Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Hough, Christopher$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.235

Автор(ы) : Hough, Christopher, Fukamauchi, Fumahiko, Chuang, De-Maw
Заглавие : Regulation of 'бета'-adrenergic receptor mRNA in rat C[6] glioma cells is sensitive to the state of microtubule assembly
Источник статьи : J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - С. 421-430
Аннотация: мРНК 'бета'[1] и 'бета'[2]-адренэргических рецепторов (АРц), поразному, регулируются в-вами, которые действуют на микротрубочки (МТ) в Кл глиомы С[6]. Показано, что на состоянии сборки микротрубочек может влиять уровень цАМФ, мРНК рецепторов 'бета'[1] и 'бета'[2]-адренэргических рецепторов и уровень связывающих центров в клетках глиомы С[6]. Библ. 42. США, Section on Molecular Neurobiology, Biological Psychiatry Branch, NI Mental Health, Bethesda, Maryland.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МРНК
РЕЦЕПТОРЫ БЕТА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ
ЦАМФ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА С[6]
СБОРКА МИКРОТРУБОЧЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.444

Автор(ы) : Carcillo Joseph A., Hough Christopher J.
Заглавие : Norepinephrine induces expression of c-fos mRNA through the 'альфа'-adrenoceptor in rat aotric rings
Источник статьи : Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 9. - С. 1281-1285
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АОРТА
НОРАДРЕНАЛИН
C-FOS
МРНК
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.137

Автор(ы) : Carcillo Joseph A., Hough Christopher J.
Заглавие : Norepinephrine induces expression of c-fos mRNA through the 'альфа'-adrenoceptor in rat aotric rings
Источник статьи : Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 9. - С. 1281-1285
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АОРТА
НОРАДРЕНАЛИН
C-FOS
МРНК
КРЫСЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т1.374

Автор(ы) : Gao, Xiao-Ming, Margolis Russell L., Leeds, Peter, Hough, Christopher, Post Robert M., Chuang, De-Maw
Заглавие : Carbamazepine induction of apoptosis in cultured cerebellar neurons: Effects of N-methyl-D-aspartate, aurintricarboxylic acid and cycloheximide
Источник статьи : Brain Res. - 1995. - Vol. 703, N 1-2. - С. 63-71
Аннотация: Инкубация культивируемых гранулярных нейронов мозжечка новорожденных крыс Sprague-Dawley в течение 3 дн в присутствии карбамазепина (I) в конц-ии 100 мкМ приводила к снижению их жизнеспособности на 60%, к-рую оценивали по интенсивности митохондриального дыхания и по связыванию {3}H-уабаина с Na{+}, K{+}-АТФазой. Внесение в среду NMDA (II) в конц-ии 100 мкМ блокировало нейротоксичность I. Отмечено, что I вызывал характерную для апоптоза фрагментацию ДНК гранулярных нейронов. Преинкубация клеток с II также предотвращала ее фрагментацию. Аналогичным эффектом характеризовалась преинкубация клеток с ауринтрикарбоновой к-той в конц-ии 50 мкМ или с циклогексимидом в конц-ии 0,2 мкг/мл. Считают, что циклогексимид, II и ауринтрикарбоновая к-та предотвращают развитие апоптоза, индуцированного I. США, Nat. Inst. of Mental Health, Bethesda, MD 20892-1272. Библ. 38
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КАРБАМАЗЕПИН
АПОПТОЗ
NMDA
КИСЛОТА АУРИНТРИКАРБОНОВАЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
МОЗЖЕЧОК
ГРАНУЛЯРНЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.171

Автор(ы) : Gao, Xiao-Ming, Margolis Russell L., Leeds, Peter, Hough, Christopher, Post Robert M., Chuang, De-Maw
Заглавие : Carbamazepine induction of apoptosis in cultured cerebellar neurons: Effects of N-methyl-D-aspartate, aurintricarboxylic acid and cycloheximide
Источник статьи : Brain Res. - 1995. - Vol. 703, N 1-2. - С. 63-71
Аннотация: Инкубация культивируемых гранулярных нейронов мозжечка новорожденных крыс Sprague-Dawley в течение 3 дн в присутствии карбамазепина (I) в конц-ии 100 мкМ приводила к снижению их жизнеспособности на 60%, к-рую оценивали по интенсивности митохондриального дыхания и по связыванию {3}H-уабаина с Na{+}, K{+}-АТФазой. Внесение в среду NMDA (II) в конц-ии 100 мкМ блокировало нейротоксичность I. Отмечено, что I вызывал характерную для апоптоза фрагментацию ДНК гранулярных нейронов. Преинкубация клеток с II также предотвращала ее фрагментацию. Аналогичным эффектом характеризовалась преинкубация клеток с ауринтрикарбоновой к-той в конц-ии 50 мкМ или с циклогексимидом в конц-ии 0,2 мкг/мл. Считают, что циклогексимид, II и ауринтрикарбоновая к-та предотвращают развитие апоптоза, индуцированного I. США, Nat. Inst. of Mental Health, Bethesda, MD 20892-1272. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КАРБАМАЗЕПИН
АПОПТОЗ
NMDA
КИСЛОТА АУРИНТРИКАРБОНОВАЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
МОЗЖЕЧОК
ГРАНУЛЯРНЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.07-04М3.73

Автор(ы) : Saunders Paul A., Hough Christopher J., Chuang, De-Maw
Заглавие : Antagonists have a greater selectivity for muscarinic receptor subtypes in intact cerebellar granule cells than in membranes
Источник статьи : Brain Res. - 1996. - Vol. 713, N 1-2. - С. 29-35
Аннотация: A comparison of muscarinic acetylcholine receptor (mAChR) antagonist binding properties was made between intact cerebellar granule cell cultures and membranes prepared from these cells. [{3}H]quinuclidinyl benzylate (QNB) binding displacement by four mAChR antagonists was measured and the selectivities for m[2]- or m[3]-mAChRs estimated by curve fitting. For each antagonist, the preparation of membranes caused a subtype selective decrease in receptor affinity, as compared to intact cell binding. The m[2]-selective antagonists had lower affinities in membranes for m[2]- but not for m[3]-mAChR, while the m[3]-selective antagonists had lower affinities for m[3]- but not for m[2]-mAChR. As a result, the m[2]-mAChR selectivity of AF-DX 116 and methoctramine in membranes was 66- and 1.7-fold less than in intact cells, and the m[3]-mAChR selectivity of 4-DAMP and pFHHSiD was 2.4- and 3.9-fold less in membranes than in intact cells. The m[3]-mAChR selectivity of 4-DAMP in intact cells was unaffected by cytoskeletal depolymerization with cytochalasins and colchicine. The authors suggest that the changes in selectivity seen with cell disruption may be due to a loss of cellular factors which regulate receptor properties. Antagonists binding to receptors on intact cells may cause subtype-specific changes in the interaction of the mAChR with these factors. These data suggest that mAChR antagonist binding selectivity needs to be re-examined in intact cell systems. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ
ВНУТРЕННЯЯ АКТИВНОСТЬ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т1.337

Автор(ы) : Nonaka, Shigeyuki, Hough Christopher J., Chuang, De-Maw
Заглавие : Chronic lithium treatment robustly protects neurons in the central nervous system against excitotoxicity by inhibiting N-methyl-D-aspartate receptor-mediated calcium influx
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 5. - С. 2642-2647
Аннотация: Опыты поставлены на культуре нейронов мозжечка, коры мозга и гиппокампа новорожденных и эмбрионов крыс Sprague-Dawley. Инкубация зернистых нейронов мозжечка в присутствии глутамата (I) в конц-ии до 100 мкМ в течении 24 ч зависимым от конц-ии образом приводила к снижению кол-ва жизнеспособных клеток, оцениваемого в тетразолиевом тесте, максимально до 45%. Преинкубация клеток с LiCl в конц-ии 2 мМ в течение 7 дн полностью блокировала эксцитотоксический эффект I. Защитный эффект Li{+} обнаружен также в опытах с нейронами коры больших полушарий и гиппокампа. В среднем величина EC[50] защитного эффекта Li{+} составляла 1,3 мМ. Преинкубация с Li{+} зависимым от конц-ии образом предотвращала накопление в клетках экзогенного {45}Ca{2+}, индуцированное I. Иммунологическими методами показано, что преинкубация не влияла на субъединичный состав рецепторов NMDA. Считают, что обнаруженные эффекты Li{2+} играют роль в его клиническом воздействии на больных с маниакально-депрессивным состоянием. США, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD 20892-1272. Библ. 34
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛИТИЯ ХЛОРИД
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ГЛУТАМАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОНЫ
IN VIVO
ЦНС
КРЫСЫ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.12-04М3.156

Автор(ы) : Mason R.Preston, Leeds Peter R., Jacob Robert F., Hough Christopher J., Zhang, Kai-Gao, Mason Pamela E., Chuang, De-Maw
Заглавие : Inhibition of excessive neuronal apoptosis by the calcium antagonist amlodipine and antioxidants in cerebellar granule cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 4. - С. 1448-1456
Аннотация: На первичной культуре гранулярных нейронов мозжечка крыс Sprague-Dawley в возрасте 8 дн. показано, что амлодипин (I) в конц-ии 5-10 нМ максимально тормозил развитие апоптоза, выраженность к-рого возрастала по мере увеличения продолжительности культивирования. Показано, что I в конц-ии 1-1000 нМ тормозил накопление Ca{2+} в культивируемых нейронах, стимулированное внесением в среду NMDA и глицина в конц-ии 50 и 100 мкМ соотв. Показано также, что способностью тормозить развитие спонтанного апоптоза культивируемых клеток обладали также антиоксиданты (U-78439G, 'альфа'-токоферол и мелатонин), ингибиторы NO-синтазы и хелаторы NO. Считают, что спонтанный апоптоз нейронных клеток связан с избыточным внутриклеточным накоплением Ca{2+} и генерацией свободнорадикальных форм O[2]. Сделан вывод, что I и др. ингибиторы потенциалочувствительных Ca{2+}-каналов могут найти применение при лечении нейродегенеративных заболеваний, связанных с избыточным апоптозом. США, Allegheny Univ. of the Health Sciences, Pittsburgh, PA 15212-4772. Библ. 41
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
АПОПТОЗ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.12-04Т1.200

Автор(ы) : Mason R.Preston, Leeds Peter R., Jacob Robert F., Hough Christopher J., Zhang, Kai-Gao, Mason Pamela E., Chuang, De-Maw
Заглавие : Inhibition of excessive neuronal apoptosis by the calcium antagonist amlodipine and antioxidants in cerebellar granule cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 4. - С. 1448-1456
Аннотация: На первичной культуре гранулярных нейронов мозжечка крыс Sprague-Dawley в возрасте 8 дн. показано, что амлодипин (I) в конц-ии 5-10 нМ максимально тормозил развитие апоптоза, выраженность к-рого возрастала по мере увеличения продолжительности культивирования. Показано, что I в конц-ии 1-1000 нМ тормозил накопление Ca{2+} в культивируемых нейронах, стимулированное внесением в среду NMDA и глицина в конц-ии 50 и 100 мкМ соотв. Показано также, что способностью тормозить развитие спонтанного апоптоза культивируемых клеток обладали также антиоксиданты (U-78439G, 'альфа'-токоферол и мелатонин), ингибиторы NO-синтазы и хелаторы NO. Считают, что спонтанный апоптоз нейронных клеток связан с избыточным внутриклеточным накоплением Ca{2+} и генерацией свободнорадикальных форм O[2]. Сделан вывод, что I и др. ингибиторы потенциалочувствительных Ca{2+}-каналов могут найти применение при лечении нейродегенеративных заболеваний, связанных с избыточным апоптозом. США, Allegheny Univ. of the Health Sciences, Pittsburgh, PA 15212-4772. Библ. 41
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
АПОПТОЗ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.186

Автор(ы) : Mason R.Preston, Leeds Peter R., Jacob Robert F., Hough Christopher J., Zhang, Kai-Gao, Mason Pamela E., Chuang, De-Maw
Заглавие : Inhibition of excessive neuronal apoptosis by the calcium antagonist amlodipine and antioxidants in cerebellar granule cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 4. - С. 1448-1456
Аннотация: На первичной культуре гранулярных нейронов мозжечка крыс Sprague-Dawley в возрасте 8 дн. показано, что амлодипин (I) в конц-ии 5-10 нМ максимально тормозил развитие апоптоза, выраженность к-рого возрастала по мере увеличения продолжительности культивирования. Показано, что I в конц-ии 1-1000 нМ тормозил накопление Ca{2+} в культивируемых нейронах, стимулированное внесением в среду NMDA и глицина в конц-ии 50 и 100 мкМ соотв. Показано также, что способностью тормозить развитие спонтанного апоптоза культивируемых клеток обладали также антиоксиданты (U-78439G, 'альфа'-токоферол и мелатонин), ингибиторы NO-синтазы и хелаторы NO. Считают, что спонтанный апоптоз нейронных клеток связан с избыточным внутриклеточным накоплением Ca{2+} и генерацией свободнорадикальных форм O[2]. Сделан вывод, что I и др. ингибиторы потенциалочувствительных Ca{2+}-каналов могут найти применение при лечении нейродегенеративных заболеваний, связанных с избыточным апоптозом. США, Allegheny Univ. of the Health Sciences, Pittsburgh, PA 15212-4772. Библ. 41
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
АПОПТОЗ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.01-04Т2.147

Автор(ы) : Mason R.Preston, Leeds Peter R., Jacob Robert F., Hough Christopher J., Zhang, Kai-Gao, Mason Pamela E., Chuang, De-Maw
Заглавие : Inhibition of excessive neuronal apoptosis by the calcium antagonist amlodipine and antioxidants in cerebellar granule cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 4. - С. 1448-1456
Аннотация: На первичной культуре гранулярных нейронов мозжечка крыс Sprague-Dawley в возрасте 8 дн. показано, что амлодипин (I) в конц-ии 5-10 нМ максимально тормозил развитие апоптоза, выраженность к-рого возрастала по мере увеличения продолжительности культивирования. Показано, что I в конц-ии 1-1000 нМ тормозил накопление Ca{2+} в культивируемых нейронах, стимулированное внесением в среду NMDA и глицина в конц-ии 50 и 100 мкМ соотв. Показано также, что способностью тормозить развитие спонтанного апоптоза культивируемых клеток обладали также антиоксиданты (U-78439G, 'альфа'-токоферол и мелатонин), ингибиторы NO-синтазы и хелаторы NO. Считают, что спонтанный апоптоз нейронных клеток связан с избыточным внутриклеточным накоплением Ca{2+} и генерацией свободнорадикальных форм O[2]. Сделан вывод, что I и др. ингибиторы потенциалочувствительных Ca{2+}-каналов могут найти применение при лечении нейродегенеративных заболеваний, связанных с избыточным апоптозом. США, Allegheny Univ. of the Health Sciences, Pittsburgh, PA 15212-4772. Библ. 41
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
АПОПТОЗ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.03-04Я6.077

Автор(ы) : Fukamauchi, Fumihiko, Hough, Christopher, Chuang, De-Maw
Заглавие : Expression and agonist-induced downregulation of mRNAs of m2- and m3-muscarinic acetylcholine receptors in cultured cerebellar granule cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1991. - Vol. 56, N 2. - С. 716-719
Аннотация: Ранее показано существование 5 типов мускариновых ацетилхолиновых рецепторов. В данной работе показано, что в мозжечковых гранулярных Кл происходит экспрессия мРНК только м2- и м3-мускариновых рецепторов. Максимум экспрессии приходится на 10 сут культивирования. Обработка Кл после 8 сут 100 мкМ карбахола приводила к дифференциальному снижению активности мРНК обоих субтипов. Антагонисты мускариновых рецепторов атропин (1 мкМ) и пирензепин (10 мкМ) предотвращали индуцированное карбахолом снижение активности мРНК м3-рецепторов через 8 ч. Однако воздействие одним атропином или пирензепином в течение 8 ч вело к возрастанию up-регуляции мРНК м3-рецепторов. Т. о., показано, что экспрессия мРНК субтипов м2- и м3-рецепторов подвергается в культуре дифференциальному снижению активности при стимуляции агонистами. США, Nat. Inst. of Mental Health, Bethesda, MD. Библ. 15.
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
МРНК
МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
АГОНИСТЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)