СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Huang, Tur-Fu$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.227

Автор(ы) : Ko, Feng-Nien, Wu, TianShung, Lu, Sheng-Teh, Wu, Yang-Chang, Huang, Tur-Fu, Teng, Che-Ming
Заглавие : Ca{2}{+}-channel blockade in rat thoracic aorta by protopine isolated from Corydalis tubers
Источник статьи : Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 58, N 1. - С. 1-9
Аннотация: Протопин (I), выделенный из клубней Corydalis, зависимым от конц-ии образом в интервале 25-100 мкг/мл ингибировал тонические сокращения сегментов аорты крыс оо Wistar, индуцированные НА в конц-ии 3 мкМ. Ингибирование фазных сокращений наблюдали только при высоких конц-иях I. Добавление I к сегментам на стадии плато контрактильного эффекта НА сопровождалось возникновением релаксации. Метиленовый синий (50 мкМ) и индометацин (20 мкМ) не проявляли антагонизм с релаксирующим эффектом I, к-рый возникал и после удаления эндотелиального слоя, а также в присутствии нифедипина (2-100 мкМ). Показано, что I зависимым от конц-ии образом ингибировал сокращения аортальных сегментов, индуцированные 60 мМ K{+} в присутствии Ca{2}{+}. Влияния I на содержание в стенке аорты цАМФ и цГМФ не обнаружено. Считают, что эффекты I обусловлены торможением транспорта Ca{2}{+} в гладкомышечные клетки аорты по потенциало- и рецептор-управляемым каналам. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
КЛУБНИ CORYDALIS
ПРОТОПИН
АОРТА КРЫСЫ
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.214

Автор(ы) : Huang, Tur-Fu, Chiang, Huei-Shien
Заглавие : Effect on human platelet aggregation of phospholipase A[2] purified from Heloderma horridum (beaded lizard) venom
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1994. - Vol. 1211, N 1. - С. 61-68
Аннотация: Методами гель-фильтрации, ИОХ и ВРЖХ на колонках ДЭАЭЦ из яда ядозуба выделена фосфолипаза A[2] (Фл), к-рая является одноцепочечным полипептидом, состоящим из 163 аминокислот и имеющим мол. м. 19 кД, по данным ЭФ в ПААГ-ДДС-Na. В опытах на препаратах обогащенной тромбоцитами (Тц) плазмы крови человека показано, что Фл вызывает дозо-зависимое ингибирование агрегации Тц, вызванной препаратом U46619 или адреналином, но не влияет на агрегацию Тц, вызванную коллагеном или АДР. Модификация Фл p-бромфенацилбромидом вызывает угнетение ее каталитической активности и ингибиторного действия на агрегацию Тц. Библ. 38. Тайвань, Pharmac. Inst., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ВЫДЕЛЕНИЕ
ЯДЫ
ЯДОЗУБ
ВЛИЯНИЕ
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ELECTROPHORESIS
CHROMATOGRAPHY
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.202

Автор(ы) : Chiang, Huei-Shien, Swaim Mark W., Huang, Tur-Fu
Заглавие : Characterization of platelet aggregation induced by human colon adenocarcinoma cells and its inhibition by snake venom peptides, trigramin and rhodostomin
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, N 2. - С. 325-331
Аннотация: Сообщают, что клетки (Кл) культивируемой постоянной линии SW-480 из первичной аденокарциномы толстой кишки человека вызывают агрегацию тромбоцитов (Тц) человека, помещенных в гепаринизированную плазму. Этот эффект зависит от числа добавляемых Кл SW-480. Вызванная Кл SW-480 агрегация Тц полностью угнеталась гирудином (5 Ед/мл); угнетение отмечено также при предварительном воздействии фосфолипазой А[2]. Кл SW-480 вызывали зависимое от их числа уменьшение времени рекальцификации плазмы при использовании нормал. плазмы, а также плазмы, в к-рой отсутствовали факторы VIII и IX. Этот эффект потенцировался лизатами Кл SW-480 и угнетался после предварительного воздействия сфингозином. Моноклональные антитела к человеческому тканевому фактору подавляли способность Кл SW-480 вызывать агрегацию Тц. Эти данные показывают, что способность Кл SW-480 вызывать агрегацию Тц связана с экспрессией этими Кл активности тканевого фактора. Содержащие аргинин, глицин и аспарагин пептиды змеиного яда триграмин (из яда Trimeresurus gramineus) и родостамин (из яда Calloselasma rhodostoma), являющиеся антагонистами связывания фибриногена с гликогенами IIb/IIIb плазмолеммы Тц, угнетали агрегацию Тц, вызываемую Кл SW-480. Тайвань, Nat. Taiwan Univ., Taipei. Библ. 32.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ SW-480
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ПЕПТИДЫ ЗМЕИНЫХ ЯДОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.242

Автор(ы) : Teng, Che-Ming, Yu, Shoei-Sheu, Lee, Shoei-Sheng, Ko, Feng-Nien, Su, Nimg-Jai, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Vasoconstricting effect in rat aorta caused by thaliporphine isolated from the plant Neolitsea konishii K
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 233, N 1. - С. 7-12
Аннотация: Thaliporphine (0.1-100 'мю'M) produced sustained, concentration-dependent contraction in isolated rings of rat aorta. Thaliporphine (ED[50]=1.5'+-'0.5 'мю'M) was less potent that endothelin (ED[50]=3.9'+-'0.4 nM), but was more potent than Bay K 8644 (ED[50]=5.5'+-'0.6 'мю'M). Thaliporphine also contracted guinea-pig trachea and ileum preparations, and increased the force of beating of rat left atria, but was less potent on these tissues than on rat aorta. Thaliporphine-induced contraction of rat aorta was not affected by prazosin (0.3 'мю'M), atropine (1 'мю'M), saralasin (10 'мю'M) or ketanserin (10 'мю'M). However, the contraction was slightly potentiated by the removal of endothelium. Preincubation of the rat aorta in Ca{2+}-free Krebs solution (containing 1 mM EGTA) for 15 min completely abolished thaliporphine-induced contractions, and the subsequent addition of 3 mM CaCl[2] restored thaliporphine-induced contractions to the control level. In rat aorta, thaliporphine-induced contractions were significantly reduced by nifedipine (1-30 nM) or verapamil (0.01-0.3 'мю'M), and significantly increased by Bay K 8644 (0.1 'мю'M) or KCl (20 mM). The pA[2] values for nifedipine and verapamil against thaliporphine-induced contractions were 9.4'+-'0.1 and 8.4'+-'0.2, respectively. The results indicate that thaliporphine exerts its vasoconstrictor effect on rat aorta mainly by promoting Ca{2+} entry. Библ. 24
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
NEOLITSEA KONISHII K
ТАЛИПОРФИН
АОРТА КРЫСЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.150

Автор(ы) : Chiang, Huei-Shien, Peng, Hui-Chin, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Characterization of integrin expression and regulation on SW-480 human colon adenocarcinoma cells and the effect of rhodostomin on basal and upregulated tumor cell adhesion
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1224, N 3. - С. 506-516
Аннотация: Методами иммунофлуоресцентной микроскопии и цитометрии в потоке показали, что на поверхности клеток SW-480 имеются тромбоцитарный интегриновый рецептор 'альфа'IIB'бета'3, а также 'альфа'v'бета'3, 'альфа'5'бета'1 и 'альфа'6'бета'1. Моноклональные антитела к 'альфа'IIb'бета'3 и к 'альфа'5'бета'1 частично подавляют адгезию клеток к фибронектину. Иммунореактивность 'альфа'IIb'бета'3 на поверхности клеток повышается за 5 мин инкубации с тетрадеканоилфорболацетатом или с 12-гидроксиэйкозатетраеноевой кислотой (12-HETE). Клетки содержат большой пул 'альфа'IIb'бета'3, из которого интегрин поступает на поверхность под действием форболового эфира или 12-HETE, так же способствующие перераспределению интегрина в ходе распластывания. Содержащий RGD антитромбоцитарный пептид родостомин из яда змеи Calloselasma rhodostoma подавляет адгезию клеток к фибронектину в 400 раз эффективнее синтетического пептида RGD. Связывание с клетками антитела к 'альфа'IIb'бета'3, 'альфа'v'бета'3 и 'альфа'5'бета'1 угнетается предобработкой клеток родостомином, который, по-видимому, связывается RGD-последовательностью с интегриновыми рецепторами. Тайвань, Pharmacol. Inst., Coll. Med., Natl Taiwan Univ., Taipei. Библ. 60
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ИНТЕГРИН
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ SW-480
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.08-04Т4.110

Автор(ы) : Chang, Mei-Chi, Wang, Chin-Yin, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Ancrod-formed fibrin stimlates prostacyclin production of human umbilical vein endothelial cells via de novo synthesis of cyclooxygenase
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 3. - С. 1920-1926
Аннотация: В составе цитратной плазмы крови, изолированный из яда Callosefasma rhodostoma тромбиноподобный фермент анкрод стимулирует образование 6-кетопростагландина F1'альфа' эндотелиоцитами из пуповины человека; эффект подавляется ингибитором полимеризации фибрина Gly-Pro-Arg-Pro. Усиленное (но не базальное) образование простациклина угнетается циклогексимидом и актиномицином D. В предобработанных аспирином клетках образованный под действием анкрода фибрин индуцирует чувствительное к циклогексимиду и к актиномицину D возобновление синтеза простациклина. Такой фибрин также стимулирует синтез циклооксигеназы, блокируемый циклогексимидом и актиномицином D. Тайвань, Pharmacol. Inst., Coll. Med., Natl Taiwan Univ., Taipei. Библ. 31
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: АНКРОД ФИБРИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
СИНТЕЗ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.11-04Т4.289

Автор(ы) : Huang, Tur-Fu, Liu, Chao-Zong, Yang, Sheng-Hsin
Заглавие : Aggretin, a novel platelet-aggregation inducer from snake (Calloselasma rhodostoma) venom, activates phospholipase C by acting as a glycoprotein Ia/IIa agonist
Источник статьи : Biochem. J. - 1995. - Vol. 309, N 3. - С. 1021-1027
Аннотация: Из яда малайской ямкоголовой змеи методами ионообменной, гельфильтрационной и высокоэффективной жидкостной хроматографии изолировали агретин в виде гетеродимерного белка 29 кД без активности фосфолипазы A или тромбиноподобной активности, в конц-ии выше 5 нМ вызывающего агрегацию тромбоцитов человека; этот эффект, для которого необходима мобилизация внутриклеточного Ca, устраняют ЭДТА, простагландин E1 и 8 (диэтиламино)октиловый эфир 3,4,5-триметоксибензойной кислоты. Индуцированную агрегацию подавляют ингибитор фосфолипазы C неомицин и мепакрин, но не индометацин или креатинфосфат/креатинфосфокиназа. Агретин усиливает образование {3}H-инозитфосфата из {3}H-инозита и мобилизацию внутриклеточного Ca{2+}, подавляемые неомицином, и образование тромбоксана B2. Антитела к гликопротеину Ia/IIa подавляет изменение формы тромбоцитов и их агрегацию под действием агрегина. Тромбоциты связывают в среднем 2119 молекул агретина с k[Д]=4 нМ. КНР, Pharmacol. Inst., Coll. Med., Natl Taiwan Univ., Taipei. Библ. 40
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ФОСФОЛИПАЗА C
АКТИВАЦИЯ
АГРЕТИН
ЯДЫ ЗМЕЙ
CALLOSELASMA RHODOSTOMA
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т2.68

Автор(ы) : Chang, Mei-Chi, Lin, Hui-Kuan, Peng, Hui-Chin, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Antithrombotic effect of crotalin, a platelet membrane glycoprotein Ib antagonist from venom of Crotalus atrox
Источник статьи : Blood. - 1998. - Vol. 91, N 5. - С. 1582-1589
Аннотация: В условиях in vitro антагонист гликопротеина Ib мембран тромбоцитов (Т) кроталин (I), выделенный из яда змей Crotalus atrox, зависимо от конц-ии (IC[50]=2,4 мкг/мл или 83 нМ) подавлял агрегацию отмытых Т человека и агрегацию в обогащенной Т плазме крови (IC[50]=6,3 мкг/мл), стимулированную ристоцетином. Кинетика связывания I{125}=I с Т человека была насыщаемой и зависела от конц-ии. Число мест связывания I составляло 58 632'+-'3152 на один Т. Связывание I с Т специфически подавлялось моноклональными антителами к глипопротеину Ib. I значительно удлинял латентный период с момента инициации агрегации, вызванной низкими конц-иями тромбина (0,03 ед/мл), и подавлял образование тромбоксана B[2] в Т под действием ристоцетина в комбинации с фактором Виллебранда или тромбином. I при в/в ведении мышам зависимо от дозы (100-300 мкг/кг) увеличивал время кровотечения и латентный период тромбообразования после введения мышам флуоресцеина натрия и облучения брыжеечных вен. Тайвань, From the Team of Biomedical Science, Chang-Gung Inst. of Nursing, Taoyuan. Библ. 42
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
КРОТАЛИН
АНТИАГРЕГАЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН IB
ТРОМБОЦИТЫ
IN VITRO
IN VIVO
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.02-04Т4.172

Автор(ы) : Chang, Mei-Chi, Lin, Hui-Kuan, Peng, Hui-Chin, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Antithrombotic effect of crotalin, a platelet membrane glycoprotein Ib antagonist from venom of Crotalus atrox
Источник статьи : Blood. - 1998. - Vol. 91, N 5. - С. 1582-1589
Аннотация: В условиях in vitro антагонист гликопротеина Ib мембран тромбоцитов (Т) кроталин (I), выделенный из яда змей Crotalus atrox, зависимо от конц-ии (IC[50]=2,4 мкг/мл или 83 нМ) подавлял агрегацию отмытых Т человека и агрегацию в обогащенной Т плазме крови (IC[50]=6,3 мкг/мл), стимулированную ристоцетином. Кинетика связывания I{125}=I с Т человека была насыщаемой и зависела от конц-ии. Число мест связывания I составляло 58 632'+-'3152 на один Т. Связывание I с Т специфически подавлялось моноклональными антителами к глипопротеину Ib. I значительно удлинял латентный период с момента инициации агрегации, вызванной низкими конц-иями тромбина (0,03 ед/мл), и подавлял образование тромбоксана B[2] в Т под действием ристоцетина в комбинации с фактором Виллебранда или тромбином. I при в/в ведении мышам зависимо от дозы (100-300 мкг/кг) увеличивал время кровотечения и латентный период тромбообразования после введения мышам флуоресцеина натрия и облучения брыжеечных вен. Тайвань, From the Team of Biomedical Science, Chang-Gung Inst. of Nursing, Taoyuan. Библ. 42
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
КРОТАЛИН
АНТИАГРЕГАЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН IB
ТРОМБОЦИТЫ
IN VITRO
IN VIVO
МЫШИ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.04-04М2.459

Автор(ы) : Yeh, Chia Hsin, Peng, Hui-Chin, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Accutin, a new disintegrin, inhibits angiogenesis in vitro and in vivo by acting as integrin 'альфа'[v]'бета'[3] antagonist and inducing apoptosis
Источник статьи : Blood. - 1998. - Vol. 92, N 9. - С. 3268-3276
Аннотация: Присутствие выделенного из яда гадюки Agkistrodon acutus аккутина (I) в культуральной среде блокировало связывание "узнающих" 'альфа'[v]'бета'[3]-интегрин моноклональных антител 7E3 культивируемыми эндотелиоцитами пупочной вены человека. На взаимодействие с эндотелиоцитами моноклональных антител, "узнающих" 'альфа'[2]'бета'[1]-, 'альфа'[3]'бета'[1]- или 'альфа'[5]'бета'[1]-интегрины, присутствие I влияния не оказывало. Присутствие I блокировало связывание антител 7E3 эндотелиоцитами, чего не происходило в присутствии синтетического пептида GRGES. Комбинация антител 7E3 и этого пептида в свою очередь блокировало связывание I упомянутыми эндотелиоцитами. Присутствие I противодействовало адгезии эндотелиоцитов и иммобилизованных фибриногена, фибронектина и витронектина. В опытах с использованием хорио-аллантоисной мембраны 10-дневных куриных эмбрионов I оказывал антиангиогенное действие, а в эндотелиоцитах пупочной вены человека I вызывал появление признаков апоптоза. КНР, College of Medicine, National Taiwan Univ. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
АНТАГОНИСТ ИНТЕГРИНА
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.33

Автор(ы) : Yeh, Chia-Hsin, Peng, Hui-Chin, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Cytokines modulate integrin 'альфа'[v]'бета'[3]-mediated human endothelial cell adhesion and calcium signaling
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 251, N 1. - С. 57-66
Аннотация: Цитокины (Цк) - факторы роста фибробластов (ФРФ) и некроза опухолей-'альфа' (ФНО) - модулируют ангиогенез, регуляция к-рого зависит от взаимодействия эндотелиальных клеток (ЭК) с белковым матриксом - субстратом адгезии (Аг). Исследовали влияние Цк на активацию рецепторов Аг интегринами (Ин), напр., Ин 'альфа'[v]'бета'[3], и действие антагонистов Ин (родостомина и ариетина) на ангиогенез. Иммобилизация анти-Ин стимулировала Аг ЭК, и при этом увеличивалось содержание свободного Ca{2+} внутри ЭК. Механизм модулирования Аг с помощью Цк связан также с изменениями конформации Ин. Сделан вывод о том, что фосфоинозитид-3-киназа - одна из сигнальных молекул, участвующих в стимуляции Аг ЭК, обработанных ФРФ. Тайвань [T.-F. Huang], Nat. Taiwan Univ., Taipei. Библ. 50
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.01-04Т4.129

Автор(ы) : Wu, Wen Bin, Chang Shin C., Liau, Ming-Yi, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Purification, molecular cloning and mechanism of action of graminelysin l, a snake-venom-derived metalloproteinase that induces apoptosis of human endothelial cells
Источник статьи : Biochem. J. - 2001. - Vol. 357, N 3. - С. 719-728
Аннотация: Сообщается о новой металлопротеиназе - граминелизине I, очищенной из яда Trimeresurus gramineus, индуцирующей апоптоз эндотелиальных клеток человека. Определено, что граминелизин I содержит металлопротеиназный домен и представлен одной цепью с молекулярной массой 27 020 Д. Обнаружено, что дисинтегрин-подобный и цистеин-богатый домены предшественника-белка граминелизина I, по-видимому, процессируются посттрансляционно, образуя протеиназный домен граминелизин I. Установлено, что граминелизин I предпочтительно расщепляет 'альфа'-цепь фибриногена, и расщепляет 'бета'-цепь фибриногена или при более длительной инкубации, либо при более высокой концентрации. Показано, что граминелизин I ингибирует адгезию эндотелиальных клеток пупочной вены человека к иммобилизированному фибриногену. Действие граминелизина I на эндотелиальные клетки прекращается при его предварительной обработке ЭДТА. Граминелизин I не ингибирует адгезию эндотелиальных клеток к иммобилизированному коллагену. Эндотелиальные клетки чувствительны к смерти после обработки граминелизином I, при их культивировании на иммобилизированном фибриногене, но устойчивы при культивировании на иммобилизированном коллагене. Граминелизин I индуцирует апоптоз эндотелиальных клеток зависимым от дозы образом; апоптоз-индуцирующая активность ингибируется при обработке ЭДТА. Тайвань, Dep. Pharmac., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., No 1., Sec. 1, Jen-Al, Taipei. Библ. 40
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ЯДЫ ЗМЕЙ
ГРАМИНЕЛИЗИН I
ОЧИСТКА
МОЛЕКУЛЯРНОЕ КЛОНИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЯД
ЗМЕИ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРУЕМЫЙ ПРОЦЕСС
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI45) 03.01-04И5.78

Автор(ы) : Wu, Wen Bin, Chang Shin C., Liau, Ming-Yi, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Purification, molecular cloning and mechanism of action of graminelysin l, a snake-venom-derived metalloproteinase that induces apoptosis of human endothelial cells
Источник статьи : Biochem. J. - 2001. - Vol. 357, N 3. - С. 719-728
Аннотация: Сообщается о новой металлопротеиназе - граминелизине I, очищенной из яда Trimeresurus gramineus, индуцирующей апоптоз эндотелиальных клеток человека. Определено, что граминелизин I содержит металлопротеиназный домен и представлен одной цепью с молекулярной массой 27 020 Д. Обнаружено, что дисинтегрин-подобный и цистеин-богатый домены предшественника-белка граминелизина I, по-видимому, процессируются посттрансляционно, образуя протеиназный домен граминелизин I. Установлено, что граминелизин I предпочтительно расщепляет 'альфа'-цепь фибриногена, и расщепляет 'бета'-цепь фибриногена или при более длительной инкубации, либо при более высокой концентрации. Показано, что граминелизин I ингибирует адгезию эндотелиальных клеток пупочной вены человека к иммобилизированному фибриногену. Действие граминелизина I на эндотелиальные клетки прекращается при его предварительной обработке ЭДТА. Граминелизин I не ингибирует адгезию эндотелиальных клеток к иммобилизированному коллагену. Эндотелиальные клетки чувствительны к смерти после обработки граминелизином I, при их культивировании на иммобилизированном фибриногене, но устойчивы при культивировании на иммобилизированном коллагене. Граминелизин I индуцирует апоптоз эндотелиальных клеток зависимым от дозы образом; апоптоз-индуцирующая активность ингибируется при обработке ЭДТА. Тайвань, Dep. Pharmac., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., No 1., Sec. 1, Jen-Al, Taipei. Библ. 40
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ЯДЫ ЗМЕЙ
ГРАМИНЕЛИЗИН I
ОЧИСТКА
МОЛЕКУЛЯРНОЕ КЛОНИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЯД
ЗМЕИ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРУЕМЫЙ ПРОЦЕСС
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.04-04Т4.116

Автор(ы) : Wang, Wen-Jeng, Shih, Chun-Ho, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Primary structure and antiplatelet mechanisms of a snake venom metalloproteinase, acurhagin, from Agkistrodon acutus venom
Источник статьи : Biochimie. - 2005. - Vol. 87, N 12. - С. 1065-1077
Аннотация: Акурагин - металлопротеиназа из яда Agkistrodon acutus является гликопротеином с мультидоменной структурой, идентичной на 87% ярарагину - интегрин 'альфа'[2]'бета'[1]-расщепляющей металлопротеиназе. Акурагин имеет последовательность Ser-Glu-Cys-Asp в дизинтегрин-подобном домене, вместо типичного мотива Arg-Gly-Asp. Акурагин селективно ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцируемую коллагеном, и супрессию фосфорилирования тирозина ряда сигнальных белков в тромбоцитах, стимулированных конвульксином. Механизм действия акурагина обусловлен главным образом его связыванием с GPVI тромбоцитов и коллагеном, а не связыванием с 'альфа'[2]'бета'[1] или расщеплением мембранных гликопротеинов тромбоцитов. Для протеолитической активности акурагина к фибронектину внеклеточного матрикса требуется конформация, поддерживаемая двухвалентными катионами. Для биологической функции акурагина необходимы все его три домена. Тайвань, Dep. Pharmac., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Sec. 1, Taipei 100, Taywan, ROC. Библ. 43
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
АКУРАГИН
ГЛИКОПРОТЕИН
МУЛЬТИДОМЕННАЯ СТРУКТУРА
ДЕЗИНТЕГРИН-ПОДОБНЫЙ ДОМЕН
МОТИВ SER-GLU-CYS-ASP
СВОЙСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЯДЫ ЗМЕЙ
AGKISTRODON ACUTUS
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI45) 08.06-04И5.71

Автор(ы) : Wang, Wen-Jeng, Shih, Chun-Ho, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Primary structure and antiplatelet mechanisms of a snake venom metalloproteinase, acurhagin, from Agkistrodon acutus venom
Источник статьи : Biochimie. - 2005. - Vol. 87, N 12. - С. 1065-1077
Аннотация: Акурагин - металлопротеиназа из яда Agkistrodon acutus является гликопротеином с мультидоменной структурой, идентичной на 87% ярарагину - интегрин 'альфа'[2]'бета'[1]-расщепляющей металлопротеиназе. Акурагин имеет последовательность Ser-Glu-Cys-Asp в дизинтегрин-подобном домене, вместо типичного мотива Arg-Gly-Asp. Акурагин селективно ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцируемую коллагеном, и супрессию фосфорилирования тирозина ряда сигнальных белков в тромбоцитах, стимулированных конвульксином. Механизм действия акурагина обусловлен главным образом его связыванием с GPVI тромбоцитов и коллагеном, а не связыванием с 'альфа'[2]'бета'[1] или расщеплением мембранных гликопротеинов тромбоцитов. Для протеолитической активности акурагина к фибронектину внеклеточного матрикса требуется конформация, поддерживаемая двухвалентными катионами. Для биологической функции акурагина необходимы все его три домена. Тайвань, Dep. Pharmac., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Sec. 1, Taipei 100, Taywan, ROC. Библ. 43
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
АКУРАГИН
ГЛИКОПРОТЕИН
МУЛЬТИДОМЕННАЯ СТРУКТУРА
ДЕЗИНТЕГРИН-ПОДОБНЫЙ ДОМЕН
МОТИВ SER-GLU-CYS-ASP
СВОЙСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЯДЫ ЗМЕЙ
AGKISTRODON ACUTUS
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.06-04Т4.229

Автор(ы) : Teng, Che-Ming, Wang, Jih-Pyang, Huang, Tur-Fu, Liau, Ming-Yi
Заглавие : Effects of venom proteases on peptide chromogenic substrates and bovine prothrombin
Источник статьи : Toxicon. - 1989. - Vol. 27, N 2. - С. 161-167
Аннотация: Из 6 образцов геморрагич. яда змей, принадлежащим к семействам Crotalidae и Viperidae, было выделено и очищено до гомогенного состояния 18 видов протеаз. В соответствии с их эффектами ферменты были идентифицированы как 'альфа'- и 'бета'-фибриногеназа, тромбиноподобный фермент, активатор фактора Х, геморрагины и эстеразы. Среди исследованных хромогенных субстратов наиболее адекватным для всех изученных протеаз оказался фенилаланил-пиперидил-аргинил-п-нитроацетат (препарат S-2238). КНР, National Taiwan Univ. Taipei, Taiwan. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ЯДЫ ЖИВОТНЫХ
CROTALIDAE
VIPERIDAE
ПРОТЕАЗЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.07-04Н3.77

Автор(ы) : Knudsen Karen A., Tuszynski George P., Huang, Tur-Fu, Niewiarowski, Stefan
Заглавие : Trigramin, an RGD-containing peptide from snake venom, inhibits cell-substratum adhesion of human melanoma cells
Источник статьи : Exp. Cell. Res. - 1988. - Vol. 179, N 1. - С. 42-49
Аннотация: Изучали роль конц-ии серы (КС) после введения витамина А и 'бета'-каротина (ВК) для выяснения противоопухолевых св-в последних. Исследования проводили на мужчинах с высоким риском заболевания раком легких. ВК вводили в 2 режимах: 15 мг внутрь и такую же дозу плацебо. После 10-и мес. введения КС во 2-й группе не изменился. В I-й группе зарегистрировано почти 10-и кратное увеличение КС уже после 4-х мес. обработки. Изменение КС было сопоставлено с другими х-ками (весом, алькогольным статусом, кол-вом выкуренных сигарет и т. д.). Считают, что изменение КС достигается только после применения 15 мг в день ВК и эта доза не вызывает побочных эффектов. США, Graduate School of Public Health, Univ. Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 44.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТРИГРАМИН
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
МЕТАСТАЗЫ
МЕЛАНОМА
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.03-04Т4.246

Автор(ы) : Teng, Che-Ming, Hung, Man-Ling, Huang, Tur-Fu, Ouyang, Chaoho
Заглавие : Triwaglerin: A potent platelet aggregation inducer purified from Trimeresurus wagleri snake venom
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta Gen. Subj. - 1989. - Vol. 992, N 3. - С. 258-264
Аннотация: Исследовали влияние яда змей Trimeresurus albolabris, T. elegans, T. flavoviridis, T. okinavensis, T. purpureomaculatis и T. wagleri на агрегацию тромбоцитов (АГТ) кролика. Наиболее высокую АГТ-стимулирующую активность (в дозе 0,5 мкг/мл) проявил яд T. wagleri, к-рый подвергли фрационированию. Из полученных 19 фракций индуцировали АГТ фр. II, VI, XV-XVII и XIX. Максим. эффект оказывала фр. XVI, к-рая в конц-иях 2, 0,5 и 0,1 мкг/мл вызывала АГТ соотв. 94%, 91% и 94% тромбоцитов. Дальнейшей очисткой фр. XVI выделен белок, названный триваглерином (I) и не обладавший ферментативной, протеолитич., тромбиноподобной или какой-либо свертывающей активностью. I по действию на АГТ в 10 раз превосходил неочищенный яд змеи. Он вызывал АГТ в конц-ии 0,01 мкг/мл, а высвобождение АТФ из тромбоцитов в конц-ии 0,1 мкг/мл. Индометацин не изменял влияние I на АГТ, но полностью тормозил действие арахидоновой к-ты на АГТ и высвобождение АТФ. Верапамил, кадсуренон и гепарин не снижали АГТ, вызванную I, тогда как мепакрин, имипрамин и ворсколин блокировали эффект I на АГТ и образование тромбоксана В[2]. Небольшое тормозящее влияние на АГТ, индуцированную I, оказывали ингибитор диацилглицеролкиназы R 59022 и ингибитор мобилизации внутриклеточного кальция ТМВ-8. Авт. полагают, что механизм индуцирующего действия I на АГТ связан с влиянием на катализированный фосфолипазой гидролиз фосфатидилинозитида. КНР, Nat. Taiwan Univ., Taipei. Библ. 39.
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ЯДЫ ЖИВОТНЫХ
ЯДЫ ЗМЕЙ
TRIMERESURUS
ТРИВАГЛЕРИН
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.107

Автор(ы) : Cook Jacquelynn J., Huang, Tur-Fu, Rucinski, Boguslaw, Strzyzewski, Marian, Tuman Ronald F., Williams Janice A., Niewiarowski, Stefan
Заглавие : Inhibition of platelet hemostatic plug formation by trigramin, a novel RGD-peptide
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 255. - С. Н1038-Н1043
Аннотация: Триграмин (I) - полипептид, выделенный из яда змеи (Trimeresurus gramineus) и содержащий большое кол-во цистеина, а также последовательность Арг-Глу-Асп, ингибировал связывание фибриногена с тромбоцитами (Т) человека и агрегацию Т под действием АДФ. Инфузия I (17-212 мкг/ /100 г) наркотизиров. хомякам приводила к значит. увеличению времени кровотечения в артериях брыжейки. Инфузия пептида Арг-Глу-Асп-Сер такого влияния не оказала. Прекращение инфузии I приводило к быстрой нормализации времени свертывания крови. Удаление I из кровотока соответствовало двухфазной кривой с временами полужизни соотв. 0,7-2,0 мин и 31-105 мин и производилось, по-видимому, печенью и почками. США, S. Niewiarowski, Temple Univ. School of Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ГЕМОСТАЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ТРИГРАМИН
ХОМЯКИ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.227

Автор(ы) : Teng, Che-Ming, Lin, Chun-Nan, Ko, Feng-Nien, Cheng, Kam-Lin, Huang, Tur-Fu
Заглавие : Novel inhibitory actions on platelet thromboxane and inositolphosphate formation by xanthones and their glycosides
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 21. - С. 3791-3795
Аннотация: Изучали влияние ксантонов и их гликозидов из растений сем. Gentianaceae на секреторно-агрегац. функцию тромбоцитов (Т) кролика и образование в них тромбоксана В[2] TxB[2] и инозитфосфата при стимуляции известными индукторами Т. Установлено, что исследованные в-ва угнетают агрегацию Т и высвобождение АТФ из Т при перемешивании суспензии отмытых Т с АДФ, арахидоновой к-той (АК), фактором активации тромбоцитов (ФАТ), коллагеном, ионофором А 23187 и тромбином, а также подавляют образование ТхВ[2] в Т при стимуляции Т АК, коллагеном, тромбином и ионофором А 23187, причем наибольшую угнетающую активность проявляют триптерозида ацетат (I) и норатириола ацетат, особенно I. IC[5][0] I в отношении АК (100 мкМ) и коллаген (10 мкг/мл)-индуцированной агрегации Т равнялось соотв. 10 и 30 мкг/мл. Кроме того, I уменьшает образование в Т инозитфосфата, не влияя на взаимодействие фибриногена и тромбоцитов. Т. обр., ксантоны и их гликозиды угнетают агрегацю и р-цию высвобождения Т, что связано с подавлением биосинтеза ТхВ[2] и расщепления фосфоинозитидов (образования инозитфосфата). Библ. 18.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
КСАНТОНЫ
ТРОМБОЦИТЫ КРОЛИКА
ТРОМБОКСАН
ИНОЗИТФОСФАТ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
СЕМ. GENTIANACEAE
Дата ввода:

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска