Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Gudermann, Thomas$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04М1.24

Автор(ы) : Schaefer, Michael, Hofmann, Thomas, Schultz, Gunter, Gudermann, Thomas
Заглавие : A new prostaglandin E receptor mediates calcium influx and acrosome reaction in human spermatozoa
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 6. - С. 3008-3013
Аннотация: Простагландин E[1] (ПГЕ[1]) связывается со сперматозоидами человека (СЧ) со значением K[d] 20,4 нМ и индуцирует нечувствительное к коклюшному токсину транзиентное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} и индуцирует реакцию акросомы. Этот эффект ПГЕ[1] отменяется ионами La{3+}, Gd{3+} и Zn{2+}. Кинетика повышения конц-ии Ca{2+} под действием ПГЕ[1] соответствует кинетике индуцированного прогестероном повышения конц-ии Ca{2+}, но последовательное воздействие этих двух агонистов не приводит к перекрестной десенситизации. По фармакологическим св-вам вовлеченные в действие ПГЕ[1] рецепторы в сперматозоидах отличаются от ранее известных рецепторов простаноидов. Германия, Inst. Pharmacol., Freie Univ. Berlin, D-14195 Berlin. Библ. 44
ГРНТИ : 34.21.15
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ПРОСТАГЛАНДИНА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АКРОСОМА
СПЕРМАТОЗОИДЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.335

Автор(ы) : Schaefer, Michael, Hofmann, Thomas, Schultz, Gunter, Gudermann, Thomas
Заглавие : A new prostaglandin E receptor mediates calcium influx and acrosome reaction in human spermatozoa
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 6. - С. 3008-3013
Аннотация: Простагландин E[1] (ПГЕ[1]) связывается со сперматозоидами человека (СЧ) со значением K[d] 20,4 нМ и индуцирует нечувствительное к коклюшному токсину транзиентное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} и индуцирует реакцию акросомы. Этот эффект ПГЕ[1] отменяется ионами La{3+}, Gd{3+} и Zn{2+}. Кинетика повышения конц-ии Ca{2+} под действием ПГЕ[1] соответствует кинетике индуцированного прогестероном повышения конц-ии Ca{2+}, но последовательное воздействие этих двух агонистов не приводит к перекрестной десенситизации. По фармакологическим св-вам вовлеченные в действие ПГЕ[1] рецепторы в сперматозоидах отличаются от ранее известных рецепторов простаноидов. Германия, Inst. Pharmacol., Freie Univ. Berlin, D-14195 Berlin. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ПРОСТАГЛАНДИНА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АКРОСОМА
СПЕРМАТОЗОИДЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.11-04М6.34

Автор(ы) : Schoneberg, Torsten, Pasel, Katharina, von, Baehr Volker, Schulz, Angela, Volk, Hans-Dieter, Gudermann, Thomas, Filler, Guido
Заглавие : Compound deletion of the rhoGAP C1 and V2 vasopressin receptor genes in a patient with nephrogenic diabetes insipidus
Источник статьи : Hum. Mutat. - 1999. - Vol. 14, N 2. - С. 163-174
Аннотация: У больного с вялотекущим несахарным диабетом (НСД) выявлена субмикроскопическая делеция размером 21,5 т. п. н. в области q28 хромосомы X. В делетированном фрагменте расположены 2 гена - рецептора вазопрессина V2 и активирующего Rho ГТФазу белка C1. Несмотря на это клиническая картина НСД у больного не отличалась от классической. Сделан вывод, что белок C1 не играет высокозначимой роли в развитии НСД человека. В том числе не обнаружено каких-либо сдвигов в иммунологическом профиле больного, хотя в норме ген C1 активно экспрессируется именно в кроветворных и лимфоидных клетках. Германия [Torsten Schoneberg], Inst. fur Pharmakol., Freie Univ. Berlin, Thielallee 69-73, D-14195 Berlin. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ВЯЛОТЕКУЩИЙ НЕФРОГЕННЫЙ ДИАБЕТ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ХРОМОСОМА X
ОБЛАСТЬ Q28
ДЕЛЕЦИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН AVPR2
ГЕН RHO GAP C1
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 47
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 16.02-04М2.134

Автор(ы) : Storch, Ursula, Blodow, Stephanie, Gudermann, Thomas, Schnitzler, Michael Mederos
Заглавие : Cysteinyl leukotriene 1 receptors as novel mechanosensors mediating myogenic tone together with angiotensin II type 1 receptors : Brief report
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2015. - Vol. 35, N 1. - С. 121-126
Примечания : 18
Аннотация: В сосудистой системе ЦЛ1Р идентифицированы как новые механосенсоры, участвующие в миогенной вазоконстрикции. Показано, что миогенный тонус определяется совместным действием рецепторов 1 ангиотензина II и ЦЛ1Р, влияющих на активацию белка G(g/11)
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОГЕННЫЙ ТОНУС
МЕХАНОСЕНСОРЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.25

Автор(ы) : Wonerow, Peter, Schoneberg, Torsten, Schultz, Gunter, Gudermann, Thomas, Paschke, Ralf
Заглавие : Deletions in the third intracellular loop of the thyrotropin receptor. A new mechanism for constitutive activation
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 14. - С. 7900-7905
Аннотация: Получены мутанты рецептора тиротропина (РТ) с делециями на отрезке 613-621 в петле i3, важной для взаимодействия с G-белком. Показано, что по мере увеличения числа удаленных остатков увеличивается накопление цАМФ и снижается экспрессия РТ на клеточной поверхности. Делеции в области 609-617 не приводили к изменению активности РТ. В целом, около 75% петли i3 может быть удалено без потери мутантом чувствительности к тиротропину. Предложена новая модель активации РТ агонистом. Германия, Med. Klinik Poliklinik, Univ. Leipzig, D-04103 Leipzig. Библ. 46
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ТИРОТРОПИНА
ТРЕТЬЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕТЛЯ
АКТИВНОСТЬ
МУТАЦИИ
ВЛИЯНИЕ
МОДЕЛЬ АКТИВАЦИИ РЕЦЕПТОРА
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.188

Автор(ы) : Hofmann, Thomas, Obukhov Alexander G., Schaefer, Michael, Harteneck, Christian, Gudermann, Thomas, Schultz, Gunter
Заглавие : Direct activation of human TRPC6 and TRPC3 channels by diacylglycerol
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 1999. - Vol. 397, N 6716. - С. 259-263
Аннотация: Описан молекулярный механизм активации подсемейства TRPC-каналов млекопитающих, независимый от истощения запасов Ca{2+}. Установлено, что TRPC6 человека не является катион-селективным каналом и способен активироваться диацилглицерином независимо от активированной диацилглицерином протеинкиназы C. TRPC3 человека, близкий по структуре TRPC6 человека, активируется также, однако TRPC1, 4 и 5, как и подтип 1 ваниллоидного рецептора, нечувствительны к этому липидному медиатору (диацилглицерину). Германия, Inst. Pharm., Univ., Benjamin Franklin Frie Univ. Berlin. Библ. 26
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
TRPC3
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН
УЧАСТИЕ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.233

Автор(ы) : Chubanov, Vladimir, Waldegger, Siegfried, Schnitzler, Michael Mederos, Vitzthum, Helga, Sassen Martin C., Seyberth Hannsjorg W., Konrad, Martin, Gudermann, Thomas
Заглавие : Disruption of TRPM6/TRPM7 complex formation by a mutation in the TRPM6 gene causes hypomagnesemia with secondary hypocalcemia
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 9. - С. 2894-2899
Аннотация: При попытке выделения полноразмерного TRPM6 человека обнаружено, что ген TRPM6 кодирует множество изоформ мРНК. Полноразмерные варианты TRPM6 были не способны образовывать активные комплексы каналов, т. к. задерживались внутри клеток при гетерологичной экспрессии в клетках HEK 293 и ооцитах Xenopus. TRPM6 специфически взаимодействовал с проницаемым для Mg{2+} катионным каналом TRPM7, что приводило к сборке функциональных комплексов TRPM6/TRPM7 на клеточной поверхности. Существующая естественно миссенс-мутация S141L в TRPM6 предотвращала олигомерную сборку TRPM6, что объясняет биологические основы болезни. Германия, Inst. Pharm. & Toxicol., Phillips Univ. Marburg, 35033 Marburg. Библ. 26
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ГИПОМАГНИЕМИЯ
ГЕНЫ
TRPM6
МУТАЦИИ
АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.04-04М4.36

Автор(ы) : Chubanov, Vladimir, Waldegger, Siegfried, Schnitzler, Michael Mederos, Vitzthum, Helga, Sassen Martin C., Seyberth Hannsjorg W., Konrad, Martin, Gudermann, Thomas
Заглавие : Disruption of TRPM6/TRPM7 complex formation by a mutation in the TRPM6 gene causes hypomagnesemia with secondary hypocalcemia
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 9. - С. 2894-2899
Аннотация: При попытке выделения полноразмерного TRPM6 человека обнаружено, что ген TRPM6 кодирует множество изоформ мРНК. Полноразмерные варианты TRPM6 были не способны образовывать активные комплексы каналов, т. к. задерживались внутри клеток при гетерологичной экспрессии в клетках HEK 293 и ооцитах Xenopus. TRPM6 специфически взаимодействовал с проницаемым для Mg{2+} катионным каналом TRPM7, что приводило к сборке функциональных комплексов TRPM6/TRPM7 на клеточной поверхности. Существующая естественно миссенс-мутация S141L в TRPM6 предотвращала олигомерную сборку TRPM6, что объясняет биологические основы болезни. Германия, Inst. Pharm. & Toxicol., Phillips Univ. Marburg, 35033 Marburg. Библ. 26
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ГИПОМАГНИЕМИЯ
ГЕНЫ
TRPM6
МУТАЦИИ
АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.05-04Т1.197

Автор(ы) : Kuhn, Bernhard, Christel, Cosntrantin, Wieland, Thomas, Schultz, Gunter, Gudermann, Thomas
Заглавие : G-protein 'бета''гамма'-subunits contribute to the coupling specificity of the 'бета'[2]-adrenergic receptor to G[5]
Источник статьи : Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 2002. - Vol. 365, N 3. - С. 231-241
Аннотация: В опытах на клетках Sf9, инфицированных бакуловирусом, кодирующим 'бета'[2]-адренорецепторы, 'альфа'[S,Short]- или 'альфа'[S,Long]-, разные 'бета'- и 'гамма'-субъединицы, индуцируемое агонистом связывание GTP'гамма'S молекулами 'альфа'[S,Short]'бета'[1]'гамма'-тримеров оказалось более интенсивным, чем связывание молекулами 'альфа'[S,Short]'бета'[2]-тримеров. Последующим анализом связывания лиганда доказали непосредственное участие композиций 'бета''гамма'-субъединиц в специфической опосредованной 'бета'[2]-адренергическими рецепторами активации G[S]-белков. Германия, Inst. fur Pharmakologie, Berlin
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: 'БЕТА'[2]-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
G-БЕЛКИ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
КЛЕТКИ НАСЕКОМЫХ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т1.174

Автор(ы) : Gudermann, Thomas, Kalkbrenner, Frank, Schultz, Gunter
Заглавие : Diversity and selectivity of receptor - G protein interaction
Источник статьи : Annu. Rev. Pharmacol. and Toxicol. - Palo Alto (Calif.), 1996. - Vol. 36. - С. 429-459
Аннотация: Обзор. Комплекс рецептора с G-белками рассмотрен как центральный компонент трансмембранных сигнальных систем клетки. Приведены данные о гетерогенности белков этой группы. Считают, что гипотеза "один рецептор - один G-белок - один эффектор" в настоящее время не находит экспериментального подтверждения. Постулируется существование дивергентных и конвергентных путей, объединяющих все три компонента сигнальной системы в единую сеть сигнальных каскадов. Обсуждена роль конформационных изменений G-белков в специфике передачи сигнала, поступившего на сопряженный с ними рецептор. Германия, Freie Univ. Berlin, D-14195 Berlin. Библ. 216
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
G-БЕЛКИ
КОНФОРМАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 216
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.08-04М3.284

Автор(ы) : Gudermann, Thomas, Schoneberg, Torsten, Schultz, Gunter
Заглавие : Functional and structural complexity of signal transduction via G-protein-coupled receptors
Источник статьи : Annu. Rev. Neurosci. - Palo Alto (Calif.), 1997. - Vol.20. - С. 399-427
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
СОПРЯЖЕННЫЕ С G-БЕЛКАМИ
ТРАНСДУКЦИЯ СИГНАЛА
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СЛОЖНОСТЬ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.03-04М6.281

Автор(ы) : Khan Shafiq A., Keck, Christoph, Gudermann, Thomas, Nieschlag, Eberhard
Заглавие : Isolation of a protein from human ovarian follicular fluid which exerts major stimulatory effects on in vitro steroid production of testicular, ovarian, and adrenal cells
Источник статьи : Endocrinology. - 1990. - Vol. 126, N 6. - С. 3043-3052
Аннотация: Описан метод извлечения индуцирующего стероидогенез белка (ИСБ) из фолликулярной жидкости (ФЖ) яичников (ЯИ) человека; изучали его влияние на синтез стероидов in vitro. Электрофорез на Na-додецил сульфат-полиакриламидном геле очищенного ИСБ в восстановительных и невосстановительных условиях выявил одиночную зону с мол. массой 'ЭКВИВ'60 К. ИСБ имел pI 4,8; он чувствителен к нагреванию и теряет активность при лиофилизации. СБ отличается от альбумина в Св человека. ИСБ стимулировал продукцию тестостерона (Т) тканью семенников, интерстициальными Кл или очищенными Кл Лейдига крыс, стимулировал базальную и стимулированную ХГ продукцию прогестерона гранулеза-лютеиновыми Кл ЯИ женщин и продукцию кортикостерона Кл надпочечников крыс. Эффекты ИСБ были очевидны в присутствии макс. конц-ий тропных гормонов. Свободная от стероидов среда от культивирования гранулеза-лютеиновых Кл человека также стимулировала продукцию Т интерстициальными Кл крыс; полагают, что Кл гранулезы могут быть источником ИСБ. Германия, Univ. of Munster, 4400 Munster. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: СТЕРОИДОГЕНЕЗ
IN VITRO
СЕМЕННИКИ
ЯИЧНИКИ
НАДПОЧЕЧНИКИ
БЕЛКИ
ИЗВЛЕЧЕНИЕ
ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.101

Автор(ы) : Biebermann, Heike, Schoneberg, Torsten, Krude, Heiko, Schultz, Gunter, Gudermann, Thomas, Gruters, Annette
Заглавие : Mutations of the human thyrotropin receptor gene causing thyroid hypoplasia and persistent congenital hypothyroidism
Источник статьи : J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 10. - С. 3471-3480
Аннотация: У девочки с устойчивым наследственным гипотиреозом (УНГ), установленным при скрининге в неонатальном периоде и впоследствии подтвержденным, отметили снижение объема щитовидной железы. Геномную ДНК, выделенную из периферических лимфоцитов этой девочки, использовали для амплификации и клонирования гена рецепторов ТТГ (РТ). При секвенировании полученных клонов идентифицировали две неизвестные ранее мутации в экзоне 10 гена РТ. При анализе материнского мутантного аллеля гена РТ обнаружили делецию 18 нуклеотидов в положении 1217-1238 и вставку из 4 новых пар нуклеотидов, приводящие к преждевременной терминации кодирующей последовательности. Используя материнский мутантный ген для опытов по трансфекции, показали, что экспрессируемые укороченные РТ удерживаются в цитоплазме и не экспрессируются на поверхности клеток. В отцовском гене РТ обнаружили замену высококонсервативного остатка C390'-'W, приводящую к резкому снижению сродства РТ к ТТГ. Авторы отмечают, что ранее обнаруженные мутационные функциональные изменения в РТ приводили к развитию эутиреоидной гипертиротропинемии, тогда как выявленное в настоящем исследовании изменение структуры РТ сопровождается устойчивым наследственным гипотиреозом и дефектным развитием щитовидной железы. Германия, Klinik und Polyclinik fur Kinderheilkunde. Virchov-Kilinikum, Humboldt Univ. Berlin, D-13353 Berlin. Библ. 45
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
СНИЖЕНИЕ ОБЪЕМА
ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ДЕТИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.12-04М1.163

Автор(ы) : Borth, Heike, Weber, Nele, Meyer, Dorke, Wartenberg, Andrea, Arlt, Elisabeth, Zierler, Susanna, Breit, Andreas, Wennemuth, Gunther, Gudermann, Thomas, Boekhoff, Ingrid
Заглавие : The IP[3]R binding protein released with inositol 1,4,5-trisphosphate is expressed in rodent reproductive tissue and spermatozoa
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2016. - Vol. 231, N 5. - С. 1114-1129
ГРНТИ : 34.21.15
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ
БЕЛКИ
ИНОЗИТФОСФАТЫ
СПЕРМАТОЗОИДЫ
СПЕРМАТОГЕНЕЗ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.07-04М6.28

Автор(ы) : Schoneberg, Torsten, Schulz, Angela, Biebermann, Heike, Gruters, Anette, Grimm, Torsten, Hubschmann, Klaus, Filler, Guido, Gudermann, Thomas, Schultz, Gunter
Заглавие : V2 vasopressin receptor dysfunction in nephrogenic diabetes insipidus caused by different molecular mechanisms
Источник статьи : Hum. Mutat. - 1998. - Vol. 12, N 3. - С. 196-205
Аннотация: Анализ структуры гена V2-рецептора вазопрессина (РВ) у 3 больных с X-сцепленным несахарным нефрогенным диабетом (НД) выявил 3 разные мутации в гене РВ: 2 миссенс-мутации, R173H и R181C, и мононуклеотидную делецию в кодоне 102 delG102. Последняя мутация приводит к полному нарушению синтеза РВ и тем самым вызывает развитие НД. При миссенс-мутации R173H нарушается нормальный внутриклеточный транспорт мутантного РВ и он не переносится в мембрану клетки. При 2-й миссенс-мутации, R181C, нарушается связывание РВ с лигандом, в рез-те сродство рецептора к вазопрессину снижается более чем в 100 раз. Германия [T. Schoneberg], Inst. fur Pharmakologie, Freie Univ. Berlin, Thielallee 69-73, D-14195 Berlin, E-mail: schoberg
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МУТАЦИИ
ГЕН AVPR2
КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ВАЗОПРЕССИН
СРОДСТВО
ТРАНСПОРТ
СИНТЕЗ
РЕЦЕПТОР V2 ВАЗОПРЕССИНА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)