроза. США, Immunex Corporation, Washington. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИГАНДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.08-04М7.88

Автор(ы) : Walczak, Henning, Miller Robert E., Ariail, Kiley, Gliniak, Barian, Griffith Thomas S., Kubin, Marek, Chin, Wilson, Jones, Jon, Wooward, Anne, Le, Tiep, Smith, Craig, Smolak, Pam, Goodwin Raymond G., Rauch Charles T., Schuh JoAnn C.L., Lynch David H.
Заглавие : Tumoricidal activity of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in vivo
Источник статьи : Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 2. - С. 157-163
Аннотация: Для оценки возможности использования в терапии рака лиганда, индуцирующего апоптоз, обусловленный фактором некроза опухоли (TRAIL), создали растворимую форму TRAIL (человека, hu и мыши, mu) для промотирования и стабилизации образования тримера добавлением лейциновой застежки (ZL) на аминокислотный конец. Оба лиганда были биологически активны, индуцируя апоптоз в клетках-мишенях человека и мыши с похожей специфической активностью in vitro. В противоположность молниеносной гепатотоксичности LZ-huCD95L in vivo, введение либо LZ-huTRAIL, либо LZ-muTRAIL, по-видимому, не токсично для нормальных тканей мышей. Повторные обработки с LZ-huTRAIL активно подавляли рост TRAIL-чувствительной линии клеток аденокарциномы молочной железы MDA-231 у мышей CB.17(SCID). Гистологическое исследование опухолей у этих мышей через 9-12 ч после обработки показало четкие зоны апоптотического некроза. США, Immunex Corporation, Washington. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИГАНДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.03-04Н3.60

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Wiley Steven R., Kubin Marek Z., Sedger Lisa M., Maliszewski Charles R., Fanger Neil A.
Заглавие : Monocyte-mediated tumoricidal activity via the tumor necrosis factor-related cytokine, TRAIL
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1343-1353
Аннотация: Показали, что моноциты человека быстро экспрессируют TRAIL, но не лиганд Fas или фактор некроза опухоли (TNF), после активации интерфероном (INF)-'гамма' или -'альфа' и приобретают способность убивать опухолевые клетки. Опосредованный моноцитами апоптоз опухолевых клеток был специфичным по TRAIL. Однако стимуляция INF вызывала сопутствующую потерю экспрессии рецептора 2 TRAIL, которая совпадала с приобретением моноцитами устойчивости в апоптозу, опосредованному TRAIL. Эти результаты определяют новый механизм индуцированной моноцитами цитотоксичности, для которой требуется TRAIL, и подтверждают, что TRAIL является ключевой эффекторной молекулой в противоопухолевой активности in vivo. США, Immunex Corporation. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 58
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
МОНОЦИТЫ
TRAIL
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
IN VITRO
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.06-04К1.85

Автор(ы) : Le, Maux Chansac Beatrice, Misse, Dorothee, Richon, Catherine, Vergnon, Isabelle, Kubin, Marek, Soria, Jean-Charles, Moretta, Alessandro, Chauaib, Salem, Mami-Chouaib, Fathia
Заглавие : Potentiation of NK cell-mediated cytotoxicity in human lung adenocarcinoma: Role of NKG2D-dependent pathway
Источник статьи : Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 7. - С. 801-810
Аннотация: Исследовали экспрессию лигандов NKG2D (NKG2DLs), MICA (цепь, ассоциированная с молекулой HLA класса I), MICB и белков типов 1, 2 и 3, связывающих UL16 на панели клеточных линий немелкоклеточной карциномы легкого и проанализировали их роль в чувствительности опухолевых клеток к лизису нормальными киллерами (НК). Хотя клетки аденокарциномы (АК) экспрессируют гетерогенный уровень NKG2DLs, они часто сохраняют устойчивость к лизису НК. Устойчивость отобранной линии клеток (ADC-Coco) к аллогенным поликлональным НК и аутологичным НК коррелирует со сбрасыванием NKG2DLs в результате выработки матриксной миелопероксидазы (ММП). Обработка ADC-Coco клеток ингибитором ММП (иММП) в комбинации со стимуляцией интерлейкином 15 аутологичных НК приводит к усилению цитотоксической активности НК. Этот лизис опосредуется главным образом через NKG2D и отменяется под влиянием моноклональных антител против NKG2D. Считают, что иММП в комбинации с интерлейкином 15 могут играть роль в преодолении способности опухолевых клеток к уклонению от врожденного иммунного ответа. Франция, Inst. National de Sante etde Recherche Medicale U753, Villejuif
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИЗИС
ИНТЕРЛЕЙКИН 15
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.82

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Rauch Charles T., Smolak Pam J., Waugh Jennifer Y., Boiani, Norman, Lynch David H., Smith Craig A., Goodwin Raymond G., Kubin Marek Z.
Заглавие : Functional analysis of TRAIL receptors using monoclonal antibodies
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 5. - С. 2597-2605
Аннотация: Получили мышиные моноклональные антитела (мАТ) против внеклеточного домена рецепторов (R) TRAIL (член семейства 'альфа'ФНО, способный к индукции апоптоза). Иммобилизованные анти-TRAIL-R1 (анти-R1) или анти-R2 мАТ были цитотоксичны для чувствительных к TRAIL клеток меланомной линии человека; клетки, резистентные к индукции апоптоза под действием TRAIL, были резистентны и к антирецепторным мАТ. Обработка меланомных клеток актиномицином D делала их чувствительными к действию этих мАТ. Гибель клеток под влиянием мАТ анти-R1 или анти-R2 сопровождалась активацией внутриклеточных каспаз. Несвязанные молекулы мАТ анти-R1 и анти-R2 блокировали связывание TRAIL с соответствующими R, экспрессированными на клетках или комплексированных в составе белка слияния с Fc-частью Ig. В отличие от R1 или R2 экспрессия R3 или R4 TRAIL не были определяющими в развитии резистентности или чувствительности клеток меланомы к TRAIL. США, Immunex Corp., 98101-2936 Seattle. Библ. 28
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ TRAIL
ВЫЯВЛЕНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
АНАЛИЗ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРИМЕНЕНИЕ
МЕЛАНОМНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.134

Автор(ы) : Trinchieri, Giorgio, Kubin, Marek, Bellone, Graziella, Cassatella Marco A.
Заглавие : Cytokine cross-talk between phagocytic cells and lymphocytes: Relevance for differentiation/activation of phagocytic cells and regulation of adaptive immunity
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Vol. 53, N 4. - С. 301-308
Аннотация: Обсуждается участие цитокинов, действующих индивидуально или в синергизме, в реципрокной регуляции эффекторных клеток адоптивного иммунитета (Т- и В-лимфоциты) и естественной резистентности (фагоцитарные клетки, норм. клетки-киллеры). Целый ряд цитокинов, продуцируемых лимфоцитами, стимулирующей (колониестимулирующие факторы) или супрессорной (фактор некроза опухолей, интерфероны) природы действуют на пролиферацию ранних гемопоэтических предшественников, а также индуцируют дифференцировку незрелых миелоидных клеток и повышают функц. св-ва дифференцированных фагоцитов. С др. стороны, помимо антиген-представляющей ф-ции макрофагальные клетки продуцируют цитокины, регулирующие ф-цию лимфоцитов, в том числе недавно описанный фактор, стимулирующий норм. клетки-киллеры или интерлейкин 12. Интерлейкин 12 играет важную роль в активации цитотоксических клеток, пролиферации лимфоцитов, продукции лимфокинов, развитии субпопуляций Т-хелперов. Библ. 42. США, Wistar Inst., Philadelphia.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЦИТОКИНЫ
РОЛЬ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.05-04Н1.536

Автор(ы) : Kubin, Marek
Заглавие : Tumor necrosis factor/kachektyna
Источник статьи : Acta Ramatol. pol. - 1990. - Vol. 21, N 1. - С. 105-112
Аннотация: Обзор. Библ. 149.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 149
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.284

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Wiley Steven R., Kubin Marek Z., Sedger Lisa M., Maliszewski Charles R., Fanger Neil A.
Заглавие : Monocyte-mediated tumoricidal activity via the tumor necrosis factor-related cytokine, TRAIL
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1343-1353
Аннотация: Показали, что моноциты человека быстро экспрессируют TRAIL, но не лиганд Fas или фактор некроза опухоли (TNF), после активации интерфероном (INF)-'гамма' или -'альфа' и приобретают способность убивать опухолевые клетки. Опосредованный моноцитами апоптоз опухолевых клеток был специфичным по TRAIL. Однако стимуляция INF вызывала сопутствующую потерю экспрессии рецептора 2 TRAIL, которая совпадала с приобретением моноцитами устойчивости в апоптозу, опосредованному TRAIL. Эти результаты определяют новый механизм индуцированной моноцитами цитотоксичности, для которой требуется TRAIL, и подтверждают, что TRAIL является ключевой эффекторной молекулой в противоопухолевой активности in vivo. США, Immunex Corporation. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 58
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
МОНОЦИТЫ
TRAIL
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
IN VITRO
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.305

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Wiley Steven R., Kubin Marek Z., Sedger Lisa M., Maliszewski Charles R., Fanger Neil A.
Заглавие : Monocyte-mediated tumoricidal activity via the tumor necrosis factor-related cytokine, TRAIL
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1343-1353
Аннотация: Показали, что моноциты человека быстро экспрессируют TRAIL, но не лиганд Fas или фактор некроза опухоли (TNF), после активации интерфероном (INF)-'гамма' или -'альфа' и приобретают способность убивать опухолевые клетки. Опосредованный моноцитами апоптоз опухолевых клеток был специфичным по TRAIL. Однако стимуляция INF вызывала сопутствующую потерю экспрессии рецептора 2 TRAIL, которая совпадала с приобретением моноцитами устойчивости в апоптозу, опосредованному TRAIL. Эти результаты определяют новый механизм индуцированной моноцитами цитотоксичности, для которой требуется TRAIL, и подтверждают, что TRAIL является ключевой эффекторной молекулой в противоопухолевой активности in vivo. США, Immunex Corporation. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 58
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
МОНОЦИТЫ
TRAIL
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
IN VITRO
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.135

Автор(ы) : Koyhny-Wilkes, Gabriele, Kulms, Dagmar, Luger Thomas A., Kubin, Marek, Schwarz, Thomas
Заглавие : Interleukin-1 protects transformed keratinocytes from tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand- and CD95-induced apoptosis but not from ultraviolet radiation-induced apoptosis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 41. - С. 28916-28921
Аннотация: Показали, что интерлейкин-1 защищает трансформированные кератиноциты KB от апоптоза, опосредуемого TRAIL и CD95. Вызванный УФ апоптоз не предотвращается, а усиливается интерлейкином-1. Эти противоположные эффекты интерлейкина-1 выявлялись при изучении результатов экспрессии антиапоптозных белков c-IAP1 и c-IAP2. По-видимому, активность антиапоптозного агента определяется природой как этого агента, так и фактора, вызвавшего апоптоз. Германия, Ludwig Boltzmann Inst. Cell Biol., Univ. Muenster, D48149. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ЗАЩИТА
МЕХАНИЗМ
КЕРАТИНОЦИТЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.04-04М7.13

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Wiley Steven R., Kubin Marek Z., Sedger Lisa M., Maliszewski Charles R., Fanger Neil A.
Заглавие : Monocyte-mediated tumoricidal activity via the tumor necrosis factor-related cytokine, TRAIL
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1343-1353
Аннотация: Показали, что моноциты человека быстро экспрессируют TRAIL, но не лиганд Fas или фактор некроза опухоли (TNF), после активации интерфероном (INF)-'гамма' или -'альфа' и приобретают способность убивать опухолевые клетки. Опосредованный моноцитами апоптоз опухолевых клеток был специфичным по TRAIL. Однако стимуляция INF вызывала сопутствующую потерю экспрессии рецептора 2 TRAIL, которая совпадала с приобретением моноцитами устойчивости в апоптозу, опосредованному TRAIL. Эти результаты определяют новый механизм индуцированной моноцитами цитотоксичности, для которой требуется TRAIL, и подтверждают, что TRAIL является ключевой эффекторной молекулой в противоопухолевой активности in vivo. США, Immunex Corporation. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 58
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
МОНОЦИТЫ
TRAIL
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
IN VITRO
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.416

Автор(ы) : Riemann, Helge, Schwarz, Agatha, Grabbe, Stephan, Aragane, Yoshinori, Luger Thomas A., Wysocka, Maria, Kubin, Marek, Trinchieri, Giorgio, Schwarz, Thomas
Заглавие : Neutralization of IL-12 in vivo prevents induction of contact hypersensitivity and induces hapten-specific tolerance
Источник статьи : J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 5. - С. 1799-1803
Аннотация: Через 12-24 ч после сенсибилизации мышей BALB/c накожной апликацией 2,4-динитрофторбензола в дренирующих лимфоузлах нарастает уровень экспрессии транскриптов p40 субъединицы интерлейкина 12 (ИЛ-12). мРНК ИЛ-12 конститутивно экспрессирована в лимфоузлах и ее уровень не изменяется под воздействием сенсибилизирующего гаптена. Введение мышам моноклональных антител (монАТ) к ИЛ-12 за 3 и 24 ч до сенсибилизации значительно снижает р-цию контактной гиперчувствительности (РКЧ). Повторная сенсибилизация мышей, изначально получавших анти-ИЛ-12 монАТ сопровождается развитием очень слабой РКЧ, т. е. толерантностью к гаптену. Угнетение РКЧ носит антиген-специфический характер. Введение анти-ИЛ-12 монАТ уже сенсибилизированным мышам до разрешающей иммунизации сопровождается подавлением РКЧ. Следовательно, ИЛ-12 также вовлечен в эффекторную фазу РКЧ. Анти-ИЛ-12 монАТ не обладает непосредственным противовоспалительным эффектом, не предотвращая воспаление, вызываемое кротоновым маслом. Т. обр., анти-ИЛ-12 монАТ подавляют сенсибилизацию и индуцируют гаптен-специфическую толерантность in vivo. Заключили, что ИЛ-12 может играть ведущую роль при индукции РКЧ in vivo. Германия, Dep. Dermatol., Univ. Munster, Munster. Библ. 28
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ИММУНОРЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
КОНТАКТНАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
2,4-ДИНИТРОФТОРБЕНЗОЛ
МЫШИ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.276

Автор(ы) : Aragane, Yoshinori, Riemann, Helge, Bhardwaj Ranjit S., Schwarz, Agatha, Sawada, Yasuhiro, Yamada, Hidekazu, Luger Thomas A., Kubin, Marek, Trinchieri, Giorgio, Schwarz, Thomas
Заглавие : IL-12 is expressed and released by human keratinocytes and epidermoid carcinoma cell lines
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 12. - С. 5366-5372
Аннотация: В культурах клеток (Кл) KB и A431 плоскоклеточного рака форболдибутират (100 нМ) индуцирует способность среды, стимулирующую образование 'гамма'-интерферона изолированными Кл крови человека. Этот эффект полностью блокирует антитело к субъединице p40 интерлейкина-12 (ИЛ-12). Методом радиоиммуноанализа с применением антител к p40 показано высвобождение ИЛ-12 культивируемыми кератиноцитами. Иммунопреципитация с помощью этого антитела выявила p40 в надосадочной жидкости культур KB и нормальных кератиноцитов. Показана транскрипция мРНК субъединиц p35 и p40 ИЛ-12 в Кл KB и нормальных кератиноцитах. Способность образовывать ИЛ-12 выражена слабее в кератиноцитах, чем в Кл плоскоклеточного рака. Обсуждают роль кератиноцитов в регуляции развития гиперчувствительности в коже. Германия, Dep. Dermatol., Univ. Munster, D48149 Munster. Библ. 19
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
СИНТЕЗ
КЕРАТИНОЦИТЫ
РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.525

Автор(ы) : Aste-Amezaga, Miguel, D'Andrea, Annalisa, Kubin, Marek, Trinchieri, Giorgio
Заглавие : Cooperation of natural killer cell stimulatory factor/interleukin-12 with other stimuli in the induction of cytokines and cytotoxic cell-associated molecules in human T and NK cells
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 2. - С. 480-492
Аннотация: Интерлейкин 12 (ИЛ-12) индуцирует накопление мРНК и продукцию гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) и фактора некроза опухоли 'альфа'(ФНО) в человеческих Т-лимфоцитах и естественных клетках киллерах (ЕКК). В ЕКК индуцирует также накопление мРНК Г-КСФ. Способность ИЛ-12 вызывать продукцию интерферона-'гамма', по сравнению с ГМ-КСФ и ФНО, в несколько раз выше, чем др. индукторов цитокинов (форболовый эфир, ИЛ-2, анти-CD3 или анти-CD16 антитела). Под влиянием ИЛ-12 значительно возрастала цитотоксичность ЕКК с увеличением мРНК для генов, кодирующих гранзим B и перфорин. ИЛ-12 кооперировал с ИЛ-2 и анти-CD16 антителами в накоплении мРНК гранзима B, но не перфорина. Считают, что действие ИЛ-12 на цитотоксические клетки частично не зависит от др. стимулов, регулирующих эти клетки. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA. Библ. 30
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска