Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Horikawa, Izumi$<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.169

Автор(ы) : Horikawa, Izumi, Suzuki, Mikio, Oshimura, Mitsuo
Заглавие : An amino-terminally truncated p53 protein expressed in a human choriocarcinoma cell line, CC1
Источник статьи : Hum. Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, N 2. - С. 313-314
Аннотация: Методом "северной" гибридизации показали, что постоянная линия СС1 экспрессирует усеченную мРНК белка р53. Размер этой мРНК 2,4 тыс. оснований. Для исследования происхождения указанной мРНК амплифицировали всю ее кодирующую обл. с помощью, обратно транскриптазной цепной р-ции. Амплифицированный продукт вместо ожидаемого размера 1,36 тысячи оснований, имел размер 0,95 тысячи оснований. Эти данные свидетельствуют, что имело место усечение мРНК белка р53, а не синтез химерной мРНК. Исходя из предположения, что кодон ATG может действовать как инициатор метионина у белка с усеченным N-окончанием, осуществили р-цию иммунопреципитации, используя моноклональное антитело PAb421, с клетками СС1, меченными {3}{5}S-метионином. В этих опытах установили, что клетки СС1 экспрессируют усеченный в N-концевой обл. белок р53. Япония, Tottori Univ., Yonago 683. Библ. 24.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХОРИОКАРЦИНОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ СС1
УСЕЧЕННЫЙ БЕЛОК Р53
ОБРАТНОТРАСКРИПТАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО PAB421
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.39

Автор(ы) : Horikawa, Izumi, Tanaka, Hiromi, Yuasa, Yoshihiro, Suzuki, Mikio, Shimizu, Motoyuki, Oshimura, Mitsuo
Заглавие : Forced expression of YL-1 protein suppresses the anchorage-independent growth of kirsten sarcoma virus-transformed NIH3T3 cells
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 220, N 1. - С. 11-17
Аннотация: Ген YL-1, выделенный позиционным клонированием из хромосомы 1q21 человека, к-рая предположительно содержит гены-супрессоры, кодирует ядерный белок со свойствами фактора транскрипции (ФТ). В опытах на клетках (Кл) NIH3T3, трансформированных вирусом саркомы Кирстена, показано, что избыточная экспрессия трансфицированной кДНК-ФТ человека имеет следствием подавление независимого от прикрепления к подложке роста Кл и образования колоний Кл на мягком агаре. Контрольные Кл трансфицированные векторной плазмидой без вставки кДНК-ФТ или кДНК-ФТ в антисмысловой ориентации по отношению к векторному промотору, не изменяли своего трансформированного ростового фенотипа и туморигенности для мышей nude. Обсуждается ф-ция ФТ YL-1 как супрессора опухолей. Япония, Dep. Mol., Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Yanago 683. Библ. 31
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК YL-1
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ФУНКЦИИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС САРКОМЫ КИРСТЕНА
РОСТ НЕЗАВИСИМЫЙ ОТ ПОДЛОЖКИ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТКИ NIH3T3
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.185

Автор(ы) : Horikawa, Izumi, Tanaka, Hiromi, Yuasa, Yoshihiro, Suzuki, Mikio, Shimizu, Motoyuki, Oshimura, Mitsuo
Заглавие : Forced expression of YL-1 protein suppresses the anchorage-independent growth of Kirsten sarcoma virus-transformed NIH3T3 cells
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 220, N 1. - С. 11-17
Аннотация: Ген YL-1, выделенный позиционным клонированием из хромосомы 1q21 человека, к-рая предположительно содержит гены-супрессоры, кодирует ядерный белок со свойствами фактора транскрипции (ФТ). В опытах на клетках (Кл) NIH3T3, трансформированных вирусом саркомы Кирстена, показано, что избыточная экспрессия трансфицированной кДНК-ФТ человека имеет следствием подавление независимого от прикрепления к подложке роста Кл и образования колоний Кл на мягком агаре. Контрольные Кл трансфицированные векторной плазмидой без вставки кДНК-ФТ или кДНК-ФТ в антисмысловой ориентации по отношению к векторному промотору, не изменяли своего трансформированного ростового фенотипа и туморигенности для мышей nude. Обсуждается ф-ция ФТ YL-1 как супрессора опухолей. Япония, Dep. Mol., Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Yanago 683. Библ. 31
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК YL-1
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ФУНКЦИИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС САРКОМЫ КИРСТЕНА
РОСТ НЕЗАВИСИМЫЙ ОТ ПОДЛОЖКИ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТКИ NIH3T3
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.387

Автор(ы) : Uejima, Hiroshi, Mitsuya, Kohzoh, Kugoh, Hiroyuki, Horikawa, Izumi, Oshimura, Mitsuo
Заглавие : Normal human chromosome 2 induces cellular senescence in the human cervical carcinoma cell line SiHa
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 14, N 2. - С. 120-127
Аннотация: С использованием опосредованного микроклетками переноса хромосом проведен анализ роли отдельных хромосом человека в обеспечении перехода клетки в неделящееся состояние. Показано, что перенос хромосомы 2 человека в линию клеток рака шейки матки SiHa приводит к переходу этой линии клеток в состояние быстрого старения. При этом изменяется морфология клеток и через 6-8 делений после переноса хромосомы 2 клетки SiHa полностью перестают делиться. Япония [Dr. Mitsuo Oshimura], Dep. Mol. and Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Nishimachi 86 Yonago, Tottori 683. Библ. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 2
ПЕРЕНОС
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ SIHA
ИЗМЕНЕНИЕ МОРФОЛОГИИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.170

Автор(ы) : Uejima, Hiroshi, Mitsuya, Kohzoh, Kugoh, Hiroyuki, Horikawa, Izumi, Oshimura, Mitsuo
Заглавие : Normal human chromosome 2 induces cellular senescence in the human cervical carcinoma cell line SiHa
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 14, N 2. - С. 120-127
Аннотация: С использованием опосредованного микроклетками переноса хромосом проведен анализ роли отдельных хромосом человека в обеспечении перехода клетки в неделящееся состояние. Показано, что перенос хромосомы 2 человека в линию клеток рака шейки матки SiHa приводит к переходу этой линии клеток в состояние быстрого старения. При этом изменяется морфология клеток и через 6-8 делений после переноса хромосомы 2 клетки SiHa полностью перестают делиться. Япония [Dr. Mitsuo Oshimura], Dep. Mol. and Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Nishimachi 86 Yonago, Tottori 683. Библ. 35
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 2
ПЕРЕНОС
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ SIHA
ИЗМЕНЕНИЕ МОРФОЛОГИИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.11-04А4.9

Автор(ы) : Honda, Takeo, Sadamori, Naoki, Oshimura, Mitsuo, Horikawa, Izumi, Omura, Hiroshi, Komatsu, Kenshi, Watanabe, Masami
Заглавие : Spotaneous immortalization of cultured skin fibroblasts obtained from a high-dose atomic bomb survivor
Источник статьи : Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 354, N 1. - С. 15-26
Аннотация: Получены 2 линии иммортализованных фибробластов из клеток кожи от женщины 76 л, пережившей атомный взрыв (5.14 Гр), поддерживаемые более 4 лет. Обе линии имеют одну маркерную хромосому t(5g-;6p+), но кариотипически отличаются друг от друга (39-43 хромосом в одной и 69-76 в другой). Клетки прошли более 230 и 310 пассажей. Каждый пассаж происходит через 4-6 д и 3-4 д для первой и второй линий соответственно. Интересным является утрата гетерозиготности (LOH) гена p53 в этих иммортализованных популяциях клеток. Наборы аллелей с LOH p53 различны. В обеих линиях отмечена элонгация теломер и снижение частоты клеток, содержащих дицентрические хромосомы. Япония, Dep. Radiobiol., Rad. Effects Res. Fdn., 8-6 Nakagawa 1 chome, Nagasaki 850. Библ. 26
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛУЧЕНИЕ
КАРИОТИПЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ИЗЛУЧЕНИЕ
АТОМНЫЙ ВЗРЫВ
ГЕН P53
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.260

Автор(ы) : Honda, Takeo, Sadamori, Naoki, Oshimura, Mitsuo, Horikawa, Izumi, Omura, Hiroshi, Komatsu, Kenshi, Watanabe, Masami
Заглавие : Spotaneous immortalization of cultured skin fibroblasts obtained from a high-dose atomic bomb survivor
Источник статьи : Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 354, N 1. - С. 15-26
Аннотация: Получены 2 линии иммортализованных фибробластов из клеток кожи от женщины 76 л, пережившей атомный взрыв (5.14 Гр), поддерживаемые более 4 лет. Обе линии имеют одну маркерную хромосому t(5g-;6p+), но кариотипически отличаются друг от друга (39-43 хромосом в одной и 69-76 в другой). Клетки прошли более 230 и 310 пассажей. Каждый пассаж происходит через 4-6 д и 3-4 д для первой и второй линий соответственно. Интересным является утрата гетерозиготности (LOH) гена p53 в этих иммортализованных популяциях клеток. Наборы аллелей с LOH p53 различны. В обеих линиях отмечена элонгация теломер и снижение частоты клеток, содержащих дицентрические хромосомы. Япония, Dep. Radiobiol., Rad. Effects Res. Fdn., 8-6 Nakagawa 1 chome, Nagasaki 850. Библ. 26
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛУЧЕНИЕ
КАРИОТИПЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ИЗЛУЧЕНИЕ
АТОМНЫЙ ВЗРЫВ
ГЕН P53
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.111

Автор(ы) : Horikawa, Izumi, Oshimura, Mitsuo, Barrett J.Carl
Заглавие : Repression of the telomerase catalytic subunit by a gene on human chromosome 3 that induces cellular senescence
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - С. 65-72
Аннотация: Ранее показано, что введение хромосомы 3 человека в клетки рака почки линии RCC23 индуцирует процесс клеточного старения. Обнаружено, что такое действие хромосомы 3 обусловлено репрессией теломеразной активности в RCC23-клетках. Эта репрессия связана с подавлением экспрессии гена каталитической субъединицы теломеразы, тогда как др. белковые компоненты теломеразы и ее теломеразная РНК экспрессируются в присутствии хромосомы 3 как в исходных RCC23-клетках. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, Nat. Inst. Environ. Hlth Sci., POB 12233, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 33
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПОЧКИ
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 3
ПЕРЕНОС
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ ЛИНИИ RCC23
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.06-04А1.128

Автор(ы) : Horikawa, Izumi, Oshimura, Mitsuo, Barrett J.Carl
Заглавие : Repression of the telomerase catalytic subunit by a gene on human chromosome 3 that induces cellular senescence
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - С. 65-72
Аннотация: Ранее показано, что введение хромосомы 3 человека в клетки рака почки линии RCC23 индуцирует процесс клеточного старения. Обнаружено, что такое действие хромосомы 3 обусловлено репрессией теломеразной активности в RCC23-клетках. Эта репрессия связана с подавлением экспрессии гена каталитической субъединицы теломеразы, тогда как др. белковые компоненты теломеразы и ее теломеразная РНК экспрессируются в присутствии хромосомы 3 как в исходных RCC23-клетках. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, Nat. Inst. Environ. Hlth Sci., POB 12233, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 33
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: РАК ПОЧКИ
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 3
ПЕРЕНОС
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ ЛИНИИ RCC23
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.355

Автор(ы) : Tanaka, Hiromi, Shimizu, Motoyuki, Horikawa, Izumi, Kugoh, Hiroyuki, Yokota, Jun, Barrett J.Carl, Oshimura, Mitsuo
Заглавие : Evidence for a putative telomerase repressor gene in the 3p14.2-p21.1 region
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1998. - Vol. 23, N 2. - С. 123-133
Аннотация: Анализ линии клеток рака почки КС12 с теломеразной активностью выявил наличие утраты гетерозиготности по короткому плечу хромосомы 3 человека. Введение в КС12-клетки нормальной хромосомы 3 приводит к супрессии теломеразной активности, что указывает на наличие на хромосоме 3 гена-супрессора теломеразы. Путем делеционного картирования хромосомы 3 в трансфицированных этой хромосомой клетках КС12 показано, что ген-репрессор теломеразы картирован в области p14.2-p21.1 хромосомы 3. Япония, Dep. Mol. and Cell Genet. Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Yonago, Tottori. Библ. 41
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПОЧКИ
ЛИНИЯ KC12
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 3
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН-СУПРЕССОР ТЕЛОМЕРАЗЫ
КАРТИРОВАНИЕ
ОБЛАСТЬ 3P14.2-P21.1
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.240

Автор(ы) : Tanaka, Hiromi, Horikawa, Izumi, Kugoh, Hiroyuki, Shimjizu, Motoyuki, Barrett J.Carl, Oshimura, Mitsuo
Заглавие : Telomerase-independent senescence of human immortal cells induced by microcell-mediated chromosome transfer
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 25, N 4. - С. 249-255
Аннотация: Показано, что клетки опухоли человека могут подвергаться старению в присутствие теломеразной активности при введении специфической нормальной хромосомы путем микроклеточного хромосомного транспорта. Рассматривалось влияние хромосомы 2 на клетки карциномы линии SiHa, экспрессирующей онкобелки E6 и E7; хромосомы 7 - на клетки хориокарциномы, экспрессирующей p53, поврежденный с N-конца и хромосомы 11 - на клетки JTC-32 рака мочевого пузыря. Микроклеточные гибриды с указанными хромосомами прекращали делиться, обладали 'бета'-галактозидазной активностью, сопутствующей старению, но все еще продолжали экспрессировать компоненты теломеразы. Япония, Dep. Mol. and Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Tottori. Библ. 46
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ SIHA
ЛИНИИ JTC-32
СТАРЕНИЕ
ТЕЛОМЕРАЗА-НЕЗАВИСИМОЕ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМЫ
ПЕРЕНОС
ОПОСРЕДОВАННЫЙ МИКРОКЛЕТКАМИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.07-04А1.117

Автор(ы) : Tanaka, Hiromi, Horikawa, Izumi, Kugoh, Hiroyuki, Shimjizu, Motoyuki, Barrett J.Carl, Oshimura, Mitsuo
Заглавие : Telomerase-independent senescence of human immortal cells induced by microcell-mediated chromosome transfer
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 25, N 4. - С. 249-255
Аннотация: Показано, что клетки опухоли человека могут подвергаться старению в присутствие теломеразной активности при введении специфической нормальной хромосомы путем микроклеточного хромосомного транспорта. Рассматривалось влияние хромосомы 2 на клетки карциномы линии SiHa, экспрессирующей онкобелки E6 и E7; хромосомы 7 - на клетки хориокарциномы, экспрессирующей p53, поврежденный с N-конца и хромосомы 11 - на клетки JTC-32 рака мочевого пузыря. Микроклеточные гибриды с указанными хромосомами прекращали делиться, обладали 'бета'-галактозидазной активностью, сопутствующей старению, но все еще продолжали экспрессировать компоненты теломеразы. Япония, Dep. Mol. and Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Tottori. Библ. 46
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ SIHA
ЛИНИИ JTC-32
СТАРЕНИЕ
ТЕЛОМЕРАЗА-НЕЗАВИСИМОЕ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМЫ
ПЕРЕНОС
ОПОСРЕДОВАННЫЙ МИКРОКЛЕТКАМИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.193

Автор(ы) : Choi, Chan, Cho, Sunghee, Horikawa, Izumi, Berchuck, Andrew, Wang, Nancy, Cedrone, Edward, Jhung, San Woo, Lee, Jung Bin, Kerr, Judith, Chenevix-Trench, Georgia, Kim, Seongyeon, Barrett J.Carl, Koi, Minoru
Заглавие : Loss of heterozygosity at chromosome segment Xq25-26.1 in adavanced human ovarian carcinomas
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 20, N 3. - С. 234-242
Аннотация: Изучена потеря гетерозиготности (ПГ) в 123 эпителиальных опухолях яичника: в 54 случаях ПГ изучена с 26 локусами Х-хромосомы (Х-Хр), в 8 случаях с 14 локусами и в 61 случаях с 13 локусами. Образцы ДНК из опухолевой и нормальной ткани проанализированы методом амплификации микросаттелитных маркеров с помощью полимеразной цепной реакции. ПГ обнаружена в эпителиальных карциномах в положении Xq22-26.1, включая маркер DXS1206 (34% информативных случаев), DXS1047 (27,7% случаев), HPRT (24,1%) и DXS1062 (33,3%). Минимальная область потери Х-Хр составила 5 Мв между DXS1206 (Xq25) и HPRT (Xq26.1). Полученные результаты предполагают, что в этой области расположен опухолевый супрессорный ген (или гены), отключающий инактивацию Х-Хр в положении Xq25-26.1. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.203

Автор(ы) : Horikawa, Izumi, Parker Elaine S., Solomon Gregory G., Barrett J.Carl
Заглавие : Upregulation of the gene encoding a cytoplasmic dynein intermediate chain in senescent human cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 2001. - Vol. 82, N 3. - С. 415-421
Аннотация: Используя вычитающую гибридизацию кДНК, идентифицировали 8 генов, экспрессия которых усиливается при остановке репликации в клетках рака почки человека, индуцированной переносом в них нормальной хромосомы 3. Один из этих генов (DNCI1) кодирует промежуточную цепь 1 цитоплазматического динеина - моторного белка микротрубочек, участвующего в перемещении хромосом и транспорте органелл. Экспрессия DNCI1 активируется также при старении первичных фибробластов человека in vitro. Уровень экспрессии др. компонентов цитоплазматического динеина при старении клеток не изменяется. Остановка роста клеток при сывороточном голодании, контактном ингибировании или 'гамма'-облучении не индуцирует транскрипцию DNCI1, что указывает на специфическую роль этого гена в стареющих клетках. Ген DNCI1 локализован в длинном плече хромосомы 7, где картированы гены опухолевых супрессоров и гены, индуцируемые старением в группе линий иммортализованных клеток (группа комплементации Д). Т. обр., впервые показана связь компонентов комплекса молекулярного мотора со старением клеток. США, Lab. Biosystems Canc., Canc. Aging Sec., NCI, Bethesda, MD 20892-3020. Библ. 30
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ДИНЕИН
ПРОМЕЖУТОЧНАЯ ЦЕПЬ
ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.239

Автор(ы) : Devereux Theodora R., Horikawa, Izumi, Anna Colleen H., Annab Lois A., Afshari Cynthia A., Barrett J.Carl
Заглавие : DNA methylation analysis of the promoter region of the human telomerase reverse transcriptase (hTERT) gene
Источник статьи : Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 24. - С. 6087-6090
Аннотация: С использованием бисульфитного геномного секвенирования проведена оценка статуса метилирования в 72 CpG-сайтах промотора гена hTERT в нормальных, иммортализованных и раковых клеточных линиях. В исследованных клеточных линиях не выявлено сайт-специфического или область-специфического метилирования, коррелирующего с экспрессией гена hTERT. Полученные данные указывают на существование множественных зависимых и независимых от метилирования механизмов регуляции экспрессии hTERT в CpG-островках. США, Mail Drop D4-04. Nat. Inst. Environ. Hlth Sci., POB 12233, Res. Triangle Park. NC 27709. Fax: (919) 541-7784: E-mail: devereux@niehs.nih.gov. Библ. 14
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕЛОМЕРАЗА
РЕВЕРТАЗА
HTERT
МЕТИЛИРОВАНИЕ
IN VITRO
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.10-04Б1.163

Автор(ы) : Veldman, Tim, Horikawa, Izumi, Barrett J.Carl, Schlegel, Richard
Заглавие : Transcriptional activation of the telomerase hTERT gene by human papillomavirus type 16 E6 oncoprotein
Источник статьи : J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 9. - С. 4467-4472
Аннотация: Онкогены E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16 (HPV16) обеспечивают иммортализацию генитальных кератиноцитов человека in vitro. Продукты этих генов связываются с белками-супрессорами p53 и pRb соотв. и нарушают нормальную регуляцию роста. Белок E6 повышает также активность теломеразы в первичных эпителиальных клетках. Показали, что E6 усиливает транскрипцию гена hTERT в первичной культуре кератиноцитов крайней плоти (HFK). E6 повышает промоторную активность минимального промотора в 6,5 раза. Участок минимального промотора (+5...+40) также активируется под действием E6 до уровня 60% по отношению к уровню активации полного промотора. Хотя минимальный промотор содержит элемент E-бокс, реагирующий на Myc, изменений содержания белков c-Myc или c-Mad в клетках HEK, экспрессирующих E6, не обнаружили. Сделан вывод, что в регуляции транскрипции гена hTERT могут участвовать факторы транскрипции. США, Dep. Pathol. Oncol., Georgetown Univ. Med. Sch., Washington, D. C. 2007. Библ. 46
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК
E6
ТЕЛОМЕРАЗА
ГЕН HTERT
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.10-04Н1.206

Автор(ы) : Veldman, Tim, Horikawa, Izumi, Barrett J.Carl, Schlegel, Richard
Заглавие : Transcriptional activation of the telomerase hTERT gene by human papillomavirus type 16 E6 oncoprotein
Источник статьи : J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 9. - С. 4467-4472
Аннотация: Онкогены E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16 (HPV16) обеспечивают иммортализацию генитальных кератиноцитов человека in vitro. Продукты этих генов связываются с белками-супрессорами p53 и pRb соотв. и нарушают нормальную регуляцию роста. Белок E6 повышает также активность теломеразы в первичных эпителиальных клетках. Показали, что E6 усиливает транскрипцию гена hTERT в первичной культуре кератиноцитов крайней плоти (HFK). E6 повышает промоторную активность минимального промотора в 6,5 раза. Участок минимального промотора (+5...+40) также активируется под действием E6 до уровня 60% по отношению к уровню активации полного промотора. Хотя минимальный промотор содержит элемент E-бокс, реагирующий на Myc, изменений содержания белков c-Myc или c-Mad в клетках HEK, экспрессирующих E6, не обнаружили. Сделан вывод, что в регуляции транскрипции гена hTERT могут участвовать факторы транскрипции. США, Dep. Pathol. Oncol., Georgetown Univ. Med. Sch., Washington, D. C. 2007. Библ. 46
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК
E6
ТЕЛОМЕРАЗА
ГЕН HTERT
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.05-04А1.165

Автор(ы) : Sedelnikova Olga A., Horikawa, Izumi, Zimonjic Drazen B., Popescu Nicholas C., Bonner William M., Barrett J.Carl
Заглавие : Senescing human cells and ageing mice accumulate DNA lesions with unrepairable double-strand breaks
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 2. - С. 168-170
Аннотация: Обнаружили нерепарируемые двойные разрывы в ДНК в 'гамма'-фокусах ('гамма'-H2AX-фокусы) при старении клеток человека, культивируемых клетках NHF, а также в ДНК органов 20-тимесячных 'MARS''MARS' мышей C57BL/6. Колокализация двойных разрывов в ДНК была определена с факторами репарации и в незначительной степени с теломерами. Эти криптогенные 'гамма'-фокусы сохранялись при репарации ДНК после облучения. Предполагают, что нерепарируемые двойные разрывы в ДНК могут быть причиной старения у млекопитающих. США, Lab. Mol. Pharmacol., Center for Cancer Research, Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. Health, Bethesda, MD, 20892, (e-mail: bonnerw@mail.nih.gov). Библ. 16
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ДНК
ДВОЙНЫЕ РАЗРЫВЫ
КОЛОКАЛИЗАЦИЯ С 'ГАММА'-ФОКУСАМИ
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.176

Автор(ы) : Sedelnikova Olga A., Horikawa, Izumi, Zimonjic Drazen B., Popescu Nicholas C., Bonner William M., Barrett J.Carl
Заглавие : Senescing human cells and ageing mice accumulate DNA lesions with unrepairable double-strand breaks
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 2. - С. 168-170
Аннотация: Обнаружили нерепарируемые двойные разрывы в ДНК в 'гамма'-фокусах ('гамма'-H2AX-фокусы) при старении клеток человека, культивируемых клетках NHF, а также в ДНК органов 20-тимесячных 'MARS''MARS' мышей C57BL/6. Колокализация двойных разрывов в ДНК была определена с факторами репарации и в незначительной степени с теломерами. Эти криптогенные 'гамма'-фокусы сохранялись при репарации ДНК после облучения. Предполагают, что нерепарируемые двойные разрывы в ДНК могут быть причиной старения у млекопитающих. США, Lab. Mol. Pharmacol., Center for Cancer Research, Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. Health, Bethesda, MD, 20892, (e-mail: bonnerw@mail.nih.gov). Библ. 16
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДНК
ДВОЙНЫЕ РАЗРЫВЫ
КОЛОКАЛИЗАЦИЯ С 'ГАММА'-ФОКУСАМИ
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.07-04Б1.63

Автор(ы) : Lee, Dayeoup, Kim, Hak-Zoo, Jeong, Kwi Wan, Shim, Young Sam, Horikawa, Izumi, Barrett J.Carl, Choe, Joonho
Заглавие : Human papillomavirus E2 down-regulates the human telomerase reverse transcriptase promoter
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 31. - С. 27748-27756
Аннотация: Белок E2 папилломавируса человека ингибирует промотор теломеразной обратной транскриптазы (hTERT). Сайт Sp1 в промоторе hTERT играет важную роль в E2-опосредуемой репрессии этого промотора. E2 не подавляет транскрипцию, опосредуемую E-Box, и репрессирует активность промотора через сайт связывания Sp1. E2 активно связывается с промоторной областью hTERT. Корея, Dep. Biol. Sci., Korea Adv. Inst. Sci. & Technol., Daejeon 305-701. Библ. 49
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: БЕЛОК E3
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПРОМОТОР ТЕЛОМЕРАЗНОЙ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
РОЛЬ
ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 1-20    21-22 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)