Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Hu, Mickey C. -T.$<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.52

Автор(ы) : Hu Mickey C.-T., Chien Shu L.
Заглавие : The cytoplasmic domain of stem cell antigen CD34 is essntial for cytoadhesion signaling but not sufficient for proliferation signaling
Источник статьи : Blood. - 1998. - Vol. 91, N 4. - С. 1152-1162
Аннотация: Клетки BaF3, содержащие СД34, лишенный цитоплазматического домена (УПД), теряли свою способность к адгезии, Сигнальная система цитоадгезии опосредуемая ЦПД СД34, не восстанавливалась через рецепторы к эритропоэтину или гранулоцитарного колониестимулирующего фактора. Показано, что ЦПД СД34 не обеспечивал передачу сигналов, индуцирующих пролиферацию клеток. США, Amgen, Inc., Thousand Oaks, CA91320. Библ. 39
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ГЕМОПОЭЗ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
АНТИРЕН СД34
АДГЕЗИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКА BAF3
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.95

Автор(ы) : Ling, Pin, Meyer Christian F., Redmond Lisa P., Shui, Jr-Wen, Davis, Beckley, Rich Robert R., Hu Mickey C.-T., Wange Ronald L., Tan, Tse-Hua
Заглавие : Involvement of hematopoietic progenitor kinase 1 in T cell receptor signaling
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 22. - С. 18908-18914
Аннотация: Изучили роль КПК в сигнализации TКР и CD28. В T-клетках Jurkat TКР-CD3-стимуляцией активируется Tyr-фосфорилирование КПК; CD28-стимуляция не индуцирует активацию и Tyr-фосфорилирование КПК; Tyr-протеинкиназы Lck и Zap70 участвуют в регуляции КПК. КПК конститутивно взаимодействует с адапторами Grb2 и CrkL и образует при TКР-CD3-стимуляции индуцируемые комплексы с адапторами Nck и Crk. КПК индуцируемо ассоциирована с линкером для активации T-клеток и рекрутируется в обогащенные гликолипидами микродомены. США, Dep. Immunol., Baylor Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 41
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА-1-ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ
АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ TYR-ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
T-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
СИГНАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ JURKAT
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.218

Автор(ы) : Zhou Binhua P., Hu Mickey C.-T., Miller Stephanie A., Yu, Zhenming, Xia, Weiya, Lin, Shiaw-Yih, Hung, Mien-Chie
Заглавие : HER-2/neu blocks tumor necrosis factor-induced apoptosis via the Akt/NF-'каппа'B pathway
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 11. - С. 8027-8031
Аннотация: Показали, что HER-2/neu активирует Akt и NF-'каппа'B в отсутствие внеклеточной стимуляции. Блокада пути Akt доминантно-негативным Akt сенситизирует сверхэкспрессирующие HER-2/neu клетки к вызванному ФНО апоптозу и ингибирует I'каппа'B-киназы, I'каппа'B-фосфорилирование и активацию NF-'каппа'B. По-видимому, HER-2/neu конститутивно активирует антиапоптозный каскад Akt/NF-'каппа'B, придавая неопластическим клеткам устойчивость к ФНО, а также ослабляет защиту организма от новообразований. США, Dep. Mol. a. Cell. Oncol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston TX 77030. Библ. 29
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ОНКОГЕН HER-2/NEU
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.07-04Я6.72

Автор(ы) : Tsai, Wen-Bin, Chung, Young Min, Takahashi, Yoko, Xu, Zhaohui, Hu Mickey C.-T.
Заглавие : Functional interaction between FOXO3a and ATM regulates DNA damage response
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2008. - Vol. 10, N 4. - С. 460-467
Аннотация: Установлено, что FOXO3a взаимодействует с ATM, чтобы обеспечить фосфорилирование ATM по Cep 1981 и заставить его нижестоящие медиаторы сформировать ядерные фокусы в ответ на повреждения ДНК. Молчание FOXO3a в клетках устраняет образование ATM-pS19081 и фосфогистоновых H2AX-фокусов после повреждений ДНК. Увеличение FOXO3a в клетках способствует передаче регулируемых ATM-сигналов, checkpoints клеточного цикла и репарации поврежденной ДНК, тогда как в отсутствие FOXO3a не запускается механизм репарации ДНК. С-терминальный домен FOXO3a соединяется с FAT-доменом в ATM и тем самым активирует ATM. США [M. C-T. Hu], The Univ. of Texas, M. D. Anderson Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 28
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕПАРАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМЫ
FOXO3A
ATM
НЕМАТОДА
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.10-04Б2.321

Автор(ы) : Hu Mickey C.-T., Davidson, Norman
Заглавие : Targeting the Escherichia coli lac repressor to the mammalian cell nucleus
Источник статьи : Gene. - 1991. - Vol. 99, N 2. - С. 141-150
Аннотация: Около 90% репрессора lac Eschericiha coli, к-рый синтезируется в культуре Кл животных, локализован в цитоплазме. Сконструирован ген, кодирующий рекомбинантный репрессор с сигналом ядерной локализации большого Т-антигена SV49 на С-конце. Рекомбинантный ген под контролем промотора вируса саркомы экспрессируется в Кл грызунов. Рекомбинантный репрессор lac локализован в ядре Кл-хозяина. Рекомбинантный репрессор имеет более низкое сродство к операторной последовательности и более высокое сродство к неспецифич. последовательностям ДНК, чем репрессор дикого типа. Ил. 17. Библ. 42. США, Dep. of Pathol., HHMI, Rm В259, Stanford Univ., Med. Center, Stanford, CA 94305.
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН РЕПРЕССОРА LAC
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
РЕПРЕССОР LAC
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЯДРО
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ESCHERICIHA COLI (BACT.)
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)