Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Jeggo, Penny$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 12.08-04А4.16

Автор(ы) : Kato Takamitsu A., Okayasu, Ryuichi, Jeggo Penny A., Fujimori, Akira
Заглавие : ASPM influences DNA double-strand break repair and represents a potential target for radiotherapy
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 2011. - Vol. 87, N 12. - С. 1189-1195
Аннотация: На клетках глиобластомы и нормальных фибробластах человека исследовали влияние выключения гена ASPM (связан с аномальной веретенообразной микроцефалией) с помощью коротких РНК-интерференций на радиационно-индуцированные гибель клеток, репарацию ДНК и аберрации хромосом. Показано, ген ASPM необходим для эффективного воссоединения негомологичных концов ДНК. Считают также, что ASPM может служить мишенью для комбинированной лучевой терапии и биомеркером для прогнозирования реакции опухолей на терапию. Япония, Heavy-Ion Radiobiol. Res. Group, Center for Charged Particle The rapy, Nat. Inst. of Radiol. Sci., 4-9-1 Anagawa, Inage-ku, Chiba-shi, Chiba
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕН ASPM
ГЕНЫ
КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 09.12-04А4.14

Автор(ы) : Shibata, Atsushi, Barton, Olivia, Noon Angela T., Dahm, Kirsten, Deckbar, Dorothee, Goodarzi Aaron A., Lobrich, Markus, Jeggo Penny A.
Заглавие : The maintenance of ATM dependent G2/M checkpoint arrest following exposure to ionizing radiation
Источник статьи : Acta med. Nagasak. - 2009. - Vol. 53, прил. - С. 19-21
Аннотация: Описаны 3 процесса, участвующие в поддержании остановки клеточного цикла в контрольной точке G2/M для предотвращения вступления клеток с нерепарированными двунитевыми разрывами ДНК в митоз: 1) ATR/Chk1 сигнальный путь; 2) ATM/Chk2 сигнальный путь и 3) медленный распад активированного Chk2. Великобритания, Genome Damage and Stability Centre, Univ. of Sussek, Eaest Sassex, BN1 9RQ. Библ. 12
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА G2/M
МЕХАНИЗМ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.123

Автор(ы) : Kato Takamitsu A., Okayasu, Ryuichi, Jeggo Penny A., Fujimori, Akira
Заглавие : ASPM influences DNA double-strand break repair and represents a potential target for radiotherapy
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 2011. - Vol. 87, N 12. - С. 1189-1195
Аннотация: На клетках глиобластомы и нормальных фибробластах человека исследовали влияние выключения гена ASPM (связан с аномальной веретенообразной микроцефалией) с помощью коротких РНК-интерференций на радиационно-индуцированные гибель клеток, репарацию ДНК и аберрации хромосом. Показано, ген ASPM необходим для эффективного воссоединения негомологичных концов ДНК. Считают также, что ASPM может служить мишенью для комбинированной лучевой терапии и биомеркером для прогнозирования реакции опухолей на терапию. Япония, Heavy-Ion Radiobiol. Res. Group, Center for Charged Particle The rapy, Nat. Inst. of Radiol. Sci., 4-9-1 Anagawa, Inage-ku, Chiba-shi, Chiba
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕН ASPM
ГЕНЫ
КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.03-04А4.37

Автор(ы) : Woodbine, Lisa, Haines, Jackie, Coster, Margaret, Barazzuol, Lara, Ainsbury, Elizabeth, Sienkiweicz, Zenon, Jeggo, Penny
Заглавие : The rate of X-ray-induced DNA double-strand break repair in the embryonic mouse brain is unaffected by exposure to 50 Hz magnetic fields
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 2015. - Vol. 91, N 6. - С. 495-499
Примечания : 28
Аннотация: Облучение in utero (10-200 мГр) вызывало индукцию двунитевых разрывов ДНК и активацию апоптоза в стволовых клетках/клетках-предшественниках нейронов головного мозга эмбрионов мышей. Воздействие in utero магнитным полем (50 Гц, 300 мкТл) за 3 ч до или до 9 ч после рентгеновского облучения в дозе 10 мГр не влияло на скорость репарации радиационно-индуцированных двунитевых разрывов ДНК. Великобритания, Univ. Sussex, Brighton
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: ЭМБРИОН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
МАГНИТНЫЕ ПОЛЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ВНУТРИУТРОБНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.01-04Н1.420

Автор(ы) : Jeggo Penny A., Caldecott, Keith, Pidsley, Sara, Banks Geoffrey R.
Заглавие : Sensitivity of chinese hamster ovary mutants defective in DNA double strand break repair to topoisomerase II inhibitors
Источник статьи : Caucen Res. - 1989. - Vol. 49, N 24. - С. 7056-7063
Аннотация: В родительской линии клеток (Кл) СНО-KI и мутанте xrs-I- чувствительном к ионизирующей радиации, исследовали действие ингибиторов топоизомеразы II. (ТИ). Агенты, стимулирующие образование комплекса ДНК-белок, вызывали одинаковые индуцированные повреждения. Т. обр., чувствительность Кл скорее определяется не скоростью образования повреждения, а способностью к воссоединению. Показана корреляция между неспособностью к репарации двунитевых разрывов и чувствительностью к противоопухолевым веществам, ингибиторам ТИ II. Великобритания, Nat. Inst. Medical Res., The Ridgeway, Mill Hill, London NW7 1AA. Библ. 46.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ CHO
МУТАНТЫ
ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДЕФЕКТНОСТЬ РЕПАРАЦИИ
ФЕРМЕНТЫ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ИНГИБИТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.02-04А4.13

Автор(ы) : Blunt, Tracy, Taccioli Guillermo E., Priestley, Anne, Hafezparast, Majid, McMillan, Trevor, Liu, Jing, Cole Charlotte C., White, Jacqueline, Alt Frederick W., Jackson Stephen P., Schurr, Erwin, Lehmann Alan R., Jeggo Penny A.
Заглавие : A YAC contig encompassing the XRCC5 (Ku80) DNA repair gene and complementation of defective cells by YAC protoplast fusion
Источник статьи : Genomics. - 1995. - Vol. 30, N 2. - С. 320-328
Аннотация: Распространенным приемом выделения гена репарации ДНК млекопитающих является коррекция дефектного фенотипа с помощью трансфекции геномной ДНК или клонотеки кДНК. Для чувствительных к облучению мутантов xrs CHO, дефектных по репарации двунитевых разрывов и способности к V(D)J рекомбинации, подобный подход непригоден из-за высокой частоты спонтанной реверсии. Для клонирования гена XRCC5, дефектного в мутантных клетках xrs-6, получили комплементирующие соматические гибриды человек*хомячок, содержащие 5 млн. п. н. ДНК человека. Ген XRCC5, кодирующий Ku80 - субъединицу Ku белка, взаимодействующего с двунитевыми концами ДНК - идентифицировали в двух YACs, присутствуюших в гибриде D2-X-38. YACs с геном Ku80 транслоцировали в xrs-6 с помощью слияния протопластов. Ген картировали на хромосоме 2q33-q34, в этой зоне хромосомы 2 идентифицировали 8 новых генетических маркеров. Обсуждают особенности стратегии клонирования генов человека с помощью комплементации дефектных клеточных линий грызунов. Великобритания, MRC Cell Mut. Univ, Unit. Sussex, Brighton BN1 9RR. Библ. 44
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН XRCC5
ДЕФЕКТНЫЙ
КЛОНИРОВАНИЕ
КАРТИРОВАНИЕ
СОМАТИЧЕСКИЕ ГИБРИДЫ ЧЕЛОВЕК*МЫШЬ
YAC-КОНТИГИ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 2
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.10-04А4.13

Автор(ы) : Thompson Larry H., Jeggo Penny A.
Заглавие : Nomenclature of human genes involved in ionizing radiation sensitivity
Источник статьи : Mutat. Res. DNA Repair. - 1995. - Vol. 337, N 2. - С. 131-134
Аннотация: Предложена новая номенклатура генов, регулирующих чувствительность к ионизирующему излучению. Все эти гены получают индекс XRCC (от X-ray Repair Cross Complementing) и порядковый номер, не связанный с функцией данного гена или временем его выявления. Всего таких генов в настоящее время описано 8. Приведены также данные по другим названиям-синонимам для XRCC-генов и их хромосомной локализации. США, Biology and Biotechnology Research Program, L452, Lawrence Livermore Nat. Lab., P. O. Box 808, Livermore, CA 94551-0808. Библ. 34
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ
НОМЕНКЛАТУРА ГЕНОВ
ГЕНЫ XRCC
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 34
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.115

Автор(ы) : Smith, Julianne, Riballo, Enriqueta, Kysela, Boris, Baldeyron, Celine, Manolis, Kostas, Masson, Christel, Lieber Michael R., Papadopoulo, Dora, Jeggo, Penny
Заглавие : Impact of DNA ligase IV on the fidelity of end joining in human cells
Источник статьи : Nucl. Acids Res. - 2003. - Vol. 31, N 8. - С. 2157-2167
Аннотация: В линии клеток человека с отсутствием ДНК-лигазы IV (Lig IV) и в линиях клеток с гипоморфными мутациями в Lig IV наблюдаются значительные нарушения частоты и точности воссоединения концов ДНК. В клетках с отсутствием Lig IV обнаружено существование склонного к ошибкам механизма воссоединения, независимого от Lig IV. В клетках с гипоморфными мутациями наблюдается снижение точности воссоединения концов ДНК. В клетках с недостаточностью по Lig IV обнаруживаются нарушения воссоединения концов ДНК и повышения деградации терминальных нуклеотидов. Добавление комплекса Lig IV - белок XRCC4 восстанавливает защиту концов ДНК. Эта защита не зависит от лигирования. Комплекс Lig IV - XRCC4 защищает концы ДНК от деградации экзонуклеазой T7. Великобритания, Genome Damage and Stability Ctr., Univ. Sussex, East Sussex BN1 9RQ. Библ. 36
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДНК-ЛИГАЗА IV
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ВОССОЕДИНЕНИЕ КОНЦОВ
ТОЧНОСТЬ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.07-04А4.15

Автор(ы) : Jeggo, Penny, Lobrich, Markus
Заглавие : Radiation-induced DNA damage responses : Докл.[14 International Symposium on Microdosimetry: An Interdisciplinary Meeting on Ionising Radiation Quality, Molecular Mechanisms, Cellular Effects, and their Consequences for Low Level Risk Assessment and Radiation Therapy, Venezia, Nov., 13-18, 2005]
Источник статьи : Radiat. Prot. Dosim. - 2006. - Vol. 122, N 1-4. - С. 124-127
Аннотация: Обзор различных способов реагирования клеток на радиационно-индуцированные повреждения ДНК, главным образом двунитевые разрывы, и современных представлении о взаимодействии этих индивидуальных путей реагирования. В частности, рассмотрены пути репарации ДНК, механизмы трансдукции сигнала, запускаемые двунитевыми разрывами, их взаимодействие и связь с G1-, G2- и S-фазами клеточного цикла. Великобритания, GDSC Univ. of Sussex, Sussex BN1 9RQ. Ил. 1. Библ. 22
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 22
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.01-04Я6.242

Автор(ы) : Alderton Gemma K., Galbiati, Laura, Griffith, Elen, Surinya Katharina H., Neitzel, Heidemarie, Jackson Andrew P., Jeggo Penny A., O'Driscoll, Mark
Заглавие : Regulation of mitotic entry by microcephalin and its overlap with ATR signalling
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2006. - Vol. 8, N 7. - С. 725-733
Аннотация: Атаксия - темангиоэктазия и относящийся к Rad3 (ATR)-Seckel-синдром, а также синдром аутосомной рецессивной первичной микроцефалии (MCPH) характеризуются выраженными клиническими проявлениями. Усеченные мутации, наблюдаемые у б-ных с MCPH-синдромом, не влияют на экспрессию генов, реагирующих на повреждения ДНК, таких как Chk1 и BRCA1, и на индуцированные повреждением и зависимые от ATR процессы фосфорилирования. Однако сходно с клетками ATR-Seckel-синдрома мутантные клетки MCPH1 имеют дефекты в задержке контрольной точкой G2-M-фаз и содержат сверхчисленные центросомы. Показано, что микроцефалин взаимодействует с геном Chk1, а MCPH1 функционирует как ингибитор функций Chk1 на пути ATR-сигналинга. Сделан вывод о том, что MCPH1 играет независимую от ATR роль в поддержании ингибирующего Cdk1 фосфорилирования, к-рое предотвращает преждевременное вступление клеток в митоз. Великобритания [P. Jeggo], Univ. of Sussex, BN1 9RQ, p.a.jeggo
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: МИТОЗ
ЗАДЕРЖКА ФАЗЫ
ЦЕНТРОСОМЫ
ATR-СИГНАЛИНГ
МИКРОЦЕФАЛИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ГЕНОМ CHK1
СИНДРОМ АУТОСОМНОЙ РЕЦЕССИВНОЙ ПЕРВИЧНОЙ МИКРОЦЕФАЛИИ
SECKEL-СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)