Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Janiak, Philip$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.05-04М2.520

Автор(ы) : Janiak, Philip, Kasson Barry G., Brody Michael J.
Заглавие : Central vasopressin raises arterial pressure by sympathetic activation and vasopressin release
Источник статьи : Hypertension. - 1989. - Vol. 13, N 6. - С. 935-940
Аннотация: В хронич. эксперим. на крысах показано, что в/ж (боковой желудочек) введение аргинин-вазопрессина (АВП; 100 нг) значительно повышает АД и ЧСС. Эффекты АВП не исчезали после предварит. введения 'альфа'-блокатора фентоламина (I; 3 мг/кг, в/в), ганглиоблокатора хлоризондамина (II; 2,5 мг/кг, в/в) или антагониста V[1]-рецепторов D(СН[2])[5] Tyr (Ме) АВП (III; 10 мкг/кг, в/в), однако при совместном введении I и III или II и III эффекты исчезали. Блокада ангиотензин-превращающего фермента каптоприлом (10 мг/кг, в/в) не влияла на эффекты АВП. Полагают, что эффекты, развивающиеся при в/ж введении АВП, связаны с двумя процессами: активацией симпатич. системы и выделением АВП в кровеносное русло. США, Univ. of Iowa, Dept. of Pharmacol., 2-210 Bowen Science Building, Iowa City, IA 52242. Библ. 20.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ВАЗОПРЕССИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.155

Автор(ы) : Janiak Philip C., Lewis Stephen J., Brody Michael J.
Заглавие : Role of central mineralocorticoid binding sites in development of hypertension
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 5. - С. R1025-R1034
Аннотация: Имплантация дезоксикортикостерона (ДОКА) в дозе 200 мг/кг, п/к вызывала у крыс Sprague-Dawley на протяжении 23 дн повышение АД со 130 до 180 мм рт. ст. Введение этим животным с помощью имплантированного интрацеребрально мининасоса антагониста минералокортикоидов RU 28318 (I) в дозе 3 мкг/ч препятствовало на протяжении 11 дн повышению АД, к-рое на 23-й день от начала эксперимента составляло около 160 мм рт. ст. В/б инфузия I в этой дозе полностью предотвращала повышение АД во все сроки наблюдения. Введение I крысам без ДОКА-стимулированной гипертензии не влияло на АD и ЧСС. Не обнаружено также влияния I на р-цию крыс с гипертензией на введение антагониста V[1]-рецепторов вазопрессина-триметафана (10 мг/кг в/в), вызывавшего падение АД и ЧСС. Обсуждена роль центр. участков связывания минералокортикоидов в генезе гипертензии, вызываемой ДОКА. США, Univ. of Iowa Iowa City, IW 52242. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ДЕЗОКСИКАРТИКОСТЕРОН
ФАРМАКОДИНАМИКА
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЦЕНТРЫ СВЯЗЫВАНИЯ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.06-04М2.430

Автор(ы) : Janiak, Philip, Pillon, Aline, Prost, Jean-Francois, Vilaine, Jean-Paul
Заглавие : Role of angiotensin subtype 2 receptor in neointima formation after vascular injury
Источник статьи : Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 6. - С. 737-745
Аннотация: Повреждение сонной артерии (ПСА) у крыс вызывалось балонным катетером. Периндоприл (ингибитор ангиотензин-превращающего фермента [АПФ]; 3 мг/кг/дн), вводимый перорально в течение 6 дн. до ПСА и в течение 14 дн. после него, в значит. степени уменьшал (-76%) гиперплазию миоинтимы (ГМИ). DuP 753 (селективный блокатор ангиотензивных рецепторов подтипа 1 [АТР[1]]) в дозе 5 мг/кг/дн не влиял на ГМИ, а в дозе 30 мг/кг/дн снижал ее (-47%). Т. обр., блокада АТР[1] менее эффективно снижает ГМИ, чем ингибирование АПФ. Периваскулярное введение CGP 42112А (блокатор АТР[2]; 1 мг/кг/ /дн) в течение 14 дн. после ПСА уменьшало ГМИ на 73%, т. е. практически так же, как и периндоприл. Т. обр., ГМИ после ПСА в значит. степени обусловлена повышением активности АТР[2]. Франция, Cardiovasc. Div. Inst. de Rech. Serv., 11, Rue des Moulineaux, 92150 Suresnes. Библ. 42.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
СОННАЯ АРТЕРИЯ
БАЛЛОННАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ
ФОРМИРОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
АНГИОТЕНЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.120

Автор(ы) : Janiak, Philip, Brody, Michael
Заглавие : Central interactions between aldosterone and vasopressin on cardiovascular system
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 1. - С. R166-R173
Аннотация: Изучали влияние альдостерона (I; 5 нг/ч*2 сут, в/ж) на центр. гипертензивное действие ряда в-в у бодрств. крыс. I ослаблял гипертензивное действие аргинин-ВП (АВП; 10- 400 нг; в/ж), не влиял на гипертензивный эффект ангиотензина II (50-200 нг; в/ж), карбахолина (150 нг в/ж) и NaCl (5 мкл 0,5 и 1 М р-ра; в/ж). Антагонист минералокортикоидов RU 28318 (5 нг/ч*2 сут в/ж) устранял влияние I на центр гипертензивный эффект АВП. I не изменял влияние периферич. введенного АВП (10 и 33 нг в/в) на АД и ЧСС. Чувствительность изолир. брыжеечной артерии, взятой у крыс, получавших АВП, к АВП и НА не изменялась по сравнению с контролем. Центр. инфузия I не влияла на конц-ию I в плазме крови. Заключают, что угнетающее влияние I на центр. гипертензивный эффект АВП опосредуется минералокортикоидными рецепторами. США, Univ. of Iowa. Iowa City. IA 52242. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ФУНКЦИЯ
АЛЬДОСТЕРАН
ВАЗОПРЕССИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.503

Автор(ы) : Janiak, Philip, Libert, Olivier, Vilaine, Jean-Paul
Заглавие : Role of the renin-angiotensin system in neointima formation after injury in rabbits
Источник статьи : Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 6. - С. 671-678
Аннотация: The effects of converting enzyme inhibition by perindopril and selective blockade of angiotensin subtype 1 receptor by DuP 753 were assessed on neointima formation after balloon injury of rabbit carotid artery. Myointimal growth was measured by histomorphometric analysis. In rabbits treated 6 days before and for 14 days after injury, perindopril (2 mg/kg per day PO, n=7) significantly reduced neointima formation (-51%, P.01). DuP 753 (1 mg/d, n
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИИ
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
НЕОИНТИМА
ПЕРИНДОПРИЛ
DUP 753
КРОЛИКИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.08-04Т1.235

Автор(ы) : Lohn, Matthias, Plettenburg, Oliver, Ivashchenko, Yuri, Kannt, Aimo, Hofmeister, Armin, Kadereit, Dieter, Schaefer, Matthias, Linz, Wolfgang, Kohlmann, Markus, Herbert, Jean-Marc, Janiak, Philip, O'Connor Stephen E., Ruetten, Hartmut
Заглавие : Pharmacological characterization of SAR407899, a novel Rho-kinase inhibitor
Источник статьи : Hypertension. - 2009. - Vol. 54, N 3. - С. 676-683
Аннотация: SAR407899 (I) является конкурирующим с АТФ ингибитором Rho-киназы, повышение активности к-рой вызывает сосудосуживающий эффект и увеличение АД. Величина константы ингибирования Rho-киназы 2 человека и крысы под действием I составляет 36 и 41 нМ соотв. Значения IC[50] вызываемой I релаксации подвергнутых сокращению артерий различных видов составляют 122-280 нМ. На моделях артериальной гипертензии у грызунов показано, что введение I в дозах 3-30 мг/кг п/о вызывало снижение АД. Антигипертензивный эффект I оказался выше, чем у фазудила и Y-27632. Германия, Sanofi-Aventis Res. and Development, Frankfurt. Ил.6. Табл.2. Библ. 53
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: RHO-КИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
SQR407899
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГРЫЗУНЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.206

Автор(ы) : Janiak, Philip, Brody Michael J.
Заглавие : Central interactions between aldosterone and vasopressin on cardiovascular system
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 1. - С. R166-R173
Аннотация: Изучали влияние альдостерона (I; 5 нг/ч*2 сут, в/ж) на центр. гипертензивное действие ряда в-в у бодрств. крыс. I ослаблял гипертензивное действие аргинин-ВП (АВП; 10-400 нг; в/ж), не влиял на гипертензивный эффект ангиотензина II (50-200 нг; в/ж), карбахолина (150 нг в/ж) и NaCl (5 мкл 0,5 и 1 М р-ра; в/ж). Антагонист минералокортикоидов RU 28318 (5 нг/ч*2 сут в/ж) устранял влияние I на центр. гипертензивный эффект АВП. I не изменял влияние периферич. введенного АВП (10 и 33 нг в/в) на АД и ЧСС. Чувствительность изолир. брыжеечной артерии, взятой у крыс, получавших АВП, к АВП и НА не изменялась по сравнению с контролем. Центр. инфузия I не влияла на конц-ию I в плазме крови. Заключают, что угнетающее влияние I на центр. гипертензивный эффект АВП опосредуется минералокортикоидными рецепторами. США, Univ. of Iowa, Iowa City, IA 52242. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АЛЬДОСТЕРОН
ВАЗОПРЕССИН
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ГЕМОДИНАМИКА
РЕЦЕПТОРЫ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)