СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Janssen, Paul M. L.$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.07-04М2.161

Автор(ы) : Wannenburg, Thomas, Janssen Paul M.L., Fan, Dongsheng, De Tombe Pieter P.
Заглавие : The Frank-Starling mechanism is not mediated by changes in rate of cross-bridge detachment
Источник статьи : Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 42, N 5. - С. H2428-H2435
Аннотация: Одновременно измеряли развитие изометрической силы и скорость поглощения АТФ при различных уровнях активации Ca{2+} в наружно обработанных трабекулярных мышцах сердца крыс при трех длинах саркомера (2,0; 2,1 и 2,2 мкм). Макс. скорость поглощения АТФ была 1,5 нмоль/с/мкл объема волокна, что представляет вычисленную активность АТФазы 'ЭКВИВ'10/с на миозиновую головку при 24'ГРАДУС'C. Скорость поглощения АТФ была тесно и линейно связана с уровнем развития изометрической силы, а изменения длины саркомера не оказывали влияния на наклон кривой зависимости силы-АТФазы. Предположено, что механизм, лежащий в основе зависимости Франка-Старлинга в миокарде не включает в себя изменения кинетики видимой ступени разрыва в цикле поперечных мостиков. США, Section on Cardiology, Bowman Gray School of Medicine of Wake Forest Univ., Winston-Salem, NC 27157-1045. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА
РАЗРЫВ ПОПЕРЕЧНЫХ МОСТИКОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.03-04Т2.69

Автор(ы) : Janssen Paul M.L., Zeitz, Oliver, Hasenfuss, Gerd
Заглавие : Transient and sustained impacts of hydroxyl radicals on sarcoplasmic reticulum function: Protective effects of nebivolol
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 366, N 2-3. - С. 223-232
Аннотация: Воздействие гидроксильных радикалов на изолированные трабекулы правого желудочка сердца кролика в течение 2 мин вызывало резкое транзиторное сокращение с последующей стационарной фазой, в к-рой отмечали повышение силы диастолического напряжения (F[dia]) и уменьшение развиваемой силы желудочковых сокращений (F[dev]). В этих условиях сила сокращений в зависимости от частоты уменьшалась более, чем на 50%, что свидетельствовало лишь о частичном восстановлении функций саркоплазматического ретикулума в стационарной фазе. В присутствии 'бета'-адреноблокатора небиволола (I; 10{-6} М) возрастание F[dia] было меньше, а F[dev] больше по сравнению с контролем. Сделан вывод о протективном действии I при нарушениях функции саркоплазматического ретикулума, вызванных гидроксильными радикалами. Германия, Abt. Kardiologie und Pneumologie, Univ. Gottingen, Robert-Koch Strasse 40, 37075 Gottingen. Библ. 30
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПРОПРАНОЛОЛ
НЕБИВОЛОЛ
СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
КРОЛИКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.12-04М2.147

Автор(ы) : Most, Patrick, Bernotat, Juliane, Ehlermann, Philipp, Pleger Sven T., Reppel, Michael, Borries, Melanie, Niroomand, Ferraydoon, Pieske, Burkert, Janssen Paul M.L., Eschenhagen, Thomas
Заглавие : S100A1: A regulator of myocardial contractility
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 24. - С. 13889-13894
Аннотация: Детально изложены фармако-химические, биохимические и физиологические сведения о S100A1, представляющий Ca{2+}-связывающий протеин EF-типа, преимущественно выделяемый тканью миокарда и, как обнаружено, колокализируемый саркоплазматическим ретикулумом и контрактильными волокнами в ткани сердца. Германия, Medizinische Universitat zu Lubeck. Библ. 28
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА
КАЛЬЦИЙ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
ПРЕПАРАТ S100A1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.05-04И8.54

Автор(ы) : Prestle, Jurgen, Janssen Paul M.L., Janssen Anita P., Zeitz, Oliver, Lehnart Stephan E., Bruce, Lorraine, Smith Godfrey L., Hasenfuss, Gerd
Заглавие : Overexpression of FK506-binding protein FKBP12.6 in cardiomyocytes reduces ryanodine receptor-mediated Ca{2+} leak from the sarcoplasmic reticulum and increases contractility
Источник статьи : Circ. Res. - 2001. - Vol. 88, N 2. - С. 188-194
Аннотация: Сверхэкспрессия связывающего FK506 белка FK506BP12,6 в трансгенированных кардиомиоцитах взрослых кроликов (без изменений экспрессии в них эндогенного FK506BP12) сопровождалась усилением сократимости клеток. В опытах на обработанных 'бета'-эсцеином кардиомиоцитах с применением Fura-2 установили, что данная сверхэкспрессия сопровождается, кроме того, ослаблением опосредованного рецепторами рианодина R2 высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума. Германия, Georg-August-University, Goettingen. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.57
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
РИАНОДИН
БЕЛОК FKBP12,6
КРОЛИКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.06-04М2.192

Автор(ы) : Prestle, Jurgen, Janssen Paul M.L., Janssen Anita P., Zeitz, Oliver, Lehnart Stephan E., Bruce, Lorraine, Smith Godfrey L., Hasenfuss, Gerd
Заглавие : Overexpression of FK506-binding protein FKBP12.6 in cardiomyocytes reduces ryanodine receptor-mediated Ca{2+} leak from the sarcoplasmic reticulum and increases contractility
Источник статьи : Circ. Res. - 2001. - Vol. 88, N 2. - С. 188-194
Аннотация: Сверхэкспрессия связывающего FK506 белка FK506BP12,6 в трансгенированных кардиомиоцитах взрослых кроликов (без изменений экспрессии в них эндогенного FK506BP12) сопровождалась усилением сократимости клеток. В опытах на обработанных 'бета'-эсцеином кардиомиоцитах с применением Fura-2 установили, что данная сверхэкспрессия сопровождается, кроме того, ослаблением опосредованного рецепторами рианодина R2 высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума. Германия, Georg-August-University, Goettingen. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
РИАНОДИН
БЕЛОК FKBP12,6
КРОЛИКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.09-04Т2.6

Автор(ы) : Janssen Paul M.L., Datz, Nicolin, Zeitz, Oliver, Hasenfuss, Gerd
Заглавие : Levosimendan improves diastolic and systolic function in failing human myocardium
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 404, N 1-2. - С. 191-199
Аннотация: В опытах на многоклеточных препаратах миокарда на терминальной стадии сердечной недостаточности показано, что левосимендан (I), повышающий чувствительность миокардиоцитов к Ca{2+}, в конц-ии 10{-7}М и частоте электростимуляции, равной 1 Гц, повышал развиваемое при систоле напряжение с 13,84 до 16,4 mN/мм{2}. Развиваемое при диастоле напряжение снижалось при этом с 5,32 до 4,94 mN/мм{2}. Сделан вывод, что I улучшает функционирование миокарда в систолу и диастолу. Германия, Univ. Gottingen, Gottingen
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕВОСИМЕНДАН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА
СИСТОЛА
ДИАСТОЛА
УЛУЧШЕНИЕ ФУНКЦИИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К CA{2+}
МИОКАРД ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.06-04М1.57

Автор(ы) : Bakkar, Nadine, Ladner, Katherine, Canan Benjamin D., Liyanarachchi, Sandya, Bal Naresh C., Pant, Meghna, Periasamy, Muthu, Li, Qiutang, Janssen Paul M.L., Guttridge Denis C.
Заглавие : IKK'альфа' and alternative NF-'каппа'B regulate PGC-1'бета' to promote oxidative muscle metabolism
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 196, N 4. - С. 497-511
Аннотация: В канонической схеме NF-'каппа'B (I) активируется комплексом I'каппа'B-киназы (IKK) из IKK2/IKK'бета' субъединиц, что индуцирует фосфорилирование/последующую деградацию ингибиторного I'каппа'B-белка. Альтернативный I-сигнал регулируется комплексом IKK1-IKK'альфа', фосфорилированием р100 и ее частичным протеолизом с образованием р52. На модели мыши, недостаточной по альтернативным компонентам IKK'альфа' и RelB установили, что митохондриальный биогенез при дифференцировке мышечных клеток специфичен для альтернативного I, а подобная регуляция опосредуется прямым контролем транскрипции PPAR-'гамма'-коактиватора 1'бета' (PGC-1'бета'), но не PGC-1'альфа'. Более того, активация альтернативной I-системы контролируется mTOR, и последний способен самостоятельно промоцировать митохондриальный биогенез посредством I. Обсуждают различные роли сигнальных I-путей и сопряжение PGC-1'бета' с альтернативным I для продуцирования митохондрий и фенотипа окислительного дыхания в дифференцирующихся клетках мышц. США, Dep. Mol. Virol., Ohio St. Univ., Columbus, OH 43210. Библ. 69
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
МИОГЕНЕЗ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
МИТОХОНДРИИ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
NF-'КАППА'B
IKK'АЛЬФА'
КОАКТИВАТОР PGC-1'БЕТА'
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска