СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kubin, Marek$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.08-04М7.88

Автор(ы) : Walczak, Henning, Miller Robert E., Ariail, Kiley, Gliniak, Barian, Griffith Thomas S., Kubin, Marek, Chin, Wilson, Jones, Jon, Wooward, Anne, Le, Tiep, Smith, Craig, Smolak, Pam, Goodwin Raymond G., Rauch Charles T., Schuh JoAnn C.L., Lynch David H.
Заглавие : Tumoricidal activity of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in vivo
Источник статьи : Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 2. - С. 157-163
Аннотация: Для оценки возможности использования в терапии рака лиганда, индуцирующего апоптоз, обусловленный фактором некроза опухоли (TRAIL), создали растворимую форму TRAIL (человека, hu и мыши, mu) для промотирования и стабилизации образования тримера добавлением лейциновой застежки (ZL) на аминокислотный конец. Оба лиганда были биологически активны, индуцируя апоптоз в клетках-мишенях человека и мыши с похожей специфической активностью in vitro. В противоположность молниеносной гепатотоксичности LZ-huCD95L in vivo, введение либо LZ-huTRAIL, либо LZ-muTRAIL, по-видимому, не токсично для нормальных тканей мышей. Повторные обработки с LZ-huTRAIL активно подавляли рост TRAIL-чувствительной линии клеток аденокарциномы молочной железы MDA-231 у мышей CB.17(SCID). Гистологическое исследование опухолей у этих мышей через 9-12 ч после обработки показало четкие зоны апоптотического некроза. США, Immunex Corporation, Washington. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИГАНДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.75

Автор(ы) : Walczak, Henning, Miller Robert E., Ariail, Kiley, Gliniak, Barian, Griffith Thomas S., Kubin, Marek, Chin, Wilson, Jones, Jon, Wooward, Anne, Le, Tiep, Smith, Craig, Smolak, Pam, Goodwin Raymond G., Rauch Charles T., Schuh JoAnn C.L., Lynch David H.
Заглавие : Tumoricidal activity of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in vivo
Источник статьи : Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 2. - С. 157-163
Аннотация: Для оценки возможности использования в терапии рака лиганда, индуцирующего апоптоз, обусловленный фактором некроза опухоли (TRAIL), создали растворимую форму TRAIL (человека, hu и мыши, mu) для промотирования и стабилизации образования тримера добавлением лейциновой застежки (ZL) на аминокислотный конец. Оба лиганда были биологически активны, индуцируя апоптоз в клетках-мишенях человека и мыши с похожей специфической активностью in vitro. В противоположность молниеносной гепатотоксичности LZ-huCD95L in vivo, введение либо LZ-huTRAIL, либо LZ-muTRAIL, по-видимому, не токсично для нормальных тканей мышей. Повторные обработки с LZ-huTRAIL активно подавляли рост TRAIL-чувствительной линии клеток аденокарциномы молочной железы MDA-231 у мышей CB.17(SCID). Гистологическое исследование опухолей у этих мышей через 9-12 ч после обработки показало четкие зоны апоптотического некроза. США, Immunex Corporation, Washington. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИГАНДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.07-04Н3.102

Автор(ы) : Walczak, Henning, Miller Robert E., Ariail, Kiley, Gliniak, Barian, Griffith Thomas S., Kubin, Marek, Chin, Wilson, Jones, Jon, Wooward, Anne, Le, Tiep, Smith, Craig, Smolak, Pam, Goodwin Raymond G., Rauch Charles T., Schuh JoAnn C.L., Lynch David H.
Заглавие : Tumoricidal activity of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in vivo
Источник статьи : Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 2. - С. 157-163
Аннотация: Для оценки возможности использования в терапии рака лиганда, индуцирующего апоптоз, обусловленный фактором некроза опухоли (TRAIL), создали растворимую форму TRAIL (человека, hu и мыши, mu) для промотирования и стабилизации образования тримера добавлением лейциновой застежки (ZL) на аминокислотный конец. Оба лиганда были биологически активны, индуцируя апоптоз в клетках-мишенях человека и мыши с похожей специфической активностью in vitro. В противоположность молниеносной гепатотоксичности LZ-huCD95L in vivo, введение либо LZ-huTRAIL, либо LZ-muTRAIL, по-видимому, не токсично для нормальных тканей мышей. Повторные обработки с LZ-huTRAIL активно подавляли рост TRAIL-чувствительной линии клеток аденокарциномы молочной железы MDA-231 у мышей CB.17(SCID). Гистологическое исследование опухолей у этих мышей через 9-12 ч после обработки показало четкие зоны апоптотического некроза. США, Immunex Corporation, Washington. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИГАНДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.198

Автор(ы) : Walczak, Henning, Miller Robert E., Ariail, Kiley, Gliniak, Barian, Griffith Thomas S., Kubin, Marek, Chin, Wilson, Jones, Jon, Wooward, Anne, Le, Tiep, Smith, Craig, Smolak, Pam, Goodwin Raymond G., Rauch Charles T., Schuh JoAnn C.L., Lynch David H.
Заглавие : Tumoricidal activity of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in vivo
Источник статьи : Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 2. - С. 157-163
Аннотация: Для оценки возможности использования в терапии рака лиганда, индуцирующего апоптоз, обусловленный фактором некроза опухоли (TRAIL), создали растворимую форму TRAIL (человека, hu и мыши, mu) для промотирования и стабилизации образования тримера добавлением лейциновой застежки (ZL) на аминокислотный конец. Оба лиганда были биологически активны, индуцируя апоптоз в клетках-мишенях человека и мыши с похожей специфической активностью in vitro. В противоположность молниеносной гепатотоксичности LZ-huCD95L in vivo, введение либо LZ-huTRAIL, либо LZ-muTRAIL, по-видимому, не токсично для нормальных тканей мышей. Повторные обработки с LZ-huTRAIL активно подавляли рост TRAIL-чувствительной линии клеток аденокарциномы молочной железы MDA-231 у мышей CB.17(SCID). Гистологическое исследование опухолей у этих мышей через 9-12 ч после обработки показало четкие зоны апоптотического некроза. США, Immunex Corporation, Washington. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИГАНДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.05-04Н1.536

Автор(ы) : Kubin, Marek
Заглавие : Tumor necrosis factor/kachektyna
Источник статьи : Acta Ramatol. pol. - 1990. - Vol. 21, N 1. - С. 105-112
Аннотация: Обзор. Библ. 149.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 149
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.06-04К1.85

Автор(ы) : Le, Maux Chansac Beatrice, Misse, Dorothee, Richon, Catherine, Vergnon, Isabelle, Kubin, Marek, Soria, Jean-Charles, Moretta, Alessandro, Chauaib, Salem, Mami-Chouaib, Fathia
Заглавие : Potentiation of NK cell-mediated cytotoxicity in human lung adenocarcinoma: Role of NKG2D-dependent pathway
Источник статьи : Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 7. - С. 801-810
Аннотация: Исследовали экспрессию лигандов NKG2D (NKG2DLs), MICA (цепь, ассоциированная с молекулой HLA класса I), MICB и белков типов 1, 2 и 3, связывающих UL16 на панели клеточных линий немелкоклеточной карциномы легкого и проанализировали их роль в чувствительности опухолевых клеток к лизису нормальными киллерами (НК). Хотя клетки аденокарциномы (АК) экспрессируют гетерогенный уровень NKG2DLs, они часто сохраняют устойчивость к лизису НК. Устойчивость отобранной линии клеток (ADC-Coco) к аллогенным поликлональным НК и аутологичным НК коррелирует со сбрасыванием NKG2DLs в результате выработки матриксной миелопероксидазы (ММП). Обработка ADC-Coco клеток ингибитором ММП (иММП) в комбинации со стимуляцией интерлейкином 15 аутологичных НК приводит к усилению цитотоксической активности НК. Этот лизис опосредуется главным образом через NKG2D и отменяется под влиянием моноклональных антител против NKG2D. Считают, что иММП в комбинации с интерлейкином 15 могут играть роль в преодолении способности опухолевых клеток к уклонению от врожденного иммунного ответа. Франция, Inst. National de Sante etde Recherche Medicale U753, Villejuif
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИЗИС
ИНТЕРЛЕЙКИН 15
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.416

Автор(ы) : Riemann, Helge, Schwarz, Agatha, Grabbe, Stephan, Aragane, Yoshinori, Luger Thomas A., Wysocka, Maria, Kubin, Marek, Trinchieri, Giorgio, Schwarz, Thomas
Заглавие : Neutralization of IL-12 in vivo prevents induction of contact hypersensitivity and induces hapten-specific tolerance
Источник статьи : J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 5. - С. 1799-1803
Аннотация: Через 12-24 ч после сенсибилизации мышей BALB/c накожной апликацией 2,4-динитрофторбензола в дренирующих лимфоузлах нарастает уровень экспрессии транскриптов p40 субъединицы интерлейкина 12 (ИЛ-12). мРНК ИЛ-12 конститутивно экспрессирована в лимфоузлах и ее уровень не изменяется под воздействием сенсибилизирующего гаптена. Введение мышам моноклональных антител (монАТ) к ИЛ-12 за 3 и 24 ч до сенсибилизации значительно снижает р-цию контактной гиперчувствительности (РКЧ). Повторная сенсибилизация мышей, изначально получавших анти-ИЛ-12 монАТ сопровождается развитием очень слабой РКЧ, т. е. толерантностью к гаптену. Угнетение РКЧ носит антиген-специфический характер. Введение анти-ИЛ-12 монАТ уже сенсибилизированным мышам до разрешающей иммунизации сопровождается подавлением РКЧ. Следовательно, ИЛ-12 также вовлечен в эффекторную фазу РКЧ. Анти-ИЛ-12 монАТ не обладает непосредственным противовоспалительным эффектом, не предотвращая воспаление, вызываемое кротоновым маслом. Т. обр., анти-ИЛ-12 монАТ подавляют сенсибилизацию и индуцируют гаптен-специфическую толерантность in vivo. Заключили, что ИЛ-12 может играть ведущую роль при индукции РКЧ in vivo. Германия, Dep. Dermatol., Univ. Munster, Munster. Библ. 28
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ИММУНОРЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
КОНТАКТНАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
2,4-ДИНИТРОФТОРБЕНЗОЛ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.284

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Wiley Steven R., Kubin Marek Z., Sedger Lisa M., Maliszewski Charles R., Fanger Neil A.
Заглавие : Monocyte-mediated tumoricidal activity via the tumor necrosis factor-related cytokine, TRAIL
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1343-1353
Аннотация: Показали, что моноциты человека быстро экспрессируют TRAIL, но не лиганд Fas или фактор некроза опухоли (TNF), после активации интерфероном (INF)-'гамма' или -'альфа' и приобретают способность убивать опухолевые клетки. Опосредованный моноцитами апоптоз опухолевых клеток был специфичным по TRAIL. Однако стимуляция INF вызывала сопутствующую потерю экспрессии рецептора 2 TRAIL, которая совпадала с приобретением моноцитами устойчивости в апоптозу, опосредованному TRAIL. Эти результаты определяют новый механизм индуцированной моноцитами цитотоксичности, для которой требуется TRAIL, и подтверждают, что TRAIL является ключевой эффекторной молекулой в противоопухолевой активности in vivo. США, Immunex Corporation. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 58
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
МОНОЦИТЫ
TRAIL
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
IN VITRO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.305

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Wiley Steven R., Kubin Marek Z., Sedger Lisa M., Maliszewski Charles R., Fanger Neil A.
Заглавие : Monocyte-mediated tumoricidal activity via the tumor necrosis factor-related cytokine, TRAIL
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1343-1353
Аннотация: Показали, что моноциты человека быстро экспрессируют TRAIL, но не лиганд Fas или фактор некроза опухоли (TNF), после активации интерфероном (INF)-'гамма' или -'альфа' и приобретают способность убивать опухолевые клетки. Опосредованный моноцитами апоптоз опухолевых клеток был специфичным по TRAIL. Однако стимуляция INF вызывала сопутствующую потерю экспрессии рецептора 2 TRAIL, которая совпадала с приобретением моноцитами устойчивости в апоптозу, опосредованному TRAIL. Эти результаты определяют новый механизм индуцированной моноцитами цитотоксичности, для которой требуется TRAIL, и подтверждают, что TRAIL является ключевой эффекторной молекулой в противоопухолевой активности in vivo. США, Immunex Corporation. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 58
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
МОНОЦИТЫ
TRAIL
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
IN VITRO
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.03-04Н3.60

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Wiley Steven R., Kubin Marek Z., Sedger Lisa M., Maliszewski Charles R., Fanger Neil A.
Заглавие : Monocyte-mediated tumoricidal activity via the tumor necrosis factor-related cytokine, TRAIL
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1343-1353
Аннотация: Показали, что моноциты человека быстро экспрессируют TRAIL, но не лиганд Fas или фактор некроза опухоли (TNF), после активации интерфероном (INF)-'гамма' или -'альфа' и приобретают способность убивать опухолевые клетки. Опосредованный моноцитами апоптоз опухолевых клеток был специфичным по TRAIL. Однако стимуляция INF вызывала сопутствующую потерю экспрессии рецептора 2 TRAIL, которая совпадала с приобретением моноцитами устойчивости в апоптозу, опосредованному TRAIL. Эти результаты определяют новый механизм индуцированной моноцитами цитотоксичности, для которой требуется TRAIL, и подтверждают, что TRAIL является ключевой эффекторной молекулой в противоопухолевой активности in vivo. США, Immunex Corporation. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 58
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
МОНОЦИТЫ
TRAIL
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
IN VITRO
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.04-04М7.13

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Wiley Steven R., Kubin Marek Z., Sedger Lisa M., Maliszewski Charles R., Fanger Neil A.
Заглавие : Monocyte-mediated tumoricidal activity via the tumor necrosis factor-related cytokine, TRAIL
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1343-1353
Аннотация: Показали, что моноциты человека быстро экспрессируют TRAIL, но не лиганд Fas или фактор некроза опухоли (TNF), после активации интерфероном (INF)-'гамма' или -'альфа' и приобретают способность убивать опухолевые клетки. Опосредованный моноцитами апоптоз опухолевых клеток был специфичным по TRAIL. Однако стимуляция INF вызывала сопутствующую потерю экспрессии рецептора 2 TRAIL, которая совпадала с приобретением моноцитами устойчивости в апоптозу, опосредованному TRAIL. Эти результаты определяют новый механизм индуцированной моноцитами цитотоксичности, для которой требуется TRAIL, и подтверждают, что TRAIL является ключевой эффекторной молекулой в противоопухолевой активности in vivo. США, Immunex Corporation. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 58
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
МОНОЦИТЫ
TRAIL
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
IN VITRO
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.60

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Chin Wilson A., Jackson Glenn C., Lynch David H., Kubin Marek Z.
Заглавие : Intracellular regulation of TRAIL-induced apoptosis in human melanoma cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 2833-2840
Аннотация: 5 из 8 исследуемых линий клеток меланомы (МКл) человека оказались чувствительными к апоптоз-индуцирующему действию TRAIL - молекулы семейства ФНО, тогда как к подобному действию ФНО, Fas-лиганда и CD40-лиганда Кл всех 8 линий были резистентны. Под действием TRAIL в чувствительных к нему МКл уже через 5 мин происходила активация каспазы-8, через 15 мин - каспазы-3, через 30 мин в лизатах МКл обнаруживался 85 кD фрагмент расщепления каспазой-3 116 кD поли(АДФ-рибозо)полимеразы. Ингибиторы каспаз полностью отменяли индукцию апоптоза под действием TRAIL. Полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией в МКл выявлено наличие мРНК рецепторов TRAIL (R1-R4). Уровень мРНК "защитных" рецепторов TRAIL - R3 и R4 не коррелировал с чувствительностью или резистентностью к TRAIL-индуцированному апоптозу. Ингибиторы белкового синтеза актиномицин D или циклогексимид делали резистентные (рМКл) к TRAIL МКл чувствительными (чМКл), что говорит о наличии внутриклеточных ингибиторов апоптоза, к-рые могут опосредовать чувствительность или устойчивость к нему клеток. Высокий уровень одного из таких ингибиторов - FLIP (белок, ингибирующий FLICE). (FLICE - Ил-1-конвертирующий фермент, подобный ассоциированному с Fas-антигеном домену смерти). FLIP был выявлен антителами к нему в рМКл. В чМКл уровень FLIP был низким или не мог быть определен. Добавление актиномицина D к рМКл снижало внутриклеточную конц-ию FLIP, что коррелировало с увеличением чувствительности МКл к TRAIL. США, Immunex Corp., 98101-2936 Seattle. Библ. 45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МЕЛАНОМНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.310

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Chin Wilson A., Jackson Glenn C., Lynch David H., Kubin Marek Z.
Заглавие : Intracellular regulation of TRAIL-induced apoptosis in human melanoma cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 2833-2840
Аннотация: 5 из 8 исследуемых линий клеток меланомы (МКл) человека оказались чувствительными к апоптоз-индуцирующему действию TRAIL - молекулы семейства ФНО, тогда как к подобному действию ФНО, Fas-лиганда и CD40-лиганда Кл всех 8 линий были резистентны. Под действием TRAIL в чувствительных к нему МКл уже через 5 мин происходила активация каспазы-8, через 15 мин - каспазы-3, через 30 мин в лизатах МКл обнаруживался 85 кD фрагмент расщепления каспазой-3 116 кD поли(АДФ-рибозо)полимеразы. Ингибиторы каспаз полностью отменяли индукцию апоптоза под действием TRAIL. Полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией в МКл выявлено наличие мРНК рецепторов TRAIL (R1-R4). Уровень мРНК "защитных" рецепторов TRAIL - R3 и R4 не коррелировал с чувствительностью или резистентностью к TRAIL-индуцированному апоптозу. Ингибиторы белкового синтеза актиномицин D или циклогексимид делали резистентные (рМКл) к TRAIL МКл чувствительными (чМКл), что говорит о наличии внутриклеточных ингибиторов апоптоза, к-рые могут опосредовать чувствительность или устойчивость к нему клеток. Высокий уровень одного из таких ингибиторов - FLIP (белок, ингибирующий FLICE). (FLICE - Ил-1-конвертирующий фермент, подобный ассоциированному с Fas-антигеном домену смерти). FLIP был выявлен антителами к нему в рМКл. В чМКл уровень FLIP был низким или не мог быть определен. Добавление актиномицина D к рМКл снижало внутриклеточную конц-ию FLIP, что коррелировало с увеличением чувствительности МКл к TRAIL. США, Immunex Corp., 98101-2936 Seattle. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: МЕЛАНОМНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.54

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Chin Wilson A., Jackson Glenn C., Lynch David H., Kubin Marek Z.
Заглавие : Intracellular regulation of TRAIL-induced apoptosis in human melanoma cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 2833-2840
Аннотация: 5 из 8 исследуемых линий клеток меланомы (МКл) человека оказались чувствительными к апоптоз-индуцирующему действию TRAIL - молекулы семейства ФНО, тогда как к подобному действию ФНО, Fas-лиганда и CD40-лиганда Кл всех 8 линий были резистентны. Под действием TRAIL в чувствительных к нему МКл уже через 5 мин происходила активация каспазы-8, через 15 мин - каспазы-3, через 30 мин в лизатах МКл обнаруживался 85 кD фрагмент расщепления каспазой-3 116 кD поли(АДФ-рибозо)полимеразы. Ингибиторы каспаз полностью отменяли индукцию апоптоза под действием TRAIL. Полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией в МКл выявлено наличие мРНК рецепторов TRAIL (R1-R4). Уровень мРНК "защитных" рецепторов TRAIL - R3 и R4 не коррелировал с чувствительностью или резистентностью к TRAIL-индуцированному апоптозу. Ингибиторы белкового синтеза актиномицин D или циклогексимид делали резистентные (рМКл) к TRAIL МКл чувствительными (чМКл), что говорит о наличии внутриклеточных ингибиторов апоптоза, к-рые могут опосредовать чувствительность или устойчивость к нему клеток. Высокий уровень одного из таких ингибиторов - FLIP (белок, ингибирующий FLICE). (FLICE - Ил-1-конвертирующий фермент, подобный ассоциированному с Fas-антигеном домену смерти). FLIP был выявлен антителами к нему в рМКл. В чМКл уровень FLIP был низким или не мог быть определен. Добавление актиномицина D к рМКл снижало внутриклеточную конц-ию FLIP, что коррелировало с увеличением чувствительности МКл к TRAIL. США, Immunex Corp., 98101-2936 Seattle. Библ. 45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МЕЛАНОМНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.179

Автор(ы) : Griffith Thomas S., Chin Wilson A., Jackson Glenn C., Lynch David H., Kubin Marek Z.
Заглавие : Intracellular regulation of TRAIL-induced apoptosis in human melanoma cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 2833-2840
Аннотация: 5 из 8 исследуемых линий клеток меланомы (МКл) человека оказались чувствительными к апоптоз-индуцирующему действию TRAIL - молекулы семейства ФНО, тогда как к подобному действию ФНО, Fas-лиганда и CD40-лиганда Кл всех 8 линий были резистентны. Под действием TRAIL в чувствительных к нему МКл уже через 5 мин происходила активация каспазы-8, через 15 мин - каспазы-3, через 30 мин в лизатах МКл обнаруживался 85 кD фрагмент расщепления каспазой-3 116 кD поли(АДФ-рибозо)полимеразы. Ингибиторы каспаз полностью отменяли индукцию апоптоза под действием TRAIL. Полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией в МКл выявлено наличие мРНК рецепторов TRAIL (R1-R4). Уровень мРНК "защитных" рецепторов TRAIL - R3 и R4 не коррелировал с чувствительностью или резистентностью к TRAIL-индуцированному апоптозу. Ингибиторы белкового синтеза актиномицин D или циклогексимид делали резистентные (рМКл) к TRAIL МКл чувствительными (чМКл), что говорит о наличии внутриклеточных ингибиторов апоптоза, к-рые могут опосредовать чувствительность или устойчивость к нему клеток. Высокий уровень одного из таких ингибиторов - FLIP (белок, ингибирующий FLICE). (FLICE - Ил-1-конвертирующий фермент, подобный ассоциированному с Fas-антигеном домену смерти). FLIP был выявлен антителами к нему в рМКл. В чМКл уровень FLIP был низким или не мог быть определен. Добавление актиномицина D к рМКл снижало внутриклеточную конц-ию FLIP, что коррелировало с увеличением чувствительности МКл к TRAIL. США, Immunex Corp., 98101-2936 Seattle. Библ. 45
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МЕЛАНОМНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.411

Автор(ы) : Wysocka, Maria, Kubin, Marek, Vieira Leda Q., Ozmen, Laurence, Garotta, Gianni, Scott, Phillip, Trinchieri, Giorgio
Заглавие : Interleukin-12 is required for interferon-'гамма' production and lethality in lipopolysaccharide-induced shock in mice
Источник статьи : Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 3. - С. 672-676
Аннотация: Several cytokines, in particular tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') and interferon-'гамма' (IFN-'гамма'), have been shown to be responsible for pathological reactions which may lead to shock and death observed in infection with Gram-negative bacteria and in response to endotoxins (lipopolysaccharides, LPS). Priming of mice with the avirulent Bacille Calmette Guerin (BCG) vaccine strain of Mycobacterium bovis increases the sensitivity of mice to the lethal effect of LPS and results in an efficient priming for cytokine production. In response to low doses (1 'мю'g/mouse) of LPS, BCG-primed mice produce interleukin-12 (IL-12) which controls IFN-'гамма' production, as demonstrated by the ability of neutralizing anti-IL-12 antibodies to suppress IFN-'гамма' production. However, the concentration of the biologically active IL-12 p70 heterodimer is similar in the serum of both BCG-primed or unprimed mice, reaching levels of 1-3 ng/ml at 3-6 h after LPS injection, whereas IFN-'гамма' production was observed only in BCG-primed mice. The priming effect of BCG on IFN-'гамма' production appears to be mostly due to its ability to increase TNF-'альфа' production, which acts as cofactor with LPS-induced IL-12 in inducing IFN-'гамма' production, as shown by the ability of injection of TNF-'альфа' and LPS (1 'мю'g/mouse), but not LPS alone, to induce IFN-'гамма' production. However, in addition to TNF-'альфа', other LPS-induced cofactor(s) are required in cooperation with IL-12 to induce optimal IFN-'гамма' production, because co-injection of TNF-'альфа' and IL-12, sufficient to induce serum concentrations of both cytokines higher and more persistent than those obtained by injection of LPS, was not sufficient to induce IFN-'гамма' production in vivo. Neutralizing anti-IL-12 antibodies, in addition to inhibiting the in vivo LPS-induced IFN-'гамма' production, also completely protect BCG-primed mice injected with up to 10 'мю'g of LPS from shock-induced death. Thus, IL-12 is required for IFN-'гамма' production and lethality in an endotoxic shock model in mice. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Библ. 40
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
СИНТЕЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ШОК
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.135

Автор(ы) : Koyhny-Wilkes, Gabriele, Kulms, Dagmar, Luger Thomas A., Kubin, Marek, Schwarz, Thomas
Заглавие : Interleukin-1 protects transformed keratinocytes from tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand- and CD95-induced apoptosis but not from ultraviolet radiation-induced apoptosis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 41. - С. 28916-28921
Аннотация: Показали, что интерлейкин-1 защищает трансформированные кератиноциты KB от апоптоза, опосредуемого TRAIL и CD95. Вызванный УФ апоптоз не предотвращается, а усиливается интерлейкином-1. Эти противоположные эффекты интерлейкина-1 выявлялись при изучении результатов экспрессии антиапоптозных белков c-IAP1 и c-IAP2. По-видимому, активность антиапоптозного агента определяется природой как этого агента, так и фактора, вызвавшего апоптоз. Германия, Ludwig Boltzmann Inst. Cell Biol., Univ. Muenster, D48149. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ЗАЩИТА
МЕХАНИЗМ
КЕРАТИНОЦИТЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.485

Автор(ы) : Kubin, Marek, Kamoun, Malek, Trinchieri, Giorgio
Заглавие : Interleukin 12 synergizes with B7/CD28 interaction in inducing efficient proliferation and cytokine production of human T cells
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 1. - С. 211-222
Аннотация: Исследовали необходимость кооперативного взаимодействия между интерлейкином (ИЛ)-12 и B7, растворимым и поверхностно связанным продуктами антигенпредставляющих клеток (АПК) соответственно для оптимальной активации T-клеток. Вместе с анти-CD28 антителами ИЛ-12 индуцирует пролиферацию T-клеток на уровне, превышающем достигнутый при использовании ИЛ-2. При этом эффективная концентрация ИЛ-12 в 100-1000 раз ниже, чем эффективная концентрация ИЛ-2. Пролиферативный эффект анти-CD28 и ИЛ-12 резистентен к умеренным дозам циклоспорина A и во многом не зависит от эндогенного ИЛ-2. ИЛ-12 в синергизме с анти-CD 28 или B7-трансфицированными клетками наиболее эффективен в индукции интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма'), но продукция фактора некроза опухоли-'альфа' и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора также зарегистрирована. Ил-10 ингибирует продукцию ИЛ-12 и экспрессию B7 на моноцитах. Этим может объясняться способность ИЛ-10, действуя на АПК, ингибировать продукцию ИФ-'гамма' лимфоцитами, так как анти-CD28 антитела и ИЛ-12 могут отменять ингибирующее действие ИЛ-10 на продукцию ИФ-'гамма'. Т. обр., синергизм между B7 и ИЛ-12 играет роль в регуляции Т-клеточной активации и иммунного ответа в зоне воспаления. США, Wistar Inst. Anat., Biol., Iniv. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, PN 19104. Библ. 58
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
СИНЕРГИЗМ
МОЛЕКУЛЫ B7
МОЛЕКУЛЫ CD28
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.250

Автор(ы) : Kang, Kefei, Kubin, Marek, Cooper Kevin D., Lessin Stuart R., Trichieri, Giorgio, Rook Alain H.
Заглавие : IL-12 synthesis by human Langerhans cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 4. - С. 1402-1407
Аннотация: IL-12 is a 70-kDa heterodimeric cytokine composed of a p35 chain and p40 chain. This cytokine exerts a powerful positive regulatory influence on the development of Th1 helper T-cell immune responses and is a potent inducer of IFN-'гамма' production and cytotoxic T cell differentiation and function. Because epidermal Langerhans cells (LC) are important members of the dendritic APC lineage family critical for initiating cell mediated immune responses, were examined LC for their ability to produce IL-12. Epidermal cell (EC) suspensions obtained from volunteers were enriched for, or depleted of, Langerhans cells (CD1a{+} EC). Enriched populations contained 90% CD1a{+} cells, whereas depleted populations contained 1% CD1a{+} cells. As assessed by reverse transcription-PCR amplification, IL-12 p40 mRNA was constitutively expressed in LC RNA extracted immediately following keratome harvest, and increased spontaneously after overnight incubation. Radioimmunoassay (RIA) of IL-12 p40 protein on supernatants revealed IL-12 release by CD1a-enriched fractions of epidermal cells. Ab specific for p40 clearly demonstrated IL-12 in epidermal LC by flow cytometry. A bioassay for the functional IL-12 heterodimer (p70) indicated that LC could produce IL-12 biologic activity, which was neutralized by anti-IL-12 Ab. These results indicate that epidermal LC, in particular cultured LC maturing into dendritic cells, express IL-12 p40 mRNA, as well as p40 and functional p70 protein, and suggest that this is one mechanism behind the high potency of dendritic APCs, such as LC, to initiate Th1 type immune responses under appropriate conditions. США, Dep. Dermatol., Univ. Hosp. Cleveland, OH 44106. Библ. 40
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
СИНТЕЗ IN VITRO
КЛЕТКИ ЛАНГЕРГАНСА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.351

Автор(ы) : Rook Alain H., Kubin, Marek, Cassin, Maureen, Vonderheid Eric C., Vowels Benjamin R., Wolfe Jonathan T., Wolf Stanley F., Singh, Achali, Trinchieri, Giorgio, Lessin Sruart R.
Заглавие : IL-12 reverses cytokine and immune abnormalities in sezary syndrome
Источник статьи : J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 3. - С. 1491-1498
Аннотация: У б-ных синдромом Сезари (СС) исследовали продукцию интерлейкина 12 (ИЛ-12) мононуклеарными клетками периферической крови (МКПК) с целью выяснения вопрос о том, оказывает ли ИЛ-12 действие на баланс цитокинов при типичном СС и является ли он причиной дефектов в иммунной системе. Несмотря на нормальные величины кол-ва моноцитов периферической крови и неизмененную продукцию фактора некроза опухоли-'альфа', у МКПК б-ных СС выявлена резко сниженная способность продуцировать ИЛ-12 (p40 и p70) при стимуляции Staphylococcus aureus и липополисахаридом. Средняя продукция 'гамма'-интерферона (ИФ) МКПК б-ных СС в ответ на фитогемагглютинин (ФГА) оказалась сниженной, однако она увеличивалась до нормальных значений при добавлении ИЛ-12 (1 нг/мл). При предварительной обработке МКПК в течение 24 ч ИЛ-12, ИФ или обоими цитокинами наблюдалось снижение ФГА-индуцированной продукции ИЛ-4. Культивирование МКПК от б-ных СС с ИЛ-12 в течение 24 ч приводило к значит. увеличению активности естественных киллерных клеток по отношению к клеткам К562. Получ. рез-ты свидетельствуют, что у МКПК б-ных СС обнаруживается дефект продукции ИЛ-12 и что цитокиновые аномалии м. б. скорригированы ИЛ-12. США, Dep. Dermatol., Univ. Pennsylvania Med. Ctr., Philadelphia, PA. Библ. 26
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА
СИНДРОМ СЕЗАРИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска