СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Karliner, J. S.$<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.07-04М2.181

Автор(ы) : Karliner J.S., Simpson P.C.
Заглавие : 'бета'-Adrenoceptor and adenylate cyclase regulation in cardiac myocyte growth
Источник статьи : Basic Res. Cardiol. - 1988. - Vol. 83, N 6. - С. 655-663
Аннотация: Изучалось влияние роста на х-ки 'бета'-адренергич. рецепторов клеток миокарда новорожденной крысы, культивируемых в бессывороточной среде в присутствии трансферрина и инсулина. Рост клеток индуцировали норадреналином (НА), 12-О-тетрадекано-илфорбол-13-ацетатом (ТФА) или трийодтиронином (Т[3]). Величины K[д] 'бета'-рецепторов, оцениваемые по связыванию {1}{2}{5}I-иодоцианопиндолола, не менялись в процессе роста, а B[м][а][к][с] - возрастали под действием Т[3], уменьшались в присутствии НА и не менялись в присутствии ТФА. Т[3] усиливал стимуляцию аденилатциклазы изопретеренолом, НА - уменьшал, а ТФА не влиял на нее. Заключают, что механизмы, контролирующие содержание 'бета'-рецепторов, с одной стороны, и рост клеток, - с другой, отличны друг от друга. США, VA Med. Center, San Francisco, CA 94121. Библ. 61.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* *БЕТА-
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ
НОРАДРЕНАЛИН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.261

Автор(ы) : Karliner J.S., Kagiya T., Simpson P.C.
Заглавие : Effects of pertussis toxin on 'альфа'[1]-agonist-mediated phosphatidylinositide turnover and myocardial cell hypertrophy in neonatal rat ventricular myocytes
Источник статьи : Experientia. - 1990. - Vol. 46, N 1. - С. 81-84
Аннотация: У новорожденных крыс предобработка коклюшным токсином не влияет на стимуляцию НА образования инозитолфосфатов или развитие гипертрофии сердечных кл, оцениваемое по увеличению содержания белка в миоцитах. Полагают, что ГТФ-зависимые белки, АДФ-рибозолируемые коклюшным токсином, не участвуют в регуляции 'альфа'[1]-адренорецепторов, фосфоинозитидного обмена и сердечной гипертрофии. США, Cardiology Section (III C), Veterans Administration Med. Center, San Francisco, CA 94121. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИЦИТЫ
ГИПЕРТРОФИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска