Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kerr, John F. R.$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.019

Автор(ы) : Kerr John F.R., Winterford Clay M., Harmon Brian V.
Заглавие : Apoptosis: Its significance in cancer and cancer therapy
Источник статьи : Cancer. - 1994. - Vol. 73, N 8. - С. 2013-2026
Аннотация: Обзор. Апоптоз (Ап)-форма гибели клеток, морфологически характеризующаяся кариорексисом, быстрой конденсацией хроматина и выпочковыванием клетки с образованием мембранозамкнутых апоптозных тел, содержащих хорошо сохраняющиеся органеллы клетки. Аптела быстро фагоцитируются соседними клетками. Характерным биохимическим маркером Ап является межнуклеосомная деградация ДНК с образованием двунитевых фрагментов, размер которых кратен размеру одной нуклеосомы хроматина. Ап зависит от синтеза РНК и белка и часто, спонтанно возникая в опухолях, задерживает их рост. Ап индуцируется при облучении, химиотерапии, гипертермии и при введении гормонов. Ап регулируется p53-геном, подавляющим рост опухоли. Экспрессия c-myc инициирует Ап, а bcl-2 подавляет. В некоторых линиях клеток лимфомы человека Ап может быть усилен антителами к белкам клеточной поверхности, APO-1, или Fas, что может быть использовано в терапии этих опухолей. Австралия, Department of Pathology, University of Queensland Medical School, Herston, Queensland. Библ. 179.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 179
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.335

Автор(ы) : Kerr John F.R.
Заглавие : Neglected opportunities in apoptosis research
Источник статьи : Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5, N 2. - С. 55-57
Аннотация: Краткий обзор. Типичная для апоптоза конденсация хроматина может возникать без образования олигонуклеосом. Разборка ядерной оболочки при митозе и при апоптозе различна по отдаленным результатам и по судьбе обазующихся при этом ламинов. Не некроз, а апоптоз индуцируется при слабо выраженных ишемии и гипертермии или при действии малых доз токсинов. Изменения в клетках при терминальной дифференцировке весьма сходны с апоптозом. При развитии патологических процессов существенная возможность предотвращения апоптоза, например, основным фактором роста фибробластов после облучения. На судьбу апоптозных телец в эпителии влияет наличие внутриэпителиальных макрофагов. Австралия, Dep. Pathol Univ. Queensland, Med. Sch., Herston, Quensland 4006. Библ. 23
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ВОЗМОЖНОСТИ ИЗУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.157

Автор(ы) : Kerr John F.R.
Заглавие : Neglected opportunities in apoptosis research
Источник статьи : Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5, N 2. - С. 55-57
Аннотация: Краткий обзор. Типичная для апоптоза конденсация хроматина может возникать без образования олигонуклеосом. Разборка ядерной оболочки при митозе и при апоптозе различна по отдаленным результатам и по судьбе обазующихся при этом ламинов. Не некроз, а апоптоз индуцируется при слабо выраженных ишемии и гипертермии или при действии малых доз токсинов. Изменения в клетках при терминальной дифференцировке весьма сходны с апоптозом. При развитии патологических процессов существенная возможность предотвращения апоптоза, например, основным фактором роста фибробластов после облучения. На судьбу апоптозных телец в эпителии влияет наличие внутриэпителиальных макрофагов. Австралия, Dep. Pathol Univ. Queensland, Med. Sch., Herston, Quensland 4006. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ВОЗМОЖНОСТИ ИЗУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.472

Автор(ы) : Kerr John F.R.
Заглавие : Neglected opportunities in apoptosis research
Источник статьи : Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5. - С. 55-57
Аннотация: Обзор. Рассмотрены некоторые аспекты апоптоза, не получившие должного экспериментального исследования. Особое внимание уделено морфологическим изменениям клеток в ходе апоптоза, для которых до сих пор не найдены лежащие в основе этих изменений биохимические процессы. Библ. 23
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
МОРФОЛОГИЯ КЛЕТОК
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.11-04М7.174

Автор(ы) : Walker Neal I., Bennett Rosemary E., Kerr John F.R.
Заглавие : Cell death by apoptosis during involution of the lactating breast in mice and rats
Источник статьи : Amer. J. Anat. - 1989. - Vol. 185, N 1. - С. 19-32
Аннотация: Представлены данные СМ и ЭМ о специфич. варианте деструкции и гибели Кл - апоптозе, в лактирующей молочной железе мышей и крыс. Инволюцию вызывали путем "отнятия от груди", и забор материала проводили в разные сроки - от 4 ч до 2 нед. Апоптоз легко распознается по четко очерченному, компактному слою маргинального хроматина, а также сильному сокращению объема и почкованию Кл, что определяется как апоптозное тело. У мышей быстрая инволюция в течение первых 2 дней была связана с потерей большого кол-ва апоптозных тел, происходящих из Кл альвеолярного эпителия в альвеолярных протоках. У крыс этот процесс протекал более последовательно и постепенно. У мышей наблюдался апоптоз миоэпителиальных Кл с поглощением их интраэпителиальными макрофагами, чего не наблюдалось у крыс. В обоих случаях наблюдался апоптоз эндотелиальных Кл, что служило причиной сокращения кол-ва капилляров. Увеличивались число интраэпителиальных макрофагов и отложения липофусциновых пигментов. Утеря Кл путем апоптоза демонстрируется при инволюции и атрофии др. желез, что позволяет трактовать этот процесс как универсальный путь сокращения объема ткани без нарушения архитектоники. Австралия, Princess Alexandra Hosp. Brisbane, Qld. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 73.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ЛАКТАЦИЯ
ИНВОЛЮЦИЯ
АПОПТОЗ
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.04-04Н3.334

Автор(ы) : Takano Yasuo S., Harmon Brian V., Kerr John F.R.
Заглавие : Apoptosis induced by mild hyperthermia in human and murine tumour cell lines: a study using electron microscopy and DNA gel electrophoresis
Источник статьи : J. Pathol. - 1991. - Vol. 163, N 4. - С. 329-336
Аннотация: Обзор. В ряде работ показано, что апоптоз (Ап), спонтанная запрограммированная клеточная гибель, м. б. инициирован с помощью слабой гипертермии (ГТ). Исследовали механизм индуцирования клеточной гибели в двух линиях лимфомы Беркитта, ВМ 13674 и WW 1 и мышиной миеломы Р 815*2,1. В контроле максим. уровень Ап составил 0,7-1,5%. Через 30 мин после нагревания при т-ре 43'ГРАДУС' С уровень Ап увеличился во всех трех линиях в период 2-18 ч до 25-99%. Индуцированный Ап отменялся в присутствии сульфата цинка, ингибитора эндонуклеаз, но не в присутствии ингибитора синтеза белка циклогексимида. Показано, что активный синтез белка является необходимым для проявления Ап. Рез-ты подтверждают положение, что обусловленное инозиттрифосфатом увеличение цитозольного Са{2}{+} происходит вследствие ограниченного повреждения мембраны, что может явится крит. моментом в развитии Ап после умеренной ГТ. Австралия, Univ. of Queensland Med. Sch. Herston. Queensland. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 32.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕРКИТТА ЛИМФОМА
МИЕЛОМА Р815
АПОПТОЗ
ДНК
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.07-04А4.038

Автор(ы) : Collins Russell J., Harmon Brian V., Gobe Glenda C., Kerr John F.R.
Заглавие : Internucleosomal DNA cleavage should not be the sole criterion for identifying apoptosis
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 1992. - Vol. 61, N 4. - С. 451-453
Аннотация: Показано, что в случае клеточной гибели, к-рая по морфологич. критериям является гл. обр. некротич., применение ЭФ может привести к заключению об апоптотич. типе гибели, если небольшое кол-во апоптотически гибнувших клеток также присутствует и если ДНК для ЭФ выделена в ранний период после воздействия. Сделан вывод о недостаточной надежности ЭФ ДНК как метода идентификации апоптоза. Австралия, Div. of Immunology, Dep. of Pathol., Royal Brisbane Hosp. Brisbane Base Hosp. P. O., Queensland 4029. Ил. 4. Библ. 15.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)