СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Hsu, Yen-Ming$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.07-04М3.215

Автор(ы) : Hsu, Yen-Ming, Guidotti, Guido
Заглавие : Rat brain has the 'альфа'3 form of the (Na+, K+) ATPase
Источник статьи : Biochemistry. - 1989. - Vol. 28, N 2. - С. 569-573
Аннотация: Na, K-АТФаза (Na, K-активируемая АТФ-фосфогидролаза, ЕС 3.6.1.3) - фермент плазматич. мембран клеток разных типов, обеспечивающий поддержание трансмембранных градиентов Na и К за счет энергии АТФ. Фермент состоит из 2 субъединиц (СЕ) - большой, каталитич. с мол. м 'ЭКВИВ'112 кД и малой (50 кД) сильно гликозилированной, функции к-рой не ясны. Из мозга животных выделены и очищены 2 формы каталитич. СЕ - 'альфа'1 и 'альфа'2, являющиеся продуктами экспрессии разных генов. Однако, с помощью клонирования ДНК мозга показано наличие здесь и третьей формы СЕ. Выделили и описали нек-рые св-ва этой СЕ, получившей наименование 'альфа'3. По относительной подвижности при ЭФ в ПААГ в присутствии додецилсульфата Na СЕ расположены в ряду 'альфа'1'альфа'2'альфа'3. Различия минимальны, однако СЕ легко дифференцируются с помощью иммуноблоттинга при использовании специфич. антисывороток. Как и 'альфа'2, 'альфа'3, обладает повышенным сродством к уабаину. На долю 'альфа'3 приходится 'ЭКВИВ'2,5% общей активности Na,К-АТФазы аксолеммы. Эта СЕ выявляется также во фракции микросом. Приводятся рез-ты анализа аминокислотного состава 'альфа'3 СЕ. США, Harvard Univ., Cambridge, Ma 02138. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗА
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
КЛОНИРОВАНИЕ ДНК
КАЛИЙ
НАТРИЙ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.02-04М3.699

Автор(ы) : Hsu, Yen-Ming, Guidotti, Guido
Заглавие : Effects of hypokalemia on the properties and expression of the (Na{+},К{+})-ATPase of rat skeletal muscle
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 1. - С. 424-433
Аннотация: Показано, что падение активности Na{+},К{+}-АТФазы в сарколемме скелетных мышц крыс при алиментарной гипокалиемии связано с резким уменьшением кол-ва 'альфа'2-изоформы фермента (содержание 'альфа'1-изоформы Na{+}, К{+}-АТРазы в сарколемме оставалось неизменным). Снижение кол-ва 'альфа'2-изоформы Na{+},К{+}-АТФазы при гипокалиемии не связано с изменением уровня транскрипции. Остаточная активность Na{+},К{+}-АТФазы после 3 нед гипокалиемии стимулируется инсулином. США, Dep. Biochem. Mol. Biol., Harvard Univ., Cambridge MA 02138. Библ. 42.
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
АТФАЗА*NA, K-
ГИПОКАЛИЕМИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Однотомное издание

Патент 7173046 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/4439.

Автор(ы) : Zheng, Zhongli, Carter, Mary-Beth, Liao, YuSheng, Sun, Lihong, Kirkovsky, Leonid, Mrose, Susan, Hsu, Yen-Ming, Thomas, David, Shipps Gerald W., Jndal, Satish, Lenz George R., Nash Huw M.
Заглавие : CD40:CD154 binding interrupter compounds and use thereof to treat immunological complications .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Biogen. Inc.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.485

Автор(ы) : Garber, Ellen, Ehrenfels, Barbara, Karpusas, Mike, Hsu, Yen-Ming
Заглавие : CD154 variants associated with hyper-IgM syndrome can form oligomers and trigger CD40-mediated signals
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 47. - С. 33545-33550
Аннотация: X-сцепленный синдром гипер-IgM - редкое заболевание, для которого характерно снижение уровня IgG, IgA, IgE при нормальном или повышенном уровне IgM. У большинства больных с этим синдромом выявлены мутации в гене CD154, кодирующем мембранный гликопротеин активированных T-лимфоцитов. Проведен сравнительный анализ активности нормального белка CD154 и 14 мутантных вариантов этого белка. Показано, что все вызывающие синдром гипер-IgM мутации приводят к нарушению связывания белка CD154 с своим рецептором - белком CD40. Это нарушение может быть вызвано как мутациями в лиганд-связывающем домене CD154, так и общим снижением уровня активного белка CD154 в клетке. США, Dep. of Protein Eng., Biogen, Inc., 12 Cambridge Ctr, Cambridge, MA 02142. Tel.: 617-679-3384; Fax: 617-679-3208; E-mail: yen-ming[-]hsu@biogen.com. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: СИНДРОМ ГИПЕР-IGM
X-СЦЕПЛЕННЫЙ
ГЕНЫ
CD154
МУТАЦИИ
РЕЦЕПТОРЫ
CD40
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
НАРУШЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска