Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Koller, Akos$<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.05-04М2.232

Автор(ы) : Veresh, Zoltan, Racz, Anita, Lotz, Gabor, Koller, Akos
Заглавие : ADMA impairs nitric oxide-mediated arteriolar function due to increased superoxide production by angiotensin II-NAD(P)H oxidase pathway
Источник статьи : Hypertension. - 2008. - Vol. 52, N 5. - С. 960-966
Аннотация: In vitro присутствие АДМА активировало ренин-ангиотензиновую систему в стенках инкубируемых препарированных из скелетной мышцы артериол. Усиленная генерация ангиотензина II стимулировала активность НАДФН-оксидазы. Происходившее при этом накопление реактивных форм кислорода блокировало оказываемое оксидом азота влияние на связанное с потоком напряжение сдвига с подавлением вызываемого потоком расширения артериол и усилением тонуса артериол. Эти изменения имели своим результатом повышение периферического сопротивления. Супероксиддисмутаза и каталаза устраняли эти связанные с присутствием АДМА изменения. Эффектам АДМА противодействовали, кроме того, апоцинин, хинаприл и лозартан, а также эндотелиальная денудация артериол. Венгрия, Semmelweis Univ., Budapest. Библ. 45
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АРТЕРИОЛЫ
АСИММЕТРИЧНЫЙ ДИМЕТИЛАРГИНИН
СУПЕРОКСИДЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.06-04М7.86

Автор(ы) : Csiszar, Anna, Ungvari, Zoltan, Edwards John G., Kaminski, Pawel, Wolin Michael S., Koller, Akos, Kaley, Gabor
Заглавие : Aging-induced phenotypic changes and oxidative stress impair coronary arteriolar function
Источник статьи : Circ. Res. - 2002. - Vol. 90, N 11. - С. 1159-1166
Аннотация: В работе использовали 14- и 80-нед. крыс. В опытах на старых особях чувствительное к действию ингибитора NO-синтазы вызываемое протоком расширение коронарных артериол оказалось более слабым, чем в опытах на молодых особях. Генерация супероксиданиона в артериолах старых крыс оказалась более энергичной, чем в артериолах молодых крыс (его генерация происходила в эндотелиоцитах и в миоцитах сосудистой стенки). Применение супероксиддисмутазы и дифенилиодиния подавляло ее. В артериолах старых крыс сравнительно слабой оказалась экспрессия эндотелиальной NO-синтазы, соответствующей мРНК, и циклооксигеназы-1. Сравнительно интенсивной в артериолах старых крыс была экспрессия индуцируемой NO-синтазы и соответствующей мРНК, а также генерация 3-нитротирозина. Возрастной разницы экспрессии циклооксигеназы-2, супероксиддисмутаз, ксантиноксидазы и NAD(P)H-оксидазы не обнаружили. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 44
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИОЛЫ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.05-04М2.386

Автор(ы) : Csiszar, Anna, Ungvari, Zoltan, Edwards John G., Kaminski, Pawel, Wolin Michael S., Koller, Akos, Kaley, Gabor
Заглавие : Aging-induced phenotypic changes and oxidative stress impair coronary arteriolar function
Источник статьи : Circ. Res. - 2002. - Vol. 90, N 11. - С. 1159-1166
Аннотация: В работе использовали 14- и 80-нед. крыс. В опытах на старых особях чувствительное к действию ингибитора NO-синтазы вызываемое протоком расширение коронарных артериол оказалось более слабым, чем в опытах на молодых особях. Генерация супероксиданиона в артериолах старых крыс оказалась более энергичной, чем в артериолах молодых крыс (его генерация происходила в эндотелиоцитах и в миоцитах сосудистой стенки). Применение супероксиддисмутазы и дифенилиодиния подавляло ее. В артериолах старых крыс сравнительно слабой оказалась экспрессия эндотелиальной NO-синтазы, соответствующей мРНК, и циклооксигеназы-1. Сравнительно интенсивной в артериолах старых крыс была экспрессия индуцируемой NO-синтазы и соответствующей мРНК, а также генерация 3-нитротирозина. Возрастной разницы экспрессии циклооксигеназы-2, супероксиддисмутаз, ксантиноксидазы и NAD(P)H-оксидазы не обнаружили. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИОЛЫ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.10-04М5.408

Автор(ы) : Csiszar, Anna, Ungvari, Zoltan, Edwards John G., Kaminski, Pawel, Wolin Michael S., Koller, Akos, Kaley, Gabor
Заглавие : Aging-induced phenotypic changes and oxidative stress impair coronary arteriolar function
Источник статьи : Circ. Res. - 2002. - Vol. 90, N 11. - С. 1159-1166
Аннотация: В работе использовали 14- и 80-нед. крыс. В опытах на старых особях чувствительное к действию ингибитора NO-синтазы вызываемое протоком расширение коронарных артериол оказалось более слабым, чем в опытах на молодых особях. Генерация супероксиданиона в артериолах старых крыс оказалась более энергичной, чем в артериолах молодых крыс (его генерация происходила в эндотелиоцитах и в миоцитах сосудистой стенки). Применение супероксиддисмутазы и дифенилиодиния подавляло ее. В артериолах старых крыс сравнительно слабой оказалась экспрессия эндотелиальной NO-синтазы, соответствующей мРНК, и циклооксигеназы-1. Сравнительно интенсивной в артериолах старых крыс была экспрессия индуцируемой NO-синтазы и соответствующей мРНК, а также генерация 3-нитротирозина. Возрастной разницы экспрессии циклооксигеназы-2, супероксиддисмутаз, ксантиноксидазы и NAD(P)H-оксидазы не обнаружили. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.51
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИОЛЫ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.07-04А1.155

Автор(ы) : Csiszar, Anna, Ungvari, Zoltan, Edwards John G., Kaminski, Pawel, Wolin Michael S., Koller, Akos, Kaley, Gabor
Заглавие : Aging-induced phenotypic changes and oxidative stress impair coronary arteriolar function
Источник статьи : Circ. Res. - 2002. - Vol. 90, N 11. - С. 1159-1166
Аннотация: В работе использовали 14- и 80-нед. крыс. В опытах на старых особях чувствительное к действию ингибитора NO-синтазы вызываемое протоком расширение коронарных артериол оказалось более слабым, чем в опытах на молодых особях. Генерация супероксиданиона в артериолах старых крыс оказалась более энергичной, чем в артериолах молодых крыс (его генерация происходила в эндотелиоцитах и в миоцитах сосудистой стенки). Применение супероксиддисмутазы и дифенилиодиния подавляло ее. В артериолах старых крыс сравнительно слабой оказалась экспрессия эндотелиальной NO-синтазы, соответствующей мРНК, и циклооксигеназы-1. Сравнительно интенсивной в артериолах старых крыс была экспрессия индуцируемой NO-синтазы и соответствующей мРНК, а также генерация 3-нитротирозина. Возрастной разницы экспрессии циклооксигеназы-2, супероксиддисмутаз, ксантиноксидазы и NAD(P)H-оксидазы не обнаружили. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 44
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИОЛЫ
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ВОЗРАСТ
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.07-04М2.229

Автор(ы) : Toth, Janos, Racz, Anita, Kaminski Pawel M., Wolin Michael S., Bagi, Zsolt, Koller, Akos
Заглавие : Asymmetrical dimethylarginine inhibits shear stress-induced nitric oxide release and dilation and elicits superoxide-mediated increase in arteriolar tone
Источник статьи : Hypertension. - 2007. - Vol. 49, N 3. - С. 563-568
Аннотация: При инкубации выделенных из m. gracilis молодых крыс артериол в присутствии индометацина экзогенный асимметричный диметиларгинин (АДМА) устранял опосредованное оксидом азота расширение артериол, вызываемое усилением внутрисосудистого потока, не оказывая влияния на расширение артериол, вызываемое нифедипином или 8-Br-цГМФ. Кроме того, АДМА способствовал генерации супероксида в сосудистой стенке, вызывая сокращение артериол, предотвращаемое полиэтиленгликоль/супероксидисмутазой. Венгрия, Sommelweis Univ., Budapest. Библ. 41
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АРТЕРИОЛЫ
АСИММЕТРИЧНЫЙ ДИМЕТИЛАРГИНИН
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.336

Автор(ы) : Sun, Dong, Kaley, Gabor, Koller, Akos
Заглавие : Characteristics and origin of myogenic response in isolated gracilis muscle arterioles
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - С. Н1177-Н1183
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИОЛЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИОГЕННАЯ РЕАКЦИЯ
ВНУТРИСОСУДИСТОЕ ДАВЛЕНИЕ
АВТОРЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.07-04М2.483

Автор(ы) : Sun, Dong, Messina Edward J., Kaley, Gabor, Koller, Akos
Заглавие : Characteristics and origin of myogenic response in isolated mesenteric arterioles
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 5. - С. Н/1486-Н/1491
Аннотация: Исследовали р-цию изолиров. артериол брыжейки крысы по изменению их диам. в условиях отсутствия протока при изменяющемся ступенчато внутрисосудистом давлении. Вклад эндотелия и гладкой мышцы сосуда в вазоактивные ф-ции выявляли с помощью АХ (10{-}{6} М) и нитропруссида Na (10{-}{7} M) до и после удаления эндотелия воздухом. Рез-ты показали, что изолиров. артериолы брыжейки ссужаются в ответ на увеличение внутрисосудистого давления. Этот процесс обусловлен механизмами, происходящими в гладкой мышце сосуда, и не значительно зависит от факторов, связанных с эндотелием. США, New York Med. College, Valhalla, NY 10595. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИОЛЫ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АЦЕТИЛХОЛИН
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
КОНСТРИКЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.009

Автор(ы) : Koller, Akos, Sun, Dong, Huang, An, Kaley, Gabor
Заглавие : Corelease of nitric oxide and prostaglandins mediates flow-dependent dilation of rat gracilis muscle arterioles
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267. - С. Н326-Н332
Аннотация: На изолированных in situ тонких мышцах крысы при увеличении кровотока в артериолах показано совместное выделение из эндотелия NO и ПГ. Блокаторы синтеза NO и ПГ устраняли эффект вазодилатации. Считают, что этот эффект обусловлен совместным выделением NO и ПГ. США, New York Medical College, Valhalla, NY 10595. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
NO
АРТЕРИОЛЫ ТОНКИХ МЫШЦ
РАСШИРЕНИЕ
КРОВОТОК
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.06-04А1.213

Автор(ы) : Koller, Akos, Huang, An
Заглавие : Development of nitric oxide and prostaglandin mediation of shear stress-induced arteriolar dilation with aging and hypertension
Источник статьи : Hypertension. - 1999. - Vol. 34, N 5. - С. 1073-1079
Аннотация: В опытах на 4-нед. крысах 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией (СТГ) или с нормотензией (НТ) расширение изолированных артериол m. gracilis, вызываемое протоком перфузируемого р-ра, было одинаковым. Подавление синтеза оксида азота N-нитро-L-аргинином или подавление синтеза простагландинов индометационом существенно ослабляло вызываемое протоком расширение артериол, а одновременное подавление синтеза оксида азота и простагландинов подавляло его полностью. В опытах на 12-нед. крысах с НТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение артериол было более интенсивным, чем в опытах на 4-нед. крысах с НТ или в опытах на 12-нед. крысах со СГТ. У 12-нед. крыс со СГТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение изолированных артериол оказалось опосредованным только простагландинами. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 29
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.06-04М5.306

Автор(ы) : Koller, Akos, Huang, An
Заглавие : Development of nitric oxide and prostaglandin mediation of shear stress-induced arteriolar dilation with aging and hypertension
Источник статьи : Hypertension. - 1999. - Vol. 34, N 5. - С. 1073-1079
Аннотация: В опытах на 4-нед. крысах 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией (СТГ) или с нормотензией (НТ) расширение изолированных артериол m. gracilis, вызываемое протоком перфузируемого р-ра, было одинаковым. Подавление синтеза оксида азота N-нитро-L-аргинином или подавление синтеза простагландинов индометационом существенно ослабляло вызываемое протоком расширение артериол, а одновременное подавление синтеза оксида азота и простагландинов подавляло его полностью. В опытах на 12-нед. крысах с НТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение артериол было более интенсивным, чем в опытах на 4-нед. крысах с НТ или в опытах на 12-нед. крысах со СГТ. У 12-нед. крыс со СГТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение изолированных артериол оказалось опосредованным только простагландинами. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.51
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.783

Автор(ы) : Koller, Akos, Huang, An
Заглавие : Development of nitric oxide and prostaglandin mediation of shear stress-induced arteriolar dilation with aging and hypertension
Источник статьи : Hypertension. - 1999. - Vol. 34, N 5. - С. 1073-1079
Аннотация: В опытах на 4-нед. крысах 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией (СТГ) или с нормотензией (НТ) расширение изолированных артериол m. gracilis, вызываемое протоком перфузируемого р-ра, было одинаковым. Подавление синтеза оксида азота N-нитро-L-аргинином или подавление синтеза простагландинов индометационом существенно ослабляло вызываемое протоком расширение артериол, а одновременное подавление синтеза оксида азота и простагландинов подавляло его полностью. В опытах на 12-нед. крысах с НТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение артериол было более интенсивным, чем в опытах на 4-нед. крысах с НТ или в опытах на 12-нед. крысах со СГТ. У 12-нед. крыс со СГТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение изолированных артериол оказалось опосредованным только простагландинами. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.02-04М2.421

Автор(ы) : Massett Michael P., Ungvari, Zoltan, Csiszar, Anna, Kaley, Gabor, Koller, Akos
Заглавие : Different roles of PKC and MAP kinases in arteriolar constrictions to pressure and agonists
Источник статьи : Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 2002. - Vol. 52, N 6. - С. 2282-2287
Аннотация: В опытах на изолированных артериолах скелетной мышцы m. gracilis взрослых крыс установили, что в миогенных и в вызываемых норадреналином или ангиотензином II сокращениях артериол участвует протеинкиназа C. В модуляции сокращений артериол, вызываемых растяжением сосудистой стенки или ангиотензином II, участвуют чувствительные к ингибирующему эффекту препарата PD-98058 p42/p44 митоген-активируемые протеинкиназы, а чувствительная к ингибирующему действию препарата SB-203580 митоген-активируемая протеинкиназа участвует, по-видимому, в преобразовании механических эффектов растяжения стенки артериол. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 50
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СОКРАЩЕНИЕ АРТЕРИОЛ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КИНАЗЫ МАП
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.07-04М2.412

Автор(ы) : Koller, Akos, Messina Edward J., Wolin Michael S., Kaley, Gabor
Заглавие : Effects of endothelial impairment on arteriolar dilator responses in vivo
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 5. - С. 41485-41489
Аннотация: В опытах на m. cremaster наркотизиров. крыс исследовали влияние повреждения эндотелия (Энд) на дилататорный ответ артериол 3 порядка (Арт) на АХ, аденозин (I) и нитропруссид натрия (II). Арт с интактным Энд отвечали дозозависимым расширением на АХ (107}-105} М) и I (106}- 104} М) и расширением на II (2 107} М). Далее в/а вводили 2-3%-ный р-р флуоресцеина натрия и облучали участок Арт длиной 50-100 мкм в течение 100-140 с светом ртутной лампы. После такого воздействия Арт суживались в ответ на 107} М АХ, а дилататорный ответ на конц-ии АХ 106} и 105} М уменьшался, соотв., на 91 и 77%. Ответы на I и II оставались при этом неизменными. Важно, что изменения ответов на АХ наблюдались только на участке Арт, подвергавшемся освещению ртутной лампой. США, Dept. of Physiol., New York Med. College, New York. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
M. CREMASTER
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО
АРТЕРИОЛЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
АДЕНОЗИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РАССЛАБЛЕНИЯ
МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.431

Автор(ы) : Koller, Akos, Messina Edward J., Wolin Michael S., Kaley, Gabor
Заглавие : Endothelial impairment inhibits prostaglandin and EDRF-mediated arteriolar dilation in vivo
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 6. - С. Н1966-Н1970
Аннотация: Арахидоновая к-та (105} М), простагландин (ПГ) E[2] (5*106} М), кальциевый ионофор А23187 (2*106} М), АХ (105} М) и аденозин (104} М) вызывали расширение артериол 3-го порядка m. cremaster крысы, к-рое составляло 75-106% от базального диам. После обработки светом ртутной лампы на фоне введения флуоресцеина (3%-ный р-р, 0,1 мл/100 г) в левую сонную артерию, вызодилатация под действием арахидоновой к-ты А23187 и АХ полностью отсутствовала, тогда как р-ция на ПГЕ[2] и аденозин не изменилась. Брадикинин (106}-109} М) вызывал дозозависимую вазодилатацию, к-рая частично ингибировалась индометацином и полностью устранялась обработкой УФлучами и флуоресцеином. Предполагается, что артериолярный эндотелий играет важную роль в локальной регуляции тонуса микрососудов и кровотока. США, Dep. of Physiol., New York Med. College, Valhalla, NY 10595. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
M. CREMASTER
МИКРОСОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР РАССЛАБЛЕНИЯ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ФЛУОРЕСЦЕИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.10-04М2.428

Автор(ы) : Koller, Akos, Kaley, Gabor
Заглавие : Endothelial regulation of wall shear stress and blood flow in skeletal muscle microcirculation
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 3. - С. Н862-Н868
Аннотация: При интактном эндотелии (Эн) скорость напряжения сдвига (СНС) в m. cremaster крыс не зависит от диаметра артериол (Ар). Ускорение кровотока (Кт) при параллельной окклюзии Ар вызывает значит. увеличение СНС с последующей задержкой дилатации (Дл), которая приводит к уменьшению СНС. В результате увеличения скорости Кт и Дл, артер. Кт возрастает на 230%. При повреждении Эн Ар, несмотря на значит. повышение СНС, Дл отсутствует. В этом случае выявляется обратная линейная корреляция между диаметром Ар и СНС как до, так и во время увеличения скорости Кт. При этом Кт в Ар, сниженный после нарушения целостности Эн, в условиях увеличения скорости Кт возрастает лишь на 66%. Заключают, что увеличение напряжения сдвига стенки стимулирует Эн-зависимый механизм, вызывающий Дл Ар зависимо от скорости Кт. США, Dep. of Physiol., New York Med. Coll., Valhalla, NY 10595. Библ. 41.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА СТЕНКИ
КРОВОТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.05-04М2.485

Автор(ы) : Huang, An, Koller, Akos
Заглавие : Endothelin and prostaglandin H[2] enhance arteriolar myogenic tone in hypertension
Источник статьи : Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 5. - С. 1210-1215
Аннотация: Опыты были проведены на 30-ти нед спонтанно гипертензивных крысах (СГК) и на крысах с нормальным АД линии Вистар-Киото (ВКК). Из артериолы диаметром 60 мкм в скелетной мышце вырезался сегмент 1-2 мм в длину и помещался в камеру, снабженную стеклянными микропипетками, через которые препарат промывался физиологическим р-ром. Затем отводящая пипетка перекрывалась и р-р подавался в сосуд под давлением, величина которого возрастала от 20 мм рт. ст. до 140 мм рт. ст. (ступенчато по 20 мм рт. ст.). Показано, что вызванное повышением давления сокращение препарата (миогенная реакция) было значительно выше у СГК в диапазоне давления от 60 до 140 мм рт. ст. При 80 и 140 мм рт. ст. диаметр артериол СГК, выраженный в % от исходного (пассивного) диаметра был на 11 и 15.4% меньше, чем диаметр сосудов ВКК. Ингибитор рецепторов простагландина H[2] (SQ 29548, 10{-6} М/л) не оказывал влияния на реакции препаратов ВКК на повышение давления, но существенно снижал степень сокращения артериол СГК. Блокатор рецепторов эндотелина (BQ-123, 10{-7} М/л) действовал аналогичным образом. Удаление эндотелия приводило к усилению реакций артериол ВКК, но значительно редуцировало реакции артериол СГК. Полагают, что в артериолах СГК повышен синтез простагландина H[2] и эндотелина. США, Dep. Physiol., New York Med. College, Valhalla, NY. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
АРТЕРИОЛЫ
МИОГЕННЫЙ ТОНУС
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ
КРЫСЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.439

Автор(ы) : Koller, Akos, Kaley, Gabor
Заглавие : Endothelium regulates skeletal muscle microcirculation by a blood flow velocity-sensing mechanism
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258, N 3. - С. Н916-Н920
Аннотация: Кровоток в артериоле m. cremaster крыс повышали методом "параллельной окклюзии". В контрольных условиях средние значения диам. и скорости движения эритроцитов (СДЭ) в изучаемой артериоле составляли 21,5'+-'0,6 мкм и 12,1'+-'0,9 мм/с. Увеличение СДЭ на 3,5-26,5 мм/с (в зависимости от анатом. особенностей) приводило к расширению сосуда на 1,5-9,4 мкм, причем амплитуда р-ции хорошо коррелировала со степенью повышения СДЭ (r=0,85). Повреждение эндотелия засветкой после введения в кровь флуорисцирующего красителя устраняло дилататорный ответ артериол на рост СДЭ. Т. обр. показано наличие эндотелий-зависимой регуляции тонуса микрососудов по механизму чувствительности к скорости движения крови. США, Dep. of Physiology, New York Med. College, Valhalla, NY 10595. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКОРОСТЬ КРОВОТОКА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.07-04М2.507

Автор(ы) : Huang, An, Sun, Dong, Kaley, Gabor, Koller, Akos
Заглавие : Estrogen maintains nitric oxide synthesis in arterioles of female hypertensive rats
Источник статьи : Hypertension. - 1997. - Vol. 29, N 6. - С. 1351-1956
Аннотация: Вызываемое увеличением перфузионного давления с 60 до 120 мм рт. ст. расширение изолированных перфузируемых артериол, взятых у интактных крыс 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией (СГ) или у овариэктомированных крыс с СГ оказалось менее выраженным, чем в опытах на артериолах, взятых у интактных крыс 'VENUS''VENUS' с СГ или у овариэктомированных крыс с СГ, получавших 17'бета'-эстрадиол. Применение N-нитро-L-аргинина делало вызываемое повышением перфузионного давления увеличение диаметра артериол, взятых у крыс последних двух из 4 групп, таким же, какое имело место в опытах на артериолах, взятых у крыс первых двух групп. Представлены данные о влиянии вещества P, нитропруссида натрия и препарата А 23187 на указанные изменения сосудистого диаметра в опытах на крысах указанных групп. США, New York Medical College, Valhalla, NY 10595. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИОЛЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭСТРОГЕНЫ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.12-04М2.282

Автор(ы) : Huang, An, Sun, Dong, Kaley, Gabor, Koller, Akos
Заглавие : Estrogen preserves regulation of shear stress by nitric oxide in arterioles of female hypertensive rats : Pap. 51st Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Amer. Heart Assoc. Counc. High Blood Pressure Res., Washington, D.C., Sept. 16-19, 1997
Источник статьи : Hypertension. - 1998. - Vol. 31, N 1. - С. 309-314
Аннотация: Расширение изолированных перфузируемых артериол m. gracilis, взятых у овариэктомированных 12-недельных самок спонтанно гипертензивных крыс (СГК), при ступенчатом увеличении скорости перфузии оказалось меньшим в сравнении с реактивным расширением артериол, взятых у интактных СГК или у овариэктомированных СГК, получавших 17'бета'-эстрадиол (I). Подавление синтеза простагландинов индометацином ограничивало указанное реактивное расширение артериол во всех трех вариантах эксперимента. Применение N{'омега'}-нитро-L-аргинина (II) подавляло расширение артериол в опытах на интактных или получавших I овариэктомированных СГК, чего не наблюдали в опытах на овариэктомированных СГК, не получавших I. Вызываемый норадреналином спазм артериол в опытах на овариэктомированных крысах был выражен сильнее, чем в опытах на интактных крысах или на овариэктомированных крысах, получавших I, причем эту разницу устраняло применение II. США, New York Medical College, Valhalla, NY. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИОЛЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИЛАТАЦИЯ
ЭСТРАДИОЛ*17'БЕТА'-
КРЫСЫ
Дата ввода:
 1-20    21-35 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)