Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kennedy, J. R.$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.09-04Т4.306

Автор(ы) : Kucera S.P., Swann J.M., Kennedy J.R., Schultz T.W.
Заглавие : The effects of benomyl and its breakdown products carbendazim and butyl isocyanate on the structure and function of tracheal ciliated cells
Источник статьи : J. Environ. Sci. and Health. B. - 1995. - Vol. 30, N 6. - С. 779-799
Аннотация: На трахею взрослых беспородных собак in vitro воздействовали беномилом (I) и продуктами его распада, растворенными в кукурузном масле, в продолжении 6 ч. I и бутилизоцианат (II) дозозависимо уменьшали частоту биений ресничек (ЧБР) реснитчатых клеток. При конц-ии 3 мМ I вызывал цилиостаз в течение 75 мин. II в конц-ии 1 мМ вызывал цилиостаз в течение 30 мин. IBC[50] для I была равна 0,75 мМ, а для II 0,52 мМ. Карбендазим (III) уменьшал ЧБР при воздействии, длившемся 6 ч. I вызывал набухание митохондрий. II и III заметного влияния на ультраструктуру клеток не оказывали. Отмечена низкая скорость проникновения III, что и объясняет его неспособность влиять на ультраструктуру клеток. Сделано заключение, что сайты действия I, II и III на клетки различны. США, Dep. of Zoology Univ. of Tennessee, Knoxville, TN 37996. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 39
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: БЕНОМИЛ
БУТИЛИЗОЦИАНАТ
КАРБЕНДАЗИМ
ТРАХЕЯ
РЕСНИТЧАТЫЕ КЛЕТКИ
ЦИЛИОСТАЗ
ЗАВИСИМОСТЬ ДОЗА-ВРЕМЯ-ЭФФЕКТ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.155

Автор(ы) : Kennedy J.R.
Заглавие : Reflections on an interface
Источник статьи : Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 45, N 1. - С. 45-47
Аннотация: Обсуждается модель иммунного распознавания при индукции аутоиммунитета и толерантности, основанная на идиотип-антиидиотипическом сетевом ответе на внутреннюю поверхность рецептора вируса. Возможно, развитие иммунного ответа на рецепторную топическую область вируса с последующим формированием антиидиотипического ответа с распознаванием рецептора вируса. Предупреждение иммунного распознавания физическим прикрытием (маскировкой) распознаваемых поверхностей м. б. простым и логическим средством иммуномодуляции и одним из способов контроля аутоиммунного потенциала. Аутоиммунитет рассматривается как антиидиотипическое распознавание вирусного рецептора и иммунная модуляция, сопровождающаяся физическим прикрытием V-регионов и рецепторов вируса антителами и пептидами, секретируемыми из Т-клеточных рецепторов CD8{+} лимфоцитов. США, 1414 59th Street West, Bradenton, FL 34209
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАСПОЗНАВАНИЕ ВИРУСНОГО АНТИГЕНА
МЕХАНИЗМЫ
ИДИОТИПЫ И АНТИДИОТИПЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.284

Автор(ы) : Swann J.M., Schultz T.W., Kennedy J.R.
Заглавие : The effects of the organophosphorous insecticides Dursban{TM} and Lorsban{TM} on the ciliated epithelium of the frog palate in vitro
Источник статьи : Arch. Environ. Contam. and Toxicol. - 1996. - Vol. 30, N 2. - С. 188-194
Аннотация: В опытах на культуре эпителия неба лягушки Rana pipiens показано, что величина EC[50] ингибирования движения ресничек при экспозиции в течение 24 ч составляла для лорсбана (I), дурсбана (II) и хлорпирифоса (III) 2,6*10{-8}, 2,1*10{-7} и 4,8*10{-7} М соотв. В начальные сроки инкубации отмечено повышение двигательной активности ресничек. Атропин в конц-ии 10{-3} М блокировал начальный стимулирующий эффект III. С помощью трансмиссионной электронной микроскопии показано, что I, II и III вызывали набухание митохондрий эпителия, разрушение крист и потерю матрикса. США, Univ. of Tennessee, Knoxville, TN 37996. Ил. 4. Библ. 42
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ЛЯГУШКИ
RANA PIPIENS (AMPH.)
ЭПИТЕЛИЙ
НЕБО
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ ИНСЕКТИЦИДЫ
НАБУХАНИЕ МИТОХОНДРИЙ
РАЗРУШЕНИЕ КРИСТ
ПОТЕРЯ МАТРИКСА
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 97.10-04И5.104

Автор(ы) : Swann J.M., Schultz T.W., Kennedy J.R.
Заглавие : The effects of the organophosphorous insecticides Dursban{TM} and Lorsban{TM} on the ciliated epithelium of the frog palate in vitro
Источник статьи : Arch. Environ. Contam. and Toxicol. - 1996. - Vol. 30, N 2. - С. 188-194
Аннотация: В опытах на культуре эпителия неба лягушки Rana pipiens показано, что величина EC[50] ингибирования движения ресничек при экспозиции в течение 24 ч составляла для лорсбана (I), дурсбана (II) и хлорпирифоса (III) 2,6*10{-8}, 2,1*10{-7} и 4,8*10{-7} М соотв. В начальные сроки инкубации отмечено повышение двигательной активности ресничек. Атропин в конц-ии 10{-3} М блокировал начальный стимулирующий эффект III. С помощью трансмиссионной электронной микроскопии показано, что I, II и III вызывали набухание митохондрий эпителия, разрушение крист и потерю матрикса. США, Univ. of Tennessee, Knoxville, TN 37996. Ил. 4. Библ. 42
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: ЛЯГУШКИ
RANA PIPIENS (AMPH.)
ЭПИТЕЛИЙ
НЕБО
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ ИНСЕКТИЦИДЫ
НАБУХАНИЕ МИТОХОНДРИЙ
РАЗРУШЕНИЕ КРИСТ
ПОТЕРЯ МАТРИКСА
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.592

Автор(ы) : Kennedy J.R.
Заглавие : Reactive arthritis: The result of an anti-idiotypic immune response to a bacterial lipopolysaccharide antigen where the idiotype has the immunological appearance of a synovial antigen
Источник статьи : Med. Hypotheses. - 2000. - Vol. 54, N 5. - С. 723-725
Аннотация: Реактивный артрит (РА) возникает как позднее осложнение инфекционных заболеваний, вызываемых рядом возбудителей: Jersinia, Chlamydia, Salmonella, Shigella, Campylobacter. Возникновение РА сильно ассоциировано с наличием молекул HLA-B27; Авт. предлагают гипотетическую модель РА, где антигенный эпитоп бактериального ЛПС распознается идиотипическими Т-клеточными рецепторами (ТКР) и антителами; антиидиотипические CD8{+} Т-лимфоциты (Т-Лф) распознают идиотипы (Ид) ТКР и Fab-участков антител в сочетании с молекулами HLA-B27 и лизируют Ид{+} Т-Лф, что приводит к выработке антиидиотипических антител. Из-за иммунологического сходства, по мысли авт., идиотипических участков и синовиального антигена (антигенов) антиидиотипические антитела взаимодействуют с синовиальными мишенями, вызывая гуморальный артрит. США, 34209 West Bradenton. Библ. 12
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОТЕЗА
АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.743

Автор(ы) : Kennedy J.R.
Заглавие : An immune model defined by AIDS
Источник статьи : Med. Hypotheses. - 1990. - Vol. 31, N 4. - С. 303-307
Аннотация: Представлена концепция, основанная на идиотип-антиидиотипической теории сети. Предполагается наличие иммунол. контр. системы, к-рая мониторирует собств. антигены. При СПИДе собств. антигеном является поверх. маркер CD4, а прикрепляющийся антиген вируса иммунодефицита человека напоминает один из компонентов контролирующей системы. Это сопровождается нарушениями в равновесии системы из-за усиленного антиидиотипического ответа и приводит к хронической деструкции Т4-клеток. Идентифицированы компоненты системы и даны возможные методы для их определения. Библ. 4. 1414 59th Istreet West, Bradenton, FL, US.
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: СПИД
КОНЦЕПЦИЯ
ТЕОРИЯ АНТИИДИОТИПИЧЕСКОЙ СЕТИ
АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЙ ОТВЕТ
УСИЛЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ДЕСТРУКЦИЯ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.08-04К1.334

Автор(ы) : Kennedy J.R.
Заглавие : Does HIV disrupt a naturally occurring immune modulation system?
Источник статьи : Med. Hypotheses. - 1993. - Vol. 41, N 5. - С. 445-449
Аннотация: Обзор. Предполагается существование иммуномодулирующего комплекса, к-рый распознает эпитоп ГКГС, присутствующий на м-лах CD4, экспрессируемых на поверхности позитивно регулируемых CD4{+} лимфоцитов, и стисулируется этим эпитопом. Иммунная модуляция нарушается как разрушением CD4{+} лимфоцитов, так и повреждением их способности к иммунологическому распознаванию. Эти два процесса контролируются механизмом идиотип-антиидиотипической обратной связи. Участок ВИЧ тропный к CD4 замещает нек-рые компоненты этой регуляторной цепи, что приводит к усилению разрушения CD4{+} лимфоцитов. США, Bradenton, FL34209.
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: МОЛЕКУЛЫ CD4
ЭПИТОПЫ ГКГС
ИДИОТИП-АНТИИДИОТОПИЧЕСКАЯ СВЯЗЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛВОЕКА
РАЗРУШЕНИЕ ЛИМФОЦИТОВ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)