СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Gao, Hua$<.>)

Общее количество найденных документов : 101
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-101 101-101

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.01-04М3.121

Автор(ы) : Zhu, Yuangang, Duan, Chunli, Lu, Li, Gao, Hua, Zhao, Chunli, Yu, Shun, Ueda, Kenji, Chan, Piu, Yang, Hui
Заглавие : 'альфа'-Synuclein overexpression impairs mitochondrial function by associating with adenylate translocator
Источник статьи : Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 43, N 5. - С. 732-741
Аннотация: У крыс с избыточной экспрессией 'альфа'-синуклеина в черной субстанции с использованием для трансдукции адено-ассоциированного вируса на протяжении 24 нед. отмечено уменьшение экспрессирующих тирозингидроксилазу нейронов в среднем на 50%. При этом обнаружены морфологическая деформация митохондрий и деполяризация их мембранного потенциала. С использованием метода иммунопреципитации и конфокальной микроскопии показано, что в митохондриях 'альфа'-синуклеин ассоциирован с аденилатным транслокатором (АТ), являющимся компонентом митохондриальных пор. Деполяризация мембранного потенциала митохондрий при избыточной экспрессии 'альфа'-синуклеина могла быть частично обращена ингибитором АТ, бонгкрековой к-той. Наряду с накоплением 'альфа'-синуклеина в митохондриях и с деполяризацией мембранного потенциала в матриксе митохондрий отмечено снижение фактора, индуцирующего апоптоз(AIF). Возникающие при этом нарушения функциональной активности митохондрий играют роль в последующей гибели ДА-ергических нейронов
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
АЛЬФА-СИНУКЛЕИН
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
АПОПТОЗ
ДОФАМИНЫ
АДЕНИЛАТНЫЙ ТРАНСЛОКАТОР
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 16.07-04В3.135

Автор(ы) : Zhao, Feng Yun, Cai, Feng Xiang, Gao, Hua Jian, Zhang, Shi Yong, Wang, Kai, Liu, Tao, Wang, Xue
Заглавие : ABA plays essential roles in regulating root growth by interacting with auxin and MAPK signaling pathways and cell-cycle machinery in rice seedlings
Источник статьи : Plant Growth Regul. - 2015. - Vol. 75, N 2. - С. 535-547
Аннотация: Показано, что содержание АБК регулирует пути ауксина и МАРК и определяет прогрессию клеточного цикла. АБК позитивно влияет на рост корней через модулирование MAPK и пути ауксина
ГРНТИ : 34.31.27
Предметные рубрики: МОРФОГЕНЕЗ
КОРЕНЬ
ГЕНЕТИКА
РЕГУЛЯТОРЫ РОСТА
АБСЦИЗОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.522

Автор(ы) : Shen, Al Yu, Tsaf, Mei-Ing, Gao, Hua, Lien Eric J.
Заглавие : Antifungal activities of naphthol derivatives
Источник статьи : Acta pharm. - Croat., 1994. - Vol. 44, N 2. - С. 127-131
Аннотация: Eighteen derivatives of naphthol were tested against seven strains of opportunistic yeast of clinical significance along with the parent compounds 1-naphthol, 2-naphthol, and amphotericin B as a positive control. Fourteen out of the twenty compounds were found to be active against one or more ot the fungi tested at concentrations of 0.01-0.06 'мю'g mL{-1} ('ПРИБЛ='10{-7} mol L{-1}). The best compound [2-(1-pyrrolidinylmethyl)-1-naphthol] inhibited five out of the seven fungi tested, while both 1-naphthol and 2-naphthol inhibited four out of the seven organisms tested at the same concentration range. Библ. 7
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОИЗВОДНЫЕ НАФТОЛА
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.02-04Б4.107

Автор(ы) : Shen, Al Yu, Tsaf, Mei-Ing, Gao, Hua, Lien Eric J.
Заглавие : Antifungal activities of naphthol derivatives
Источник статьи : Acta pharm. - Croat., 1994. - Vol. 44, N 2. - С. 127-131
Аннотация: Eighteen derivatives of naphthol were tested against seven strains of opportunistic yeast of clinical significance along with the parent compounds 1-naphthol, 2-naphthol, and amphotericin B as a positive control. Fourteen out of the twenty compounds were found to be active against one or more ot the fungi tested at concentrations of 0.01-0.06 'мю'g mL{-1} ('ПРИБЛ='10{-7} mol L{-1}). The best compound [2-(1-pyrrolidinylmethyl)-1-naphthol] inhibited five out of the seven fungi tested, while both 1-naphthol and 2-naphthol inhibited four out of the seven organisms tested at the same concentration range. Библ. 7
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОИЗВОДНЫЕ НАФТОЛА
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.05-04Б4.263

Автор(ы) : Zhang, Zhong, Yuan, Yuan, Gao, Hua, Dong, Ming, Wang, Lan, Gong, Yue-Hua
Заглавие : Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions
Источник статьи : World J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 7, N 6. - С. 779-782
Аннотация: Целью работы было изучение связи между Helicobacter pylori и желудочной карциномой, и ее возможный патогенез H. pylori. Исследовали 100 биоптатов слизистой желудка, из них 20 нормальных слизистых, 30 отрицательных по H. pylori и 30 положительных по H. pylori желудочных предраковых язв, и 20 желудочных карцином. В нормальной слизистой было несколько апоптотических клеток в поверхностном эпителии и малое количество пролиферативных клеток в задней части желудочных желез, и не обнаружили экспрессии белка р53. В желудочной карциноме нашли малое число апоптотических клеток, тогда как пролиферативных клеток было очень мало, и экспрессия белка р53 была значительно повышена. В фазе метаплазии в положительной по H. pylori группе апоптотический индекс (AI), пролиферативный индекс (PI) и положительная экспрессия p53 были выше, чем в нормальной слизистой. AI и PI у положительной по H. pylori группы были выше, чем у отрицательной по H. pylori группы. В фазе дисплазии AI у положительной по H. pylori группы был ниже, чем у отрицательной по H. pylori группы, а PI был значительно выше. В фазах метаплазии, дисплазии и желудочного рака у положительной по H. pylori группы AI имеет тенденцию к постепенному снижению, тогда как PI - к постепенному повышению, также наблюдалась тенденция к постепенному усилению экспрессии гена p53. В ходе образования желудочной карциномы H. pylori может сильно повышать пролиферацию желудочной слизистой. H. pylori может индуцировать апоптоз в фазе метаплазии, а в фазе дисплазии - ингибировать апоптоз клеток. Инфекция H. pylori может усиливать экспрессию мутантного гена р53. Китай, Cancer Inst. First Hospital, China Medical Univ., Shenyang 110001, Liaoning Province. Библ. 52
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ФАКТОРЫ РИСКА
H. PYLORI
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.04-04Н1.190

Автор(ы) : Zhang, Zhong, Yuan, Yuan, Gao, Hua, Dong, Ming, Wang, Lan, Gong, Yue-Hua
Заглавие : Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions
Источник статьи : World J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 7, N 6. - С. 779-782
Аннотация: Целью работы было изучение связи между Helicobacter pylori и желудочной карциномой, и ее возможный патогенез H. pylori. Исследовали 100 биоптатов слизистой желудка, из них 20 нормальных слизистых, 30 отрицательных по H. pylori и 30 положительных по H. pylori желудочных предраковых язв, и 20 желудочных карцином. В нормальной слизистой было несколько апоптотических клеток в поверхностном эпителии и малое количество пролиферативных клеток в задней части желудочных желез, и не обнаружили экспрессии белка р53. В желудочной карциноме нашли малое число апоптотических клеток, тогда как пролиферативных клеток было очень мало, и экспрессия белка р53 была значительно повышена. В фазе метаплазии в положительной по H. pylori группе апоптотический индекс (AI), пролиферативный индекс (PI) и положительная экспрессия p53 были выше, чем в нормальной слизистой. AI и PI у положительной по H. pylori группы были выше, чем у отрицательной по H. pylori группы. В фазе дисплазии AI у положительной по H. pylori группы был ниже, чем у отрицательной по H. pylori группы, а PI был значительно выше. В фазах метаплазии, дисплазии и желудочного рака у положительной по H. pylori группы AI имеет тенденцию к постепенному снижению, тогда как PI - к постепенному повышению, также наблюдалась тенденция к постепенному усилению экспрессии гена p53. В ходе образования желудочной карциномы H. pylori может сильно повышать пролиферацию желудочной слизистой. H. pylori может индуцировать апоптоз в фазе метаплазии, а в фазе дисплазии - ингибировать апоптоз клеток. Инфекция H. pylori может усиливать экспрессию мутантного гена р53. Китай, Cancer Inst. First Hospital, China Medical Univ., Shenyang 110001, Liaoning Province. Библ. 52
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ФАКТОРЫ РИСКА
H. PYLORI
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.05-04Я6.216

Автор(ы) : Zhang, Zhong, Yuan, Yuan, Gao, Hua, Dong, Ming, Wang, Lan, Gong, Yue-Hua
Заглавие : Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions
Источник статьи : World J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 7, N 6. - С. 779-782
Аннотация: Целью работы было изучение связи между Helicobacter pylori и желудочной карциномой, и ее возможный патогенез H. pylori. Исследовали 100 биоптатов слизистой желудка, из них 20 нормальных слизистых, 30 отрицательных по H. pylori и 30 положительных по H. pylori желудочных предраковых язв, и 20 желудочных карцином. В нормальной слизистой было несколько апоптотических клеток в поверхностном эпителии и малое количество пролиферативных клеток в задней части желудочных желез, и не обнаружили экспрессии белка р53. В желудочной карциноме нашли малое число апоптотических клеток, тогда как пролиферативных клеток было очень мало, и экспрессия белка р53 была значительно повышена. В фазе метаплазии в положительной по H. pylori группе апоптотический индекс (AI), пролиферативный индекс (PI) и положительная экспрессия p53 были выше, чем в нормальной слизистой. AI и PI у положительной по H. pylori группы были выше, чем у отрицательной по H. pylori группы. В фазе дисплазии AI у положительной по H. pylori группы был ниже, чем у отрицательной по H. pylori группы, а PI был значительно выше. В фазах метаплазии, дисплазии и желудочного рака у положительной по H. pylori группы AI имеет тенденцию к постепенному снижению, тогда как PI - к постепенному повышению, также наблюдалась тенденция к постепенному усилению экспрессии гена p53. В ходе образования желудочной карциномы H. pylori может сильно повышать пролиферацию желудочной слизистой. H. pylori может индуцировать апоптоз в фазе метаплазии, а в фазе дисплазии - ингибировать апоптоз клеток. Инфекция H. pylori может усиливать экспрессию мутантного гена р53. Китай, Cancer Inst. First Hospital, China Medical Univ., Shenyang 110001, Liaoning Province. Библ. 52
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ФАКТОРЫ РИСКА
H. PYLORI
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.678

Автор(ы) : Zhang, Zhong, Yuan, Yuan, Gao, Hua, Dong, Ming, Wang, Lan, Gong, Yue-Hua
Заглавие : Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions
Источник статьи : World J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 7, N 6. - С. 779-782
Аннотация: Целью работы было изучение связи между Helicobacter pylori и желудочной карциномой, и ее возможный патогенез H. pylori. Исследовали 100 биоптатов слизистой желудка, из них 20 нормальных слизистых, 30 отрицательных по H. pylori и 30 положительных по H. pylori желудочных предраковых язв, и 20 желудочных карцином. В нормальной слизистой было несколько апоптотических клеток в поверхностном эпителии и малое количество пролиферативных клеток в задней части желудочных желез, и не обнаружили экспрессии белка р53. В желудочной карциноме нашли малое число апоптотических клеток, тогда как пролиферативных клеток было очень мало, и экспрессия белка р53 была значительно повышена. В фазе метаплазии в положительной по H. pylori группе апоптотический индекс (AI), пролиферативный индекс (PI) и положительная экспрессия p53 были выше, чем в нормальной слизистой. AI и PI у положительной по H. pylori группы были выше, чем у отрицательной по H. pylori группы. В фазе дисплазии AI у положительной по H. pylori группы был ниже, чем у отрицательной по H. pylori группы, а PI был значительно выше. В фазах метаплазии, дисплазии и желудочного рака у положительной по H. pylori группы AI имеет тенденцию к постепенному снижению, тогда как PI - к постепенному повышению, также наблюдалась тенденция к постепенному усилению экспрессии гена p53. В ходе образования желудочной карциномы H. pylori может сильно повышать пролиферацию желудочной слизистой. H. pylori может индуцировать апоптоз в фазе метаплазии, а в фазе дисплазии - ингибировать апоптоз клеток. Инфекция H. pylori может усиливать экспрессию мутантного гена р53. Китай, Cancer Inst. First Hospital, China Medical Univ., Shenyang 110001, Liaoning Province. Библ. 52
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ФАКТОРЫ РИСКА
H. PYLORI
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.04-04Н2.29

Автор(ы) : Zhang, Zhong, Yuan, Yuan, Gao, Hua, Dong, Ming, Wang, Lan, Gong, Yue-Hua
Заглавие : Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions
Источник статьи : World J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 7, N 6. - С. 779-782
Аннотация: Целью работы было изучение связи между Helicobacter pylori и желудочной карциномой, и ее возможный патогенез H. pylori. Исследовали 100 биоптатов слизистой желудка, из них 20 нормальных слизистых, 30 отрицательных по H. pylori и 30 положительных по H. pylori желудочных предраковых язв, и 20 желудочных карцином. В нормальной слизистой было несколько апоптотических клеток в поверхностном эпителии и малое количество пролиферативных клеток в задней части желудочных желез, и не обнаружили экспрессии белка р53. В желудочной карциноме нашли малое число апоптотических клеток, тогда как пролиферативных клеток было очень мало, и экспрессия белка р53 была значительно повышена. В фазе метаплазии в положительной по H. pylori группе апоптотический индекс (AI), пролиферативный индекс (PI) и положительная экспрессия p53 были выше, чем в нормальной слизистой. AI и PI у положительной по H. pylori группы были выше, чем у отрицательной по H. pylori группы. В фазе дисплазии AI у положительной по H. pylori группы был ниже, чем у отрицательной по H. pylori группы, а PI был значительно выше. В фазах метаплазии, дисплазии и желудочного рака у положительной по H. pylori группы AI имеет тенденцию к постепенному снижению, тогда как PI - к постепенному повышению, также наблюдалась тенденция к постепенному усилению экспрессии гена p53. В ходе образования желудочной карциномы H. pylori может сильно повышать пролиферацию желудочной слизистой. H. pylori может индуцировать апоптоз в фазе метаплазии, а в фазе дисплазии - ингибировать апоптоз клеток. Инфекция H. pylori может усиливать экспрессию мутантного гена р53. Китай, Cancer Inst. First Hospital, China Medical Univ., Shenyang 110001, Liaoning Province. Библ. 52
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ФАКТОРЫ РИСКА
H. PYLORI
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.04-04М7.32

Автор(ы) : Zhang, Zhong, Yuan, Yuan, Gao, Hua, Dong, Ming, Wang, Lan, Gong, Yue-Hua
Заглавие : Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions
Источник статьи : World J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 7, N 6. - С. 779-782
Аннотация: Целью работы было изучение связи между Helicobacter pylori и желудочной карциномой, и ее возможный патогенез H. pylori. Исследовали 100 биоптатов слизистой желудка, из них 20 нормальных слизистых, 30 отрицательных по H. pylori и 30 положительных по H. pylori желудочных предраковых язв, и 20 желудочных карцином. В нормальной слизистой было несколько апоптотических клеток в поверхностном эпителии и малое количество пролиферативных клеток в задней части желудочных желез, и не обнаружили экспрессии белка р53. В желудочной карциноме нашли малое число апоптотических клеток, тогда как пролиферативных клеток было очень мало, и экспрессия белка р53 была значительно повышена. В фазе метаплазии в положительной по H. pylori группе апоптотический индекс (AI), пролиферативный индекс (PI) и положительная экспрессия p53 были выше, чем в нормальной слизистой. AI и PI у положительной по H. pylori группы были выше, чем у отрицательной по H. pylori группы. В фазе дисплазии AI у положительной по H. pylori группы был ниже, чем у отрицательной по H. pylori группы, а PI был значительно выше. В фазах метаплазии, дисплазии и желудочного рака у положительной по H. pylori группы AI имеет тенденцию к постепенному снижению, тогда как PI - к постепенному повышению, также наблюдалась тенденция к постепенному усилению экспрессии гена p53. В ходе образования желудочной карциномы H. pylori может сильно повышать пролиферацию желудочной слизистой. H. pylori может индуцировать апоптоз в фазе метаплазии, а в фазе дисплазии - ингибировать апоптоз клеток. Инфекция H. pylori может усиливать экспрессию мутантного гена р53. Китай, Cancer Inst. First Hospital, China Medical Univ., Shenyang 110001, Liaoning Province. Библ. 52
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ФАКТОРЫ РИСКА
H. PYLORI
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Однотомное издание

Патент 5314469 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 M 1/10.

Автор(ы) : Gao, Hua
Заглавие : Artificial heart .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Milwaukee Heart Research

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.01-04М1.605

Автор(ы) : Gao, Hua, Hollyfield Joe G.
Заглавие : Basic fibroblast growth factor (bFGF) immunolocalization in the rodentouter retina demonstrated with an anti-rodent bFGF antibody
Источник статьи : Brain Res. - 1992. - Vol. 585, N 1-2. - С. 355-360
Аннотация: Распределение основного фактора роста фибробластов (оФРФ) в сетчатке мыши и крысы исследовали с использованием антитела (АТ), выработанного против специфической последовательности оФРФ крысы. Рез-ты сильно отличались от полученных при использовании АТ против подобных участков молекулы бычьего или человеческого оФРФ. Установлено, что при использовании АТ против оФРФ крысы у обоих видов на 5-й день после рождения оФРФ выявляется в наружных обл. сетчатки преимущественно в связи с развивающимися фоторецепторами. У взрослых мышей АТ против оФРФ крыс интенсивно метило обл. наружных сегментов фоторецепторов, а у взрослых крыс интенсивно метились клетки Мюллера и наружный сетчатый слой, а фоторецепторы не метились. АТ против оФРФ человека и быка метили внутреннюю часть внутреннего ядерного слоя и горизонтальные клетки. Следовательно, миним. видовые отличия в коротком отрезке молекулы оФРФ, использованном для выработки АТ, могут вызвать большие различия в рез-тах выявления оФРФ. США, Cullen Eye Inst. Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030. Библ. 20.
ГРНТИ : 34.41.35
Предметные рубрики: СЕТЧАТКА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.04-04М3.119

Автор(ы) : Qiao, Xiaoxi, Chen, Lu, Gao, Hua, Bao, Shaowen, Hefti, Franz, Thompson Richard F., Knusel, Beat
Заглавие : Cerebellar brain-derived neutrophic factor-TrkB defect associated with impairment of eyeblink conditioning in Stargazer mutant mice
Источник статьи : J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 17. - С. 6990-6999
Аннотация: У мутантных мышей stargazer (C3B6Fe+;srg/stg) со спонтанной атаксией определяемое иммуноферментным методом содержание мозгового нейротрофического фактора в мозжечке оказалось пониженным в сравнении с тем, что находили в мозжечке мышей дикой линии (С57BL/6J;+/+). Сравнительно слабой у мутантных мышей была и экспрессия в мозжечке соотв. мРНК. Несмотря на нормальное содержание TrkB-рецепторов, конститутивное и индуцируемое упомянутым фактором фосфорилирование некоторых молекул сигнальной трансдукции (например, фосфолипазы-C'гамма'1, erk1 и erk2) было ограниченным. При гистологическом анализе срезов мозжечка мутантных мышей обнаруживали в коре органа повышенное скопление внеклеточных гранул, сосредоточенных в несколько слоев. Вместе с перечисленными изменениями у мутантных мышей обнаружили утрату способности к выработке у них условнорефлекторного мигания, связанную с мозжечковыми нарушениями функционального характера. Показано, что экспрессия TrkB-рецепторов не зависит от содержания его лиганда, т. е. мозгового нейротрофического фактора. США, Univ. of Southern California, Los Angeles. Библ. 51
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МОЗГОВОЙ
НЕЙРОТРОФИН-4/5
TRKB-РЕЦЕПТОРЫ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ОБУЧЕНИЕ
УСЛОВНОРЕФЛЕКТОРНОЕ МИГАНИЕ
МОЗЖЕЧОК
ТРАНСГЕННЫЕ МУТАНТЫ
МЫШИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.04-04Т1.14

Автор(ы) : Cox Donna S., Du, Jianping, Scott Kenneth R., Gao, Huanling, Eddington Natalie D.
Заглавие : Determination of the enaminone DM5, an anti-epileptic agent, in mouse plasma and brain tissue by high-performance liquid chromatography with ultraviolet detection
Источник статьи : J Chromatgr. B. - 2000. - Vol. 749, N 2. - С. 191-196
Аннотация: Разработан селективный и специфичный метод ВЭЖХ для количественного определения препарата DM5, являющегося энаминоновым производным 4-карбометокси-5-метилциклогексан-1,3-диона, в плазме крови и ткани мозга мышей. Метод включает экстракцию образцов эфиром с последующей ВЭЖХ с обращенной фазой на O[18]-колонке Phenomenex ODS, используя смесь ацетонитрил/0,05 М Na-фосфатный буфер (pH=7,0) (60:40) со скоростью 1 мл/мин. Детекцию осуществляли в УФ при 307 нм. Время задержки препарата DM5 и карбамазепина (внутренний стандарт) при ВЭЖХ составляет 'ЭКВИВ'6,0 и 9,0 мин. Линейная зависимость при определении препарата DM5 сохраняется в интервале 0,1-5,0 мкг/мл или мкг/г при выходе 90%. Метод применили для изучения фармакокинетики препарата DM5 после его в/в введения мышам в дозе 12,5 мг/кг. США, Dept. Pharmac. Sci., Univ. Maryland, Baltimore, MD 21201. Библ. 6
ГРНТИ : 34.45.05
Предметные рубрики: ПРЕПАРАТ DMS
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПЛАЗМА КРОВИ
МОЗГ
МЫШИ
ВЫСОКОЭФФЕКТИВНАЯ ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.66

Автор(ы) : Thal Melissa A., Carvalho Thiago L., He, Ti, Kim, Hyung-Gyoon, Gao, Hua, Hagman, James, Klug Christopher A.
Заглавие : Ebf1-mediated down-regulation of Id2 and Id3 is essential for specification of the B cell lineage
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 2. - С. 552-557
Аннотация: Известна иерархическая модель раннего коммитирования В-клеток (Кл) мыши с активации Е2А белками Е47/Е12 раннего фактора В-Кл Ebf1, к-рый далее активирует экспрессию фактора коммитирования В-Кл Рах7; у IL-7R'альфа' нокаутной (или I{-/-}) мыши развитие В-Кл блокируется на стадии (препро-В)-Кл. По данным in vivo генетической комплементации, Ebf1 (но не Е47) достаточен для преодоления онтоблока В-Кл I{-/-}-мыши. У всех животных с трансплантированными I{-/-}-Кл, к-рые экспрессируют или контрольный вектор или вектора IL-7R'альфа', E47, Ebf1 или Рах5 экспрессии, развитие В-Кл ревертируется во всех случаях Ebf1 и у 7/11 мышей - Рах5. Экспрессия Е47 не активирует мРНК Ebf1, но стимулирует экспрессию Е2А-ингибиторных белков Id2 и -3, в то время как экспрессия Ebf1 приводит к практически полной инактивации Id2/3 в (препро-В)-Кл. Полагают, что главной функцией Ebf1 в спецификации В-линии является подавление Id-уровня, что позволяет активировать Е2А-белки. США, Dep. Microbiol., Univ. Alabama, Birmingham, AL 35294. Библ. 40
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
В-ЛИМФОЦИТЫ
СПЕЦИФИКАЦИЯ
ГЕНЫ
ID2
ID3
СУПРЕССИЯ
БЕЛОК EBF1
МЫШИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.10-04Т1.26

Автор(ы) : Cox Donna S., Scott Kenneth R., Gao, Huanling, Eddington Natalie D.
Заглавие : Effect of P-glycoprotein on the pharmacokinetics and tissue distribution of enaminone anticonvulsants: Analysis by population and physiological approaches
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2002. - Vol. 302, N 3. - С. 1096-1104
Аннотация: При введении нокаутным мышам mdr1a/1b(-/-) с отсутствием P-гликопротеина аналога энаминона, метил-4-[(4'-хлорфенил)амино]-6-метил-2-оксо-3-циклогесен- 1-карбоксилата (DM5, I), в дозе 12,5 мг/кг в/в значения объема распределения, AUC, t[1/2] и клиренса составляли 1,25 л/кг, 26,1 мкг/мл*ч и 0,51 л/ч*кг соотв. У мышей дикого типа линии mdr1a/1b(+/+) эти значения составляли 0,93 л/кг, 38,2 мкг/мл*ч и 0,33 л/ч*кг соотв. Аналогичные соотношения исследованных параметров фармакокинетики у нокаутных мышей и мышей дикого типа были получены при введении метил-4-[(5-нитрофенил)амино]-6-метил-2-оксо-3-циклогексен- 1-карбоксилата (DM44, II). Содержание I и II в тканях, экспрессирующих P-гликопротеин (сердце, печень, легкие и мозга), у мышей mdr1a/1b(-/-) было в '='2 раза выше, чем у мышей mdr1a/1b(+/+). Обсуждена роль P-гликопротеина в распределении в тканях I и II. США, School of Pharmacy, Univ. of Maryland, Baltimore, MD 21201. Библ. 29
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
ЭНАМИНОНА АНАЛОГИ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
P-ГЛИКОПРОТЕИН
МУТАНТЫ
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.02-04Т4.60

Автор(ы) : Cui, Daxiang, Tian, Furong, Ozkan Cengiz S., Wang, Mao, Gao, Huajian
Заглавие : Effect of single wall carbon ananotubes on human HEK239 cells
Источник статьи : Toxicol. Lett. - 2005. - Vol. 155, N 1. - С. 73-85
Аннотация: Культивирование клеток HEK293 в течение суток в присутствии углеродных нанотрубочек (УНТ) в конц-ии 0,78125-200 мкг/мл вызывало снижение доли жизнеспособных клеток до 80-40%. Ингибиторный эффект УНТ по мере увеличения продолжительности культивирования до 5 сут. возрастал. Пролиферация клеток в присутствии УНТ снижалась зависимым от конц-ии и продолжительности воздействия образом. Клетки, культивируемые в присутствии УНТ в конц-ии 25 мкг/мл в течение 72 час., проявляли признаки апоптоза. Обнаружено, что УНТ в конц-ии 25 мкг/мл блокировали митоз клеток HEK293 на стадии G[1]. При воздействии УНТ экспрессия генов клеточного цикла cdk2, cdk4, cdk6 и гена цитоклина D3 возрастала, а экспрессия генов, связанных с механизмами трансдукции сигнала, mad2, jak1, ttk, pcdha9 и erk, снизилась. С помощью вестерн-блоттинга показано, что воздействие УНТ сопровождалось снижением экспрессии белков, связанных с клеточной адгезией - ламинина, фибронектина, кадхерина, FAK и коллагена IV. Сделан вывод, что УНТ тормозят рост клеток HEK293 путем индукции апоптоза и снижения адгезии. Германия, Max Planck Institute for Metals Research, D70569 Stuttgart. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 38
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: НАНОТРУБОЧКИ УГЛЕРОДНЫЕ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ HEK293
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
БЕЛКИ АДГЕЗИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.05-04Т1.207

Автор(ы) : Raje, Sangeeta, Cao, Jianjing, Newman, Amy Hauch, Gao, Huanling, Eddington Natalie D.
Заглавие : Evaluation of the blood-brain barrier transport, population pharmacokinetics, and brain distribution of benztropine analogs and cocaine using in vitro and in vivo techniques
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 307, N 2. - С. 801-808
Аннотация: На монослойной культуре эндотелиальных клеток микрососудов мозга КРС показано, что величина коэф. проницаемости кокаина (I) в направлении от апикальной поверхности к базолатеральной составляла 1,63*10{-4} см/с, а для N-замещенных метокситропанов составляла 1,54-2,83*10{-4} см/с. Величина этого коэф. для транспорта I в противоположном направлении составляла 6,88*10{-4}, а для тропановых производных - 8,51-22,8*10{-4} см/с. При введении крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley I в дозе 5 мг/кг с последующим определением его содержания в крови и ткани мозга методом ВЭЖХ показано, что величина отношения AUC в мозге к AUC в плазме составляла 2,1. При введении тропановых производных в дозе 10 мг/кг в/в величина этого отношения колебалась в пределах 2-6,6. Период полувыведения I из мозга составлял для I 0,49 ч, а для тропановых производных - 4,12-16,49 ч. Обсуждены перспективы использования тропановых производных при лечении злоупотребления I. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD 21201. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КОКАИН
БЕНЗТРОПИНА АНАЛОГИ
ТРАНСПОРТ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ТКАНИ МОЗГА
КРС
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 06.04-04Т5.95

Автор(ы) : Raje, Sangeeta, Cao, Jianjing, Newman, Amy Hauch, Gao, Huanling, Eddington Natalie D.
Заглавие : Evaluation of the blood-brain barrier transport, population pharmacokinetics, and brain distribution of benztropine analogs and cocaine using in vitro and in vivo techniques
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 307, N 2. - С. 801-808
Аннотация: На монослойной культуре эндотелиальных клеток микрососудов мозга КРС показано, что величина коэф. проницаемости кокаина (I) в направлении от апикальной поверхности к базолатеральной составляла 1,63*10{-4} см/с, а для N-замещенных метокситропанов составляла 1,54-2,83*10{-4} см/с. Величина этого коэф. для транспорта I в противоположном направлении составляла 6,88*10{-4}, а для тропановых производных - 8,51-22,8*10{-4} см/с. При введении крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley I в дозе 5 мг/кг с последующим определением его содержания в крови и ткани мозга методом ВЭЖХ показано, что величина отношения AUC в мозге к AUC в плазме составляла 2,1. При введении тропановых производных в дозе 10 мг/кг в/в величина этого отношения колебалась в пределах 2-6,6. Период полувыведения I из мозга составлял для I 0,49 ч, а для тропановых производных - 4,12-16,49 ч. Обсуждены перспективы использования тропановых производных при лечении злоупотребления I. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD 21201. Библ. 40
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: КОКАИН
БЕНЗТРОПИНА АНАЛОГИ
ТРАНСПОРТ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ТКАНИ МОЗГА
КРС
КРЫСЫ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 05.07-04А3.275

Автор(ы) : Ji, Baohua, Gao, Huajian, Wang, Tzuchiang
Заглавие : Flow stress of biomorphous metal-matrix composites
Источник статьи : Mater. Sci. and Eng. A. - 2004. - Vol. 386, N 1-2. - С. 435-441
Аннотация: Исследовали флоу-стресс металло-матричных композитов (ММК) с наношкальной микроструктурой, сходной со структурой кости. Твердые наночастицы в таких "биоморфных" ММК окружены эластичной матрицей. Утверждают, что повышение объемной конц-ии нанометрических включений повышает устойчивость биоморфных ММК к поверхностным повреждениям. Германия, Max Planck Institute for Metals Research, Stuttgart
ГРНТИ : 34.57.21
Предметные рубрики: БИОМАТЕРИАЛЫ
КОМПОЗИТЫ
МЕТАЛЛО-МАТРИЧНЫЕ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-101 101-101

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска