Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ju, Yue-Kun$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.116

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Saint David A., Gage Peter W.
Заглавие : Inactivation-resistant channels underlying the persistent sodium current in rat ventricular myocytes
Источник статьи : Proc. Roy. Soc. London. B. - 1994. - Vol. 256, N 1346. - С. 163-168
Аннотация: Измерена активность одиночных Na-каналов (НК), блокируемых тетродотоксином. Вероятность открытия персистирующих (П) НК достигала максимума при более значительном отрицательном потенциале, чем транзиторных (т) НК. В интервале от -70 мВ до -40 мВ среднее время открывания пНК увеличивалось, а время открытия тНК не изменялось. При положительных потенциалах обнаружена дивергенция временных характеристик пНК и тНК. Проводимость пНК и тНК была одинаковой и увеличивалась с ростом деполяризующего потенциала. Австралия, John Curtin School of Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, A. C. T. Библ. 18.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
БИОПОТЕНЦИАЛЫ
НАТРИЕВЫЙ ТОК
ИНАКТИВАЦИЯ
ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ТОК
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.01-04М2.203

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Allen David G.
Заглавие : Intracellular calcium and the heart rate in toad pacemaker cells : Pap. 64th Meet. APPS, Clayton, 11th-13th Dec., 1996
Источник статьи : Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1996. - Vol. 27, N 2. - С. 86
Аннотация: Мониторировали внутриклеточное содержание Ca{2+} ([Ca{2+}][i]) в единичных спонтанно сокращающихся клетках-водителях ритма (КВР) с помощью флуоресцентного Ca{2+} индикатора. Для вычисления [Ca{2+}][i] пользовались отношением флуоресценции, испускаемой при 400 и 510 нм. Показано, что быстрое кратковременное повышение [Ca{2+}][i] происходит с каждым спонтанным потенциалом действия. Если конц-ия внеклеточного Ca{2+} снижалась от 2 до 0,5 мМ, частота спонтанной работы падала с 24'+-'3,9 до 14'+-'2,5 уд/мин. Показано, что [Ca{2+}][i] тесно связана с частотой сердечных сокращений (ЧСС). Возможны два механизма: [Ca{2+}][i] модулирует известный ток водителя ритма, такой как гиперполяризацией активированный входящий ток, и [Ca{2+}][i] модулирует ток обмена Na/Ca, к-рый нарушает диастолическую деполяризацию. Так как наличие первого тока в КВР амфибий пока не определено и было показано в данной работе, что в КВР имеются Na/Ca обменники, предположено, что [Ca{2+}][i] может модифицировать ЧСС посредством своих действий на ток Na/Ca-обмена. Австралия, Dep. of Physiology, Univ. of Sydney, Sydney, NSW 2006. Библ. 1
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ВОДИТЕЛИ РИТМА
КАЛЬЦИЙ
ЖАБЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.07-04М2.242

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Allen David G.
Заглавие : Isoprenaline modulates calcium release in isolated toad pacemaker cells : Abstr. 65th Meet. APPS, Adelaide, Sept. 28th - Oct. 1st, 1997
Источник статьи : Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1997. - Vol. 28, N 2. - С. 6
Аннотация: Одиночные клетки водителя ритма (ВР) из венозного синуса Bufo marinus нагружали флуоресцентным индикатором indo-1 и регистрировали переходы Ca{2+}. Изопреналин обладал способностью восстанавливать переходы Ca{2+} в ВР, ингибированные рианодином. Эффект изопреналина отменялся пропранололом, что подтверждает участие 'бета'-адренергических рецепторов в регуляции переходов Ca{2+}. Способность изопреналина открывать каналы Ca{2+} в саркоплазматическом ретикулуме рассматривается как механизм стимуляции ВР-активности в сердце. Австралия, Univ., Sydney. Библ. 3
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ВОДИТЕЛИ РИТМА
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ЖАБЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.11

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Allen David G.
Заглавие : Isoprenaline modulates calcium release in isolated toad pacemaker cells : Abstr. 65th Meet. APPS, Adelaide, Sept. 28th - Oct. 1st, 1997
Источник статьи : Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1997. - Vol. 28, N 2. - С. 6
Аннотация: Одиночные клетки водителя ритма (ВР) из венозного синуса Bufo marinus нагружали флуоресцентным индикатором indo-1 и регистрировали переходы Ca{2+}. Изопреналин обладал способностью восстанавливать переходы Ca{2+} в ВР, ингибированные рианодином. Эффект изопреналина отменялся пропранололом, что подтверждает участие 'бета'-адренергических рецепторов в регуляции переходов Ca{2+}. Способность изопреналина открывать каналы Ca{2+} в саркоплазматическом ретикулуме рассматривается как механизм стимуляции ВР-активности в сердце. Австралия, Univ., Sydney. Библ. 3
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ВОДИТЕЛИ РИТМА
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ЖАБЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.08-04М3.423

Автор(ы) : Semsarian, Christopher, Wu, Ming-Jie, Ju, Yue-Kun, Marciniec, Tadeusz, Yeoh, Thomas, Allen David G., Harvey Richard P., Graham Robert M.
Заглавие : Skeletal muscle hypertrophy is mediated by a Ca{2+}-dependent calcineurin signalling pathway
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 1999. - Vol. 400, N 6744. - С. 576-581
Аннотация: Стабильная экспрессия гена, кодирующего инсулиноподобный фактор роста 1 (ИРФ-1) в клетках скелетных мышц C2C12 или обработка клеток рекомбинантным ИРФ-1 или инсулином и дексаметазоном приводили к гипертрофии дифференцированных миотрубочек и переходу к гликолизу. Обработка ИРФ-1 или инсулином и дексаметазоном приводила к мобилизации внутриклеточного Ca{2+}, активировала Ca{2+}/кальмодулин-зависимую фосфатазу, кальцинейрин, и индуцировала транслокацию в ядра фактора транскрипции NF-ATc1. Циклоспорин A и FK506, но не ингибиторы путей MAP-киназы или фосфатидилинозитол-3-OH-киназы, супрессировали гипертрофию. Сделан вывод о том, что индуцированная фактором роста гипертрофия скелетных мышц и изменения фенотипа миотрубочек связаны с Ca{2+}-мобилизацией и регулируются сигнальным путем кальцинейрин/NF-ATc1. Австралия, Victor Chang Cardiac Res. Inst., St Vincent's Hosp., New South Wales, 2010. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ГИПЕРТРОФИЯ
КАЛЬЦИНЕЙРИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.01-04М3.31

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Allen David G.
Заглавие : The mechanism of sarcoplasm reticulum Ca{2+} release in toad pacemaker cells : Abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Glasgow, 14-16 Sept., 1999
Источник статьи : J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 521. - С. 14-15
Аннотация: Изучение освобождения Ca{2+} в единичных пейсмейкерных клетках жабы показало, что зависимость между выпрямленным внутрь током и напряжением имеет форму колокола, а между изменением внутриклеточной конц-ии Ca{2+} ([Ca{2+}][i]) и напряжением - сигмоидальную. Изменения [Ca{2+}][i] начинались при -45 мв с амплитудой 335'+-'33 нм при -15 мв и 503'+-'43 нм при +45 мв. Нифедипин (10 мкМ) снижал выпрямленный внутрь ток при -5 мв. В присутствии нифедипина изменения [Ca{2+}][i] почти линейно зависели от величины деполяризации. Сделан вывод о том, что Ca{2+}-вход через Ca{2+}-каналы L-типа не является единственным механизмом запуска освобождения Ca{2+}, которое также зависит от обмена Na{+}-Ca{2+}. Австралия, Dep. Physiol. Inst. Biomed. Res., Univ. Sydney (F13), Sydney, NSW 2006. Библ. 4
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ОСВОБОЖДЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
ПЕЙСМЕЙКЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЖАБЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI45) 01.02-04И5.35

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Allen David G.
Заглавие : The mechanism of sarcoplasm reticulum Ca{2+} release in toad pacemaker cells : Abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Glasgow, 14-16 Sept., 1999
Источник статьи : J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 521. - С. 14-15
Аннотация: Изучение освобождения Ca{2+} в единичных пейсмейкерных клетках жабы показало, что зависимость между выпрямленным внутрь током и напряжением имеет форму колокола, а между изменением внутриклеточной конц-ии Ca{2+} ([Ca{2+}][i]) и напряжением - сигмоидальную. Изменения [Ca{2+}][i] начинались при -45 мв с амплитудой 335'+-'33 нм при -15 мв и 503'+-'43 нм при +45 мв. Нифедипин (10 мкМ) снижал выпрямленный внутрь ток при -5 мв. В присутствии нифедипина изменения [Ca{2+}][i] почти линейно зависели от величины деполяризации. Сделан вывод о том, что Ca{2+}-вход через Ca{2+}-каналы L-типа не является единственным механизмом запуска освобождения Ca{2+}, которое также зависит от обмена Na{+}-Ca{2+}. Австралия, Dep. Physiol. Inst. Biomed. Res., Univ. Sydney (F13), Sydney, NSW 2006. Библ. 4
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ОСВОБОЖДЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
ПЕЙСМЕЙКЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЖАБЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.03-04М2.104

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Allen David G.
Заглавие : How does 'бета'-adrenergic stimulaion increase the heart rate? The role of intracellular Ca{2+} release in amphibian pacemaker cells
Источник статьи : J. Physiol. - 1999. - Vol. 516, N 3. - С. 793-804
Аннотация: В изолированных, обработанных нистатином клетках sinus venosus жабы Bufo marinus посредством indo-1 измеряли конц-ию Ca{2+} с регистрацией мембранных потенциалов и токов. Действие адреналина или изопреналина стимулировало транзиторное повышение конц-ии Ca{2+} в клетках с учащением генерации ими импульсов. Такая 'бета'-стимуляция клеток потенцировала вызывавшее высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума действие кофеина, сокращая продолжительность наступавшего затем периода покоя клеток. Присутствие рианодина в инкубационной среде подавляло генерацию импульсов инкубируемыми клетками. Лишь при достаточно высокой конц-ии рианодина 'бета'-стимуляция клеток устраняла его подавляющее действие. Генерацию импульсов клетками подавлял 2,5-ди(tert-бутил)-1,4-гидрохинон, блокатор Ca{2+}-насосов саркоплазматического ретикулума, истощавший запасы Ca{2+} в ретикулуме. Сделан вывод, что 'бета'-адренергические влияния на частоту сокращений сердца у амфибий, вероятно, в немалой мере опосредованы изменениями амплитуды переходов Ca{2+} в пейсмекерных клетках. Австралия, Institute of Biomed. Reserach, Sydney. Библ. 38
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ПЕРЕХОДЫ КАЛЬЦИЯ
ЖАБЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.05-04Т4.168

Автор(ы) : Sierralta, Ivan, Ju, Yue-Kun, French Robert J.
Заглавие : 'мю'-Conotoxins shift sodium channel activation but not inactivation : Тез. [45 Annual Meeting of the Biophysical Society, Boston, Mass., Febr. 17-21, 2001]
Источник статьи : Biophys. J. - 2001. - Vol. 80, N 1. - С. 231
Аннотация: С использованием техники пэтч-клямп зарегистрированы токи через натриевые каналы скелетных мышц крысы, экспрессированные в клетки HEK 293, и исследовано действие на них производных 'мю'-конотоксина GIIIA. IC[50] для R13Q (чистый заряд +5), R13E (чистый заряд +4) и D12K/R13Q (чистый заряд +7) составили 3,8'+-'0,88, 20,07,4 и 4,2'+-'2,3 мкМ. Ни одно из производных не вызывало сдвига в стационарной инактивации при концентрациях до 500 мкМ, но эти соединения давали положительные сдвиги в положении средней точки активации в исследуемом диапазоне концентраций. Выявленные сдвиги существенно возрастали при концентрациях выше 100 мкМ. Сделан вывод о том, что 'мю'-конотоксин GIIIA может сдвигать активацию токов почти не влияя на стационарную анактивацию. Активационный сдвиг не связан с зарядами в положениях 12 и 13 и может частично возникать из-за низкоаффинного не связанного с блокадой взаимодействия. Канада, Univ. Calgary, 3330 Hospital Dr. NW, Calgary, Alberta T2N 4N1
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: 'МЮ'-КОНОТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СДВИГ АКТИВАЦИИ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.08-04М2.160

Автор(ы) : Ju, Yue-kun, Huang, Wenbing, Jiang, Lele, Barden Julian A., Allen David G.
Заглавие : ATP modulates intracellular Ca{2+} and firing rate through a P2Y[1] purinoceptor in cane toad pacemaker cells
Источник статьи : J. Physiol. - 2003. - Vol. 552, N 3. - С. 777-787
Аннотация: При спонтанной электрической активности одиночных пейсмейкерных клеток, выделенных из sinus venosus тростниковой жабы Bufo marinus, действие на них АТФ вызывало понижение внутриклеточного содержания Ca{2+} и уменьшение частоты электроразрядов после начального повышения этих показателей. Действие на клетки агониста пуринорецепторов P2X[1,3] несколько повышало частоту разрядов, но не оказывало влияния на внутриклеточное содержание Ca{2+}, тогда как действие на клетки селективного агониста пуринорецепторов P2Y[1] полностью имитировало двуфазный эффект действия АТФ и оказывалось подавленным при применении антагонистов пуринорецепторов или селективного антагониста рецепторов P2Y[1] (молекулярная масса рецепторного белка равна, по результатам иммуноблоттинга, 57 кД). Блокирование кофеином или рианодином высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума, а также подавление активности фосфолипазы C лишало АТФ способности вызывать изменение внутриклеточного содержания этого катиона и частоты генерируемых клетками электроразрядов. Австралия, Institute for Biomedical Research, Sydney. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ВОДИТЕЛЬ РИТМА
КАЛЬЦИЙ
ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ
АТФ
ЖАБЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т2.065

Автор(ы) : Saint David A., Ju, Yue-Kun, Gage Peter W.
Заглавие : The actions of class i antiarrhythmic agents on sodium and potassium currents in adult rat cardiac myocytes
Источник статьи : Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1991. - Vol. 22, N 2. - С. Р130
Аннотация: На изолир. миоцитах сердца взрослых крыс осуществляли регистрацию клеточных токов. Хинидин (класс Ia антиаритмич. в-в) вызывал блок быстро преходящего тока наружу, переносимого гл. обр. ионами калия. Лидокаин (класс Ib) не вызывал такого эффекта; по-видимому, он блокировал длит. компонент натриевого тока. Эти различия могут объяснить особенности действия в-в на продолжительность ПД и рефрактерного периода сердца. Австралия, Australian Nat. Univ. Canberra 2601. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ХИНИДИН
ЛИДОКАИН
КАРДИОМИОЦИТЫ
НАТРИЙ
КАЛИЙ
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.09-04М2.226

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Saint David A., Gage Peter W.
Заглавие : A persistent sodium current in isolated adult rat cardiac myocytes : Commun. 54th Meet. A.P.P.S. Clayton, Victoria, 30 Sept. - 20 Oct., 1991
Источник статьи : Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1991. - Vol. 22, N 2. - С. 129
Аннотация: Исследовали св-ва устойчивого натриевого тока в кардиомиоцитах взрослой крысы в условиях фиксации мембранного потенциала на целой кл. Токи регистрировали в присутствии высокой внутрикл. конц-ии Cs{-} и внекл. конц-ии Со{2}{+}. Показали, что тетродотоксин (5*10{-}{5} моль) не только устранял быстрый транзиторный натриевый ток (ТТ), но и увеличивал амплитуду более позднего выходящего тока. При вычитании записей, полученных до и во время действия ТТХ обнаружили стойкий ток (СТ), величина к-рого составляет 2-3% от величины ТТ. Показали, что зависимость проводимости от напряжения для активации СТ отличается от аналогичной зависимости для ТТ. Заключают, что СТ производится отдельной популяцией натриевых каналов, объясняя предпочтит. действие антиаритмич. средств I класса на этот компонент сердечного Na-тока. Австралия, John Curtin School of Med. Res. Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 2601. Библ. 3.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТОКИ
СТОЙКИЙ НАТРИЕВЫЙ ТОК
КРЫСЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.279

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Saint D.A., Gage P.W.
Заглавие : Persistent sodium channels in isolated rat cardiac myocytes : [Pap.] Commun. Present. 56th Meet. APPS, Sydney, 28-30 Sept., 1992
Источник статьи : Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1992. - Vol. 23, N 2. - С. 104
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
НАТРИЕВЫЕ
УСТОЙЧИВОСТЬ
КАРДИОМИОЦИТЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.11-04Т2.035

Автор(ы) : Ju, Yue-Kun, Saint David A., Gage Peter W.
Заглавие : Effects of lignocaine and quinidine on the persistent sodium current in rat ventricular myocytes
Источник статьи : Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 107, N 2. - С. 311-316
Аннотация: В изолир. желудочковых кардиомиоцитах крысы антиаритмич. соединения лигнокаин (I) и хинидин (II) блокировали постоянный Na{+}-ток, резистентный к инактивации, и оказывали незначительное влияние на кратковременный Na{+}-ток, однако при увеличении конц-ии I и II блокировали этот ток. II, но не I или тетродотоксин (III), подавлял К{+}-токи, активируемые при деполяризации. I и III вызывали уменьшение, а II - увеличение длительности потенциала действия. Предполагают, что в основе антиаритмич. действия I и II лежит их влияние на постоянный Na{+}-ток. Австралия, John Curtin School of Med. Research, Australian National Univ., Canberra. Библ. 17.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛИДОКАИН (ЛИГНОКАИН)
ХИНИДИН
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
ТОК NA(+)
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.01-04Я6.265

Автор(ы) : Saint David A., Ju, Yue-Kun, Gage Peter W.
Заглавие : Persistent sodium channels recorded from isolated rat ventricular myocytes
Источник статьи : J. Physiol. - 1993. - Vol. 459. - С. 224Р
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
НАТРИЕВЫЕ
ПЕРЕСИСТИРОВАНИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)