СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ishihara, Akane$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.100

Автор(ы) : Ishihara, Akane, Saito, Hiroshi, Abe, Kazuho
Заглавие : Transforming growth factor-'бета'1 and -'бета'2 promote neurite sprouting and elongation of cultured rat hippocampal neurons
Источник статьи : Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 1. - С. 21-25
Аннотация: В первичной культуре нейронов гиппокампа крысиного эмбриона исследовали действие трансформирующих факторов роста бета1 и бета2 на выживание и дифференцировку Кл. Оба фактора обладают примерно одинаковым эффектом. Они не повышают выживания Кл, но усиливают разрастание аксонов и способствуют их удлинению, не изменяя степени ветвления. Предполагается, что эти факторы участвуют в создании сети нейритов ЦНС. Япония, [K.A], Dep. Chem. Pharm., Fac. Pharmaceutic. Scie., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 27
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА БЕТА1 И БЕТА2
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.678

Автор(ы) : Ishihara, Akane, Saito, Hiroshi, Abe, Kazuho
Заглавие : Transforming growth factor-'бета'1 and -'бета'2 promote neurite sprouting and elongation of cultured rat hippocampal neurons
Источник статьи : Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 1. - С. 21-25
Аннотация: В первичной культуре нейронов гиппокампа крысиного эмбриона исследовали действие трансформирующих факторов роста бета1 и бета2 на выживание и дифференцировку Кл. Оба фактора обладают примерно одинаковым эффектом. Они не повышают выживания Кл, но усиливают разрастание аксонов и способствуют их удлинению, не изменяя степени ветвления. Предполагается, что эти факторы участвуют в создании сети нейритов ЦНС. Япония, [K.A], Dep. Chem. Pharm., Fac. Pharmaceutic. Scie., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 27
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА БЕТА1 И БЕТА2
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т1.168

Автор(ы) : Kanatani, Akio, Ishihara, Akane, Asahi, Shuichi, Tanaka, Takeshi, Ozaki, Satoshi, Ihara, Masaki
Заглавие : Potent neuropeptide YY[1] receptor antagonist, 122U91: Blockade of neuropeptide Y-induced and physiological food intake
Источник статьи : Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 8. - С. 3177-3182
Аннотация: На клетках линии SK-N-MC нейробластомы человека, экспрессирующих преимущественно Y[1]-рецепторы, показано, что пептидный антагонист 1229U91 (I) ингибировал связывание [{12}I]-пептида YY с K[i]=1 нМ. Величина IC[50] ингибирования I внутриклеточного накопления Ca{2+}, стимулированного нейропептидом Y, составляла 0,27 нМ. Введение I в желудочки мозга крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley в дозе 30 мкг полностью блокировало потребление пищи, индуцированное нейропептидом Y в дозе 5 мкг. Под действием I в дозе 3 или 30 мкг потребление крысами пищи после ночного голодания уменьшалось за 2 ч с 8 до 3 и 1 г соотв. Обсуждена роль нейропептида Y в регуляции пищевого поведения у крыс. Япония, Tsukuba Res. Inst., Tsukuba 300-33. Библ. 42
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
Y[1]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
1229U91
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
КЛЕТКИ SK-N-MC
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.05-04М3.325

Автор(ы) : Yoshimoto, Ryo, Miyamoto, Yasuhisa, Shimamura, Ken, Ishihara, Akane, Takahashi, Kazuhiko, Kotani, Hidehito, Chen Airu S., Chen Howard Y., MacNeil Dogulas J., Kanatani, Akio, Tokita, Shigeru
Заглавие : Therapeutic potential of histamine H3 receptor agonist for the treatment of obesity and diabetes mellitus
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 37. - С. 13866-13871
Аннотация: Изучили роль гистаминового рецептора H3R в регуляции аппетита и массы тела у мышей. Методами избирательного фармакологического воздействия на нокаутных по H3R мышей показали, что активацией H3R снижаются масса тела и жировой ткани, гиперлептинемия и гиперинсулинемия при вызванном кормлением ожирении. Япония, Banyu Pharmacol. Co. Ltd., Ibaraki 399-2611. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.23
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ГИСТАМИНА
H3R
АГОНИСТЫ
ОЖИРЕНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.09-04М6.37

Автор(ы) : Yoshimoto, Ryo, Miyamoto, Yasuhisa, Shimamura, Ken, Ishihara, Akane, Takahashi, Kazuhiko, Kotani, Hidehito, Chen Airu S., Chen Howard Y., MacNeil Dogulas J., Kanatani, Akio, Tokita, Shigeru
Заглавие : Therapeutic potential of histamine H3 receptor agonist for the treatment of obesity and diabetes mellitus
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 37. - С. 13866-13871
Аннотация: Изучили роль гистаминового рецептора H3R в регуляции аппетита и массы тела у мышей. Методами избирательного фармакологического воздействия на нокаутных по H3R мышей показали, что активацией H3R снижаются масса тела и жировой ткани, гиперлептинемия и гиперинсулинемия при вызванном кормлением ожирении. Япония, Banyu Pharmacol. Co. Ltd., Ibaraki 399-2611. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОЖИРЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ ГИСТАМИНА
H3R
АГОНИСТЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.207

Автор(ы) : Matsuki, Norio, Ueno, Shinya, Kaji, Takahide, Ishihara, Akane, Wang, Chao-Hsiung, Saito, Hiroshi
Заглавие : Emesis induced by cancer chemotherapeutic agents in the Suncus Murinus: A new experimental model
Источник статьи : Jap. J. Pharmacol. - 1988. - Vol. 48, N 2. - С. 303-306
Аннотация: Здоровым взрослым белозубкам гигантским (Бз, Suncus murinus) с массой тела 50-80 г у самцов и 30-50 г у самок вводили в/в в яремную в. под легким эфирным наркозом различные противоопухолевые препараты. Адриамицин в дозе 40 мг/кг вызвал рвоту у 1 из 3 Бз через 3 мин после введения, блеомицин в дозе 60 мг/кг - у 3 из 3 в среднем через 18'+-'2 мин, циклофосфамид в дозе 200 мг/кг - у 3 из 3 через 10'+-'2,2 мин, 5-фторурацил в дозе 100 мг/кг - у 4 из 7 через 40'+-'115 мин, метотрексат в дозе 40 мг/кг - у 2 из 3 через 7 и 23 мин, митомицин С в дозе 20 мг/кг - у 2 из 3 через 3 и 7 мин, цисплатин (I) в дозе 40 мг/кг - у 5 из 5 через 48'+-'2,3 мин. Для исследования эффективности антиэметических средств их вводили п/к за 30 мин до введения I. Домперидон в дозе 10 мг/кг предупредил эметическое действие I у 2 и 2 Бз, а в дозе 100 мг/кг - у 5 из 5, метоклопрамид в дозе 10 мг/кг - у 3 из 4, в дозе 100 мг/кг - у 5 из 5. Хлорпромазин в дозе 32 мг/кг не обнаружил антиэметич. активности ни у одной из 5 Бз. Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo 113. Библ. 10.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ОСЛОЖЕНИЯ
ТОШНОТА
РВОТА
ДОМПЕРИДОН
ХЛОРПРОМАЗИН
БЕЛОЗУБКИ ГИГАНТСКИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.11-04М3.328

Автор(ы) : Ishihara, Akane, Saito, Hiroshi, Ohta, Hiroyuki, Nishiyama, Nobuyoshi
Заглавие : Basal Forebrain Lesioned Mice Exhibit Deterioration in Memory Acquisition Process in Step Through Passive Avoidance Test
Источник статьи : Jap. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 57, N 3. - С. 329-336
Аннотация: У оо мышей (Мш) Std-ddY в возрасте 8 недель исследовали влияние билатер. электролитич. разрушения базальных отделов переднего мозга (БПМ) на обучение и память. После операции, начиная с 15-го дня, ежедн. в течение 10 дн. Мш обучали р-ции пассивного избегания темного отсека, посещение к-рого сопровождалось ударом тока. Показано, что у Мш с удалением БПМ, по сравнению с контр. гр. Мш, были значительно хуже показатели обучения. В то же время удаление БПМ не влияло на процессы сохранения выработанного навыка. Отмечается, что двигат. активность у Мш с удалением БПМ не отличалась от показателей контр. Мш, что позволило предположить, что нарушение обучения не связано с изменениями двигат. р-ций. Авт. полагают, что Мш с разрушениями БПМ могут успешно использоваться в качестве модели для исследования механизмов нарушения памяти. Япония, Dep. of Chemical Pharmacology, Fac. of Pharmaceutical Sciences, Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.23
Предметные рубрики: ПАМЯТЬ
УХУДШЕНИЕ
РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ
ПАССИВНАЯ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
БАЗАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ
РАЗРУШЕНИЕ
МЫШИ STD-DDY
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т1.326

Автор(ы) : Ishihara, Akane, Saito, Hiroshi, Mishiyama, Nobuyoshi
Заглавие : Basic fibroblast growth factor ameliorates learning deficits in basal forebrain-lesioned mice
Источник статьи : Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 59, N 1. - С. 7-13
Аннотация: У мышей ddY основной фактор роста фибробластов (I), введенный билатерально в те же участки основания переднего мозга (ОПМ), к-рые непосредственно перед этим были повреждены, в дозе 5 нг проявлял тенденцию, а в дозе 50 нг - улучшал нарушенную выработку навыка пассивного избегания (НПИ) перехода. I не влиял на сохранность НПИ после достижения мышами критерия выработки навыка и на активность ацетилхолинтрансферазы, сниженную после разрушения ОПМ. Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo 113. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ
АНТИАМНЕСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
РАЗРУШЕНИЕ
АМНЕЗИЯ
АЦЕТИЛХОЛИНТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т2.365

Автор(ы) : Ishihara, Akane, Saito, Hiroshi, Nishiyama, Nobuyoshi
Заглавие : Basic fibroblast growth factor ameliorates learning deficits in basal forebrain-lesioned mice
Источник статьи : Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 59, N 1. - С. 7-13
Аннотация: Основной фактор роста фибробластов (I), введенный билатерально в те же участки основания переднего мозга (ОПМ) оо мышей ddY, которые непосредственно перед этим были разрушены, в дозе 5 нг/с проявлял тенденцию, а в дозе 50 нг улучшал выработку навыка пассивного избегания (НПИ) перехода, нарушенную у животных с поврежденным ОПМ. I не влиял на сохранность НПИ после достижения мышами критерия выработки навыка и на активность АЦХ-трансферазы, сниженную после разрушения ОПМ. Япония, Dep. of Chem. Pharmacol. Fac. of Pharmaceutical Sci., Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОБУЧАЕМОСТЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска