СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Klaff, L. J.$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.09-04М6.111

Автор(ы) : Amiel S.A., Heller S.R., Macdonald I.A., Schwartz S.L., Klaff L.J., Ruggles J.A., Weyer C., Kolterman O.G., Maggs D.G.
Заглавие : The effect of pramlintide on hormonal, metabolic or symptomatic responses to insulin-induced hypoglycaemia in patients with type 1 diabetes
Источник статьи : Diabetes, Obesity and Metab. - 2005. - Vol. 7, N 5. - С. 504-516
Аннотация: Прамлинтид (П) - это человеческий аналог амилина, к-рый является новым потенциальным средством вспомогательной терапии у б-ны сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии. Ранее было показано временное повышение риска гипогликемии у некоторых б-ных в момент начала терапии П, что может быть результатом понижающего постпрандиальный уровень глюкозы (Гл) эффекта П на фоне гипогликемического действия инсулина при неправильно подобранной дозе. Однако авторы не исключали самостоятельного нежелательного влияния П на вызываемые инсулином физиологические ответы. В связи с этим провели три отдельных, рандомизованных, плацебо-контролируемых исследования вспомогательной терапии П у б-ных СД 1-го типа в высоких дозах (0,1-1 мг П ежедневно или 0,1-0,8 мг П 4 раза в день в течение 5 или 6 дней) и в терапевтических дозах (30, 100 или 300 мкг три раза в день в течение 14 дней). Исследовали гормональные, метаболические и симптоматические ответы на гипогликемию, вызванную инфузией инсулина, до и после курса терапии. П не вызывал изменений уровня контррегуляторных гормонов и метаболического и симптоматического ответов при гипогликемии. Данные показали, что П, используемый в качестве вспомогательного средства при инсулинотерапии у б-ных СД 1-го типа, не способен независимо модулировать ответы на гипогликемию, вызванную инсулинотерапией
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
АМИЛИН
ПРАМЛИНТИД
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.10-04Т3.237

Автор(ы) : Amiel S.A., Heller S.R., Macdonald I.A., Schwartz S.L., Klaff L.J., Ruggles J.A., Weyer C., Kolterman O.G., Maggs D.G.
Заглавие : The effect of pramlintide on hormonal, metabolic or symptomatic responses to insulin-induced hypoglycaemia in patients with type 1 diabetes
Источник статьи : Diabetes, Obesity and Metab. - 2005. - Vol. 7, N 5. - С. 504-516
Аннотация: Прамлинтид (П) - это человеческий аналог амилина, к-рый является новым потенциальным средством вспомогательной терапии у б-ных сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии. Ранее было показано временное повышение риска гипогликемии у некоторых б-ных в момент начала терапии П, что может быть результатом понижающего постпрандиальный уровень глюкозы (Гл) эффекта П на фоне гипогликемического действия инсулина при неправильно подобранной дозе. Однако авторы не исключали самостоятельного нежелательного влияния П на вызываемые инсулином физиологические ответы. В связи с этим провели три отдельных, рандомизованных, плацебо-контролируемых исследования вспомогательной терапии П у б-ных СД 1-го типа в высоких дозах (0,1-1 мг П ежедневно или 0,1-0,8 мг П 4 раза в день в течение 5 или 6 дней) и в терапевтических дозах (30, 100 или 300 мкг три раза в день в течение 14 дней). Исследовали гормональные, метаболические и симптоматические ответы на гипогликемию, вызванную инфузией инсулина, до и после курса терапии. П не вызывал изменений уровня контррегуляторных гормонов и метаболического и симптоматического ответов при гипогликемии. Данные показали, что П, используемый в качестве вспомогательного средства при инсулинотерапии у б-ных СД 1-го типа, не способен независимо модулировать ответы на гипогликемию, вызванную инсулинотерапией
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
АМИЛИН
ПРАМЛИНТИД
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.02-04М6.171

Автор(ы) : McCulloch D.K., Raghu P.K., Johnston C., Klaff L.J., Kahn S.E., Beard J.C., Ward W.K., Benson E.A., Koerker D.J., Bergman R.N., Palmer J.P.
Заглавие : Defects of 'бета'-cell function and insulin sensitivity in normoglycemic streptozocin-treated baboons: a model of preclinical insulin-dependent diabetes
Источник статьи : J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1988. - Vol. 67, N 4. - С. 785-792
Аннотация: Функцию 'бета'-Кл и чувствительность к инсулину (I) изучали у 9 павианов до (1-я стадия) и через 1 нед. после введения малой дозы стрептозотоцина (II; 2-я стадия). Конц-ия I и глюкозы (III) в плазме натощак не изменялась. Скорость распределения III сохраняясь в норм. пределах: снижалась с 2 до 1,2% в мин, а р-ция I на аргинин и III значительно снижалась. Существенно изменялась способность гипергликемии потенциировать AIR[а][р][г]. Она снижалась на 94%, почти не перекрывая величину между 1- и 2-й стадиями. Чувствительность к I в первую неделю после обработки II была также ниже. Через 8 нед. после введения II (3-я стадия) функция 'бета'-Кл незначительно отличалась от их функции на 1-й стадии. Уровень III в плазме натощак был равен 85,4 мг/дл, Kg - 1,8% в мин, уровень I в плазме натощак - 35,9 мкед/мл, AIR[а][р][г] - 67 мкедЕ/мл, AIR[г][л][к] 615 мкедЕ/мл в течение 10 мин, а чувствительность тканей к I составила 2,7*10{4} минмкед/мл. Эти величины частично перекрывались на 1-й стадии, от величин к-рой они незначительно отличались. Кривая потенциирования III оставалась ниже у всех животных на 3-й стадии. Дополнит. введение II вызывало явное проявления диабета. Полученные результаты аналогичны тем, к-рые наблюдали у б-ных диабетом 1-го типа на 1-й стадии и позволяют предположить, что ослабление секреции I и снижение чувствительности к I связано с повреждением 'бета'-Кл. США, Pacific Medical Center, Seattle, Washington 98144. Библ. 42.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЛЮКОЗА
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
ОБЕЗЬЯНЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 89.05-04Н2.381

Автор(ы) : Willcox P.A., Immelman E.J., Barron J.L., Klaff L.J., Harries-Jones E.P., Hainsworth M., Millar R.P.
Заглавие : Pancreatic somatostatinoma: presentation with recurrent episodes of severe hyperglycaemia and ketoacidosis
Источник статьи : Quart. J. Med. - 1988. - Vol. 68, N 255. - С. 559-571
Аннотация: Представлено наблюдение соматостатиномы у б-ной 47 лет. При повторных госпитализациях в связи с типичными приступами тяжелой гипергликемии и кетоацидоза онкол. патологии не выявляли. При очередном приступе отмечено значительное снижение массы тела, увеличение печени. При ЭГ обнаружена Оп до 5,6 см в диам. в обл. головки поджелудочной железы. При КТ данные ЭГ подтверждены, др. очагов Оп не обнаружили. При ангиографии отмечена высокая гиперваскулярность Оп и наличие множеств. артерио-венозных шунтов. Произведена панкреато-дуоденэктомия и холецистэктомия (пигментный камень в пузыре). Выздоровление. Обсуждают патогенез биохим. изменений, связанных с гормональной активностью Оп. Впервые Оп описана в 1977 г. К настоящему времени описаны 24 набл. подобной патологии. ЮАР, Univ. of Cape Town and Groote Schuur Hosp. Osbervatory, Cape 7925. Библ. 39.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СОМАТОСТАТИНОМА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
КЕТОАЦИДОЗ
ЭХОГРАФИЯ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.08-04М6.137

Автор(ы) : Klaff L.J., Dunning B.E., Taborsky G.J.
Заглавие : Somatostatin-28 does not regulate islet function in the
Источник статьи : Endocrinology. - 1988. - Vol. 123, N 6. - С. 2668-2674
Аннотация: Собакам проводили в/в инфузию соматостатина S-28 (I) и соматостатина S-14 (II). I вводили в дозе 50; 170 и 500 помоль/мин. Уровень соматостатиноподобной иммунореактивности (СПИ) в крови бедренной артерии в ходе инфузии повышался, составляя соответственно 108; 282 и 855 фмоль/мл. Инфузия I в дозе 500 пмоль/мин снижал секрецию инсулина (III) поджелудочными железами собак на 52%и и секрецию глюкагона (IV) - на 15%. В дозе 50 пмоль/мин I не влиял на секрецию III, а в дозе 170 пмоль/мин он снижал секрецию III на 20%, но не влиял на секрецию IV. Инфузия II в дозе 100 пмоль/мин вызывала повышение уровня СПИ до 110 фмоль/мл; секреция III при этом снижалась на 50%, а секреция IV - на 17%. Под влиянием пищевой нагрузки уровень СПИ повышался, достигая 29 фмоль/мл через 45-60 мин; затем он слегка снижался, достигая 12 фмоль/мл через 2 ч. Уровень СПИ в артериальной крови у них существенно не отличался от уровня в периферической венозной крови. Указывают, что I тормозит секрецию III у собак слабее, чем II. Учитывая, что для торможения секреции III нужны уровни I намного выше физиол., можно предположить, что I не играет существенной роли в регуляции функции островков у собак. США, Univ. of Washington, Seattle, WA 98108. Библ. 43.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ГЛЮКАГОН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
СОМАТОСТАТИН
СОМАТОСТАТИНОПОДОБНАЯ ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
СОБАКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.05-04М6.172

Автор(ы) : McCulloch D.K., Raghu P.K., Koerker D.J., Palmer J.P., Klaff L.J.
Заглавие : Responses of the pancreatic A cell during hypoglycemia and hyperglycemia are dependent on the B cell
Источник статьи : Metabolism. - 1989. - Vol. 38, N 7. - С. 702-707
Аннотация: Изучали влияние В-Кл на секрецию глюкагона (I) у неполовозрелых павиана до и после нескольких иньекций стрептозотоцина (II), вызывавших последовательную и постепенную деструкцию В-Кл. После первого введения II ф-ция В-Кл была нарушена, но уровень глюкозы натощак оставался норм. Последующие введения II вызывали дальнейшее снижение ф-ции В-Кл. По мере снижения ф-ции В-Кл снижался и ответ I на гипогликемию. При этом процент снижения ф-ции В-Кл (ответная секреция инсулина на аргинин (III) и глюкозу) строго коррелировал со снижением ответа I на гипогликемию. Затем определяли подавление гипергликемией секреции I в ответ на III. До введения II уровень I при стимуляции III снижался со 128 пг/мл до 74 пг/мл при увеличении гликемии с 80 до 209 мг/дл. После начальной дозы II и умеренном повреждении В-Кл нормогликемия натощак, повышение гликемии не вызывало снижения уровня I после стимуляции III. При выраженной дисфункции В-Кл, сопровождавшейся гипергликемией натощак, возникала пародоксальная р-ция - повышение уровня I по мере увеличения гликемии. Предполагают, что способность А-Кл отвечать на гипогликемию и III при гипергликемии зависит от ф-ции В-Кл. США, Seattle VA Medical Center, Medical Services (III), 1660 S. Columbian Way, Seattle, WA 98108. Библ. 43.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ГЛЮКАГОН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ГЛЮКОЗА
АРГИНИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПОВРЕЖДЕНИЕ В-КЛЕТОК
ОБЕЗЬЯНЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска