Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Jagadeesh, Gowraganahalli$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т1.202

Автор(ы) : Jagadeesh, Gowraganahalli, Tian, Wang-Ni, Deth Richard C.
Заглавие : Agonist-induced modulation of agonist binding to 'альфа'[1]-adrenoceptors in bovine aorta
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sec. - 1991. - Vol. 208, N 2. - С. 163-170
Аннотация: Преинкубация фракции мембран, выделенных из аорты теленка, с Адр (10 мкМ) в течение 25 мин, приводила вне зависимости от т-ры среды определения связывания (СВ) [{3}H]празозина (I), составлявшей 25'ГРАДУС' или 2'ГРАДУС', к снижению величины B[м][а][к][с] с 136,4-139,3 до 121,5-123,8 фмоль/мг белка. Величина специфич. СВ I при этом не изменялась. При анализе СВ I с нативными мембранами при 25'ГРАДУС' обнаружено 2 типа участков СВ - высоко- и низкоаффинный, значения К к-рых составляли 16,5 и 710 нМ соотв. и на долю к-рых приходилось 21 и 79% популяции 'альфа'[1]-рецепторов (АР). Преинкубации с негидролизуемым аналогом ГТФ Gpp(NH)p (100 мкМ) приводила к исчезновению высокоаффинного СВ. У мембран, подвергнутых воздействию Адр, обнаружен только один тип участков СВ I, х-ки к-рых в присутствии Gpp(NH)p не изменялись. Считают, что воздействие Адр приводит к избират. потере G-белками способности стабилизировать высокоаффинное состояние АР. Обсуждена роль этого феномена в развитии десенситизации АР. США, Northeastern Univ., Boston, MA 02115. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДРЕНАЛИН
ПРАЗОЗИН
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА 1-
СВЯЗЫВАНИЕ
АОРТА
БЫКИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.12-04М5.115

Автор(ы) : Jagadeesh, Gowraganahalli
Заглавие : Angiotensin II receptors: Antagonists, molecular biology, and signal transduciton
Источник статьи : Indian J. Exp. Biol. - 1998. - Vol. 36, N 12. - С. 1171-1194
Аннотация: Обзор. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) играет важную роль как в кратковременной, так и в долговременной регуляции артериального давления (АД) и водно-электролитного равновесия. РААС - это двойная гормональная система, служащая как циркуляторная и местная тканевая гормональная система (т. е., локальный медиатор), а также имеющая нейромедиаторные функции в ЦНС. Описываются компоненты РААС, действия ангиотензина II, ангиотензиновые рецепторы, их молекулярная биология, функциональные домены, передача сигнала. Представлены последние достижения фармакологии, молекулярной биологии и изучения сигнальной системы рецептора ангиотензина II при особом внимании к АТ[1] рецептору. США, Div. of Cardio-Renal Drug Products, Center for Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Rockville, MD 20857. Библ. 223
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА II
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 223
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.502

Автор(ы) : Jagadeesh, Gowraganahalli
Заглавие : Angiotensin II receptors: Antagonists, molecular biology, and signal transduciton
Источник статьи : Indian J. Exp. Biol. - 1998. - Vol. 36, N 12. - С. 1171-1194
Аннотация: Обзор. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) играет важную роль как в кратковременной, так и в долговременной регуляции артериального давления (АД) и водно-электролитного равновесия. РААС - это двойная гормональная система, служащая как циркуляторная и местная тканевая гормональная система (т. е., локальный медиатор), а также имеющая нейромедиаторные функции в ЦНС. Описываются компоненты РААС, действия ангиотензина II, ангиотензиновые рецепторы, их молекулярная биология, функциональные домены, передача сигнала. Представлены последние достижения фармакологии, молекулярной биологии и изучения сигнальной системы рецептора ангиотензина II при особом внимании к АТ[1] рецептору. США, Div. of Cardio-Renal Drug Products, Center for Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Rockville, MD 20857. Библ. 223
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА II
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 223
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.40

Автор(ы) : Hunyady, Laszlo, Zhang, Meng, Jagadeesh, Gowraganahalli, Bor, Marta, Balla, Tamas, Catt Kevin J.
Заглавие : Dependence of agonist activation on a conserved apolar residue in the third intracellular loop of the AT[1] angiotensin receptor
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 19. - С. 10040-10045
Аннотация: Установлено, что остаток Leu222 в третьей цитоплазматической петле рецептора ангиотензина 1а является важным в активации рецептора ангиотензином II ATII. Замена Leu222 на неполярные аминок-ты приводит к образованию интактных рецепторов AT[1], а замена Leu222 на полярные или заряженные аминок-ты вызывает прогрессивное разобщение генерирования инозитфосфата, индуцируемое АТII. Уменьшение образования инозитфосфата параллельно уменьшению интернационализации рецептора, особенно для мутанта рецептора Lys222. Этот мутант имеет нормальное связывание с антагонистом [Sar1, Ile{8}] ангиотензи-ATII, но его сродство с ATII значительно уменьшено. США, Endocrinology and Reproduction Res. Branch, NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892-4510. Библ. 54
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА АТ[1]
LEU222
АКТИВАЦИЯ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.276

Автор(ы) : Jagadeesh, Gowraganahalli, Tian, Wang-Ni, Gupta, Sandeep, Deth Richard C.
Заглавие : Developmental changes in 'альфа'[1]-adrenoceptor coupling to G-protein in bovine aorta
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1990. - Vol. 189, N 1. - С. 11-21
Аннотация: Методом радиолигандного анализа с использованием [{3}H]празозина (I) показано, что конц-ия 'альфа'[1]-адренорецепторов (АР) во фракции мембран аорты крупного рогатого скота в возрасте 3-8 нед. была снижена по сравнению с их конц-ией у животных в возрасте 6-8 лет с 203,4 до 91,8 фмоль/мг белка. Преинкубация мембран с форболдибутиратом (II; 1 мкМ) вызывала снижение конц-ии участков связывания I только у молодых животных на 13-20%. В опытах по влиянию Адр на связывание I в мембранах молодых животных обнаружено присутствие высоко- и низкоаффинных участков связывания, на долю к-рых приходилось 22% и 78% соотв. У взрослых животных обнаружено присутствие только низкоаффинных участков. После преинкубации мембран с II выявлялись только низкоаффинные участки связывания вне зависимости от возраста животных. В присутствии негидролизуемого аналога ГТФ, Gpp(Nh)p, в мембранах аорты животных вне зависимости от возраста выявлялись только низкоаффиные участки связывания. Методом поляризации флуоресценции обнаружено, что текучесть мембран аорты у молодых животных была выше, чем у взрослых. Считают, что возрастные особенности АР аорты обусловлены различиями в мембранном окружении или в характере фосфорилирования. США, Northeastern Univ, Boston, MA 02115. Библ. 38.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА1-
БЕЛКИ*G-
СОПРЯЖЕНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
АОРТА
БЫКИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.136

Автор(ы) : Sulakhe Prakash V., Jagadeesh, Gowraganahalli, Phan Ngoc T.
Заглавие : Divalent cation-sensitive antagonist binding to heart muscarinic receptors
Источник статьи : Gen. Pharmacol. - 1991. - Vol. 22, N 2. - С. 375-379
Аннотация: Инкубация микросом предсердия крысы с [{3}H]-хинуклидинилбензилатом (I) на протяжении 1 ч приводила к связыванию антагониста в кол-ве около 100 фмоль/мг белка. В присутствии хлорида Mg{2}+, Mn{2}+ или Са{2}+ наблюдали зависимое от конц-ии (1-10 мМ) усиление связывания I. Эффект катионов был максимальным в конц-ии 5 мМ. При этом Mg{2}+, Mn{2}+ и Са{2}+ повышали связывание I до 550, 750 и 600 фмоль/мг соотв. Связывание I с промытой в имидазоловом буфере с рН 7,5 фракцией частиц миокарда предсердия в присутствии катионов возрастало на 25-35%. Считают, что эффекты катионов обусловлены влиянием на мембранное окружение м-холинорецепторов. Канада, Univ. of Saskatchewan, Sask. S7N 0W0. Библ. 14.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ХИНУКЛИДИНИЛБЕНЗИЛАТ
СВЯЗЫВАНИЕ
СЕРДЦЕ
ХОМИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
КРЫСЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.11-04М1.389

Автор(ы) : Sulakhe Prakash V., Jagadeesh, Gowraganahalli, Phan Ngos T., Rao T.Srihari, Veeranjaneyulu, Addepalli
Заглавие : MgCl[2]-sensitive and Gpp(NH)p-sensitive antagonist binding states of rat heart muscarinic receptors: preferential detection at ambient temperature assay and location in two subcellular fractions
Источник статьи : Mol. and Cell Biochem. - 1990. - Vol. 94, N 2. - С. 133-146
Аннотация: Сердце взрослых крыс гомогенизировали в 10 мМ имидазольном буфере и дифференциальным центрифугированием выделяли фракции промытых частиц (ПЧ; 15 мин при 3000 g) и микросом (МК; 1 ч при 40 000 g). Изучали связывание антагонистов мускариновых холинорецепторов {3}H-QNB и {3}H-NMS с выделенными субклеточными частицами. Показали, что 5-гуанилилимидодифосфат (I) стимулирует связывание антагонистов с ПЧ при 30'ГРАДУС' С, но не влияет на их связывание с МК. В тех же условиях MgCl[2] усиливает связывание антагонистов с МК, но не с ПЧ. Действие обоих реагентов на связывание антагонистов мускариновых холинорецепторов с соотв. субклет. фракциями не модифицировалось II-этилмалеимидом и дитиотреитолом. Действие I и MgCl[2] на связывание антагонистов, соотв., с ПЧ и МК обусловлено снижением К[d] антагонистов. Если анализ связывания антагонистов с ПЧ и МК проводили при 4'ГРАДУС' С, отметили увеличение стим. действия I на связывание антагонистов с ПЧ и появление стим. действия этого реагента на связывание антагонистов с МК. В этих условиях увеличивалось также стим. действие MgCl[2] на связывание антагонистов с МК и проявлялось его действие на связывание антагонистов с ПЧ. Предложена модель 2 взаимопревращаемых состояний мускариновых холинорецепторов, учитывающую взаимодействие рецепторов с G-белком. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
МАГНИЙ ХЛОРИД
GPP(NH)Р
ТЕМПЕРАТУРА
ВЛИЯНИЕ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
СУБКЛЕТОЧНЫЕ ФРАКЦИИ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.213

Автор(ы) : Jagadeesh, Gowraganahalli, Cragoe Edward J., Deth Richard C.
Заглавие : Modulation of bovine aortic alpha-2 receptors by Na+, 5'-guanylylimidodiphosphate, amiloride and ethylisopropylamiloride: evidence for receptor G-protein precoupling
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 252, N 3. - С. 1184-1196
Аннотация: Во фракции мембран мышечного слоя аорты быка показан 1 типа участков связывания (УС) {3}H-раувольсцина (I); К[d] и В[м][а][к][с] 1,72 нМ и 96 фмоль/мг белка соотв. В присутствии Na+ или 5'-гуанилилимидодифосфата (II) в конц-ии 140 и 0,1 мМ соотв. К[d] снижалсь до 0,95 и 1,21 нМ соотв. Повышение В[м][а][к][с] до 115,5 фмоль/мг наблюдали только в присутствии II. Повышение сродства к I в присутствии Na+ или II было обусловлено увеличением скорости ассоциации лиганда с рецепторами. При конкуренции I и Адр за связывание с 'альфа'[2]-адренорецепторами обнаружено присутствие высоко- и низкоаффинных К[d] к-рых составляли 36,67 нМ и 1,5 мкМ соотв. В присутствии II сродство Адр к высокои низкоаффинным УС снижалось в 4 и 2 раза соотв. При одновременном внесении в среду инкубации фракции мембран Na+ и II гетерогенность УС не определялась; удавалось выявлять только присутствие низкоаффинных УС. Величина К[d] для связывания I в присутствии амилорида (100 мкМ) или этилизопропиламилорида (10 мкМ) возрастала до 3,61 и 11,21 нМ соотв. Конц-ия УС I при этом снижалась. Ионы Na усиливали способность амилорида вызывать падение В[м][а][к][с]. Считают, что 'альфа'[2]-адренорецепторы обладают способностью взаимодействовать с G-белками даже в отсутствие агониста, что обусловливает наличие предсуществующего комплекса рецептор+G-белки. США, Northeastern Univ., Boston, MA 02115. Библ. 46.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НАТРИЙ
ГУАНИЛИЛИМИДОДИФОСФАТ* 5'-
АМИЛОРИД
ЭТИЛИЗОПРОПИЛАМИЛОРИД
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА[2]-
БЕЛКИ* G-
АОРТА
БЫКИ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.1

Автор(ы) : Jayadev, Suman, Smith Roger DS., Jagadeesh, Gowraganahalli, Baukal Albert J., Hunyady, Laszlo, Catt Kevin J.
Заглавие : N-linked glycosylation is required for optimal AT[1a] angiotensin receptor expression in COS-7 cells
Источник статьи : Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 5. - С. 2010-2017
Аннотация: Клетки COS-7 трансфицировали конструкциями с рецепторами ангиотензина AT[1a] дикого типа и с рецепторами AT[1a], несущими мутации в потенциальных сайтах N-сцепленного гликозилирования (Asn{4}, Asn{176} и Asn{188}). Показали, что снижение степени гликозилирования мутантных рецепторов AT[1a] снижает их экспрессию на поверхности клеток, и максимальное снижение экспрессии поверхностных рецепторов отмечено для рецепторов AT[1a] с мутациями во всех трех сайтах гликозилирования. При этом гликозилирование рецепторов AT[1a] в клетках COS-7 не влияло на параметры связывания с ними лиганда, но негликозилированные рецепторы обладали более коротким временем полужизни. США, Endpcrinol/ and Reprod. Res. Branch, NICHHD, NIH, Bethesda. MD 20892. Библ. 28
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АНГИОТЕНЗИН
РЕЦЕПТОРЫ AT[1A]
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ
КЛЕТКИ COS-7
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.346

Автор(ы) : Jagadeesh, Gowraganahalli, Deth Richard C.
Заглавие : Phorbol ester-induced modulation of agonist binding to alpha-1 adrenergic receptors in bovine aortic membranes
Источник статьи : J. Pharmacd. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 247, N 1. - С. 196-202
Аннотация: В изолированных мембранах из мышечных Кл аорты форболдибутират (I) на 16% ослаблял связывание {3}H-празозина (II) с 'альфа'[1]-адрено-Рц. I не влиял на сродство Рц к II. В результате действия I в препаратах сохранялись только Рц с низким сродством к адреналину (III) при исследовании связывания при 25'ГРАДУС' С. 5-гуанилилимидодифосфат (IV) вызывал уменьшение кол-ва Рц с высоким сродством в контрольных препаратах и не влиял на Рц в мембранах, обработанных I. При изучении связывания III при 2'ГРАДУС' С в препаратах, обработанных I, сохранялись две разновидности Рц с разным сродством к агонистам, однако во всех Рц сродство уменьшалось. Не выявлено влияние IV на связывание агонистов 'альфа'[1]-адрено-Рц при 2'ГРАДУС' С. По-видимому, I влияет на сопряжение G-белка с Рц путем действия на ГТФзависимое высокосродственное связывание. США, Section of Pharm., College of Pharmacy, Northeastern Univ., Boston, MAS. Библ. 42.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА
БЫКИ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
АЛЬФА-1-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.279

Автор(ы) : Jagadeesh, Gowraganahalli, Deth Richard C.
Заглавие : Phorbol ester-induced modulation of agonist binding to alpha-1 adrenergic receptors in bovine aortic membranes
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 247, N 1. - С. 196-202
Аннотация: В изолир. мембранах из мышечных клеток (Кл) аорты быка форбол-дибутират (I) на 16% ослаблял связывание {3}H-празозина (II) с 'альфа'[1]-адренорецепторами. I не влиял на сродство рецепторов (Рц) к II. В результате действия I в препаратах сохранялись только Рц с низким сродством к Адр (III) при исследовании связывания при 25'ГРАДУС' С. 5-гуанилилимидодифосфат (IV) вызывал уменьшение кол-ва Рц с высоким сродством в контрольных препаратах и не влиял на Рц в мембранах, обработанных I. При изучении связывания III при 2'ГРАДУС' С в препаратах, обработанных I, сохранялись 2 разновидности Рц с разным сродством к агонистам, однако во всех Рц сродство уменьшалось. Не выявлено влияния IV на связывание агонистов 'альфа'[1]-адренорецепторов при 2'ГРАДУС' С. По-видимому, I влияет на сопряжение Gбелка с Рц путем действия на ГТФ-зависимое связывание. США, Section of Pharm., College of Pharmacy Northeastern Univ., Boston, MA. Библ. 42.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА 1-
ЛИГАНДЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
БЕЛОК*G-
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
МОДУЛЯЦИЯ
МЕМБРАНЫ АОРТЫ
БЫКИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.122

Автор(ы) : Sulakhe Prakash V., Jagadeesh, Gowraganahalli, Phan Ngoc T.
Заглавие : Two distinct, divalent cationsensitive, antagonist binding states of heart muscarinic receptors: Differential modulation by guanine nucleotide
Источник статьи : Gen. Pharmacol. - 1990. - Vol. 21, N 2. - С. 211-218
Аннотация: Связывание {3}H-хинуклидинилбензилата (I) с мускариновыми рецепторами (МР) фракции микросом аорты и желудочков сердца крыс в присутствии Mg{2}+ (0,1-10 мМ) возрастало зависимо от конц-ии макс. в 2-4 раза. Влияния Mg{2}+ на связывание I с МР фракции отмытых частиц аорты и желудочков не обнаружено. Стимулирующий эффект Mg{2}+ был более выражен после отмывания фракции микросом р-ром ЭДТА, чем после отмывания р-ром ЭГТА. Негидролизуемый аналог ГТФ, Gpp(NH)p (II; 0,1 мМ) повышал в 2-3 раза связывание I с МР фракции отмытых частиц и не влиял на связывание с МР микросом. В том случае, когда в буферном р-ре, взятом для получения гомогената и последующего выделения частиц, присутствовали ЭДТА и ЭГТА (по 10 мМ), эффекта стимуляции связывания I под действием II не обнаружено. При добавлении N-этилмалеимида (2 мМ) к буферу для гомогенизации тканей желудочков повышало связывание I с МР обеих фракций. Стимулирующего эффекта II при этом не наблюдали. Сделан вывод о существовании 2 различных состояний МР миокарда, различающихся по связыванию антагониста и обусловленных взаимодействием МР выделенных фракций ткани с регуляторными G-белками. Канада, Univ. of Saskatchewan, Saskatoon. Библ. 20.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
АНТАГОНИСТЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
СОСТОЯНИЯ РЕЦЕПТОРОВ
БЕЛОК* G-
МИКРОСОМЫ
ЖЕЛУДОЧКИ
АОРТА
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)