Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>A=Esposito, Nazario$<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.15

Автор(ы) : Esposito, Nazario
Заглавие : Petits ou grands: Une histoire d'hormone?
Источник статьи : Rev. Palais decouv. - 1996. - Vol. 24, N 237. - С. 53-60
Аннотация: Анализируют проблемы роста и его регуляции. ГР синтезируется соматотропами гипофиза; он оказывает прямое действие на обмен липидов (повышение липолиза) и на обмен углеводов (повышение гликемии). Через инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-I) ГР оказывает непрямое действие на рост костей скелета и на синтез белков в Кл. Структура ГР расшифрована. Открыт ген, ответственный за синтез ГР; введение гена ГР крыс мышам приводит к резкому усилению роста мышей. Рост плода мало зависит от прямого воздействия ГР (а также от тиреоидных и половых гормонов); в основном он регулируется различными факторами роста. Стимуляторами роста, кроме ГР, являются тестостерон и тиреоидные гормоны, в то время как глюкокортикоиды угнетают рост. Задержки роста могут быть связаны с генетическими факторами, с фактором питания. Снижение секреции ГР у ребенка приводит к гипофизарному нанизму; избыточная секреция ГР у взрослого б-ного вызывает акромегалию. ГР действует на Кл через рецепторы. Рецептор ГР является белковой цепочкой, состоящей из 620 аминокислот. Существует точка зрения, что этот рецептор одновременно является рецептором пролактина и ряда цитокинов. В 1966 г. описан синдром Ларона - резистентность к ГР при норм. секреции ГР; связывают это с патологией гена рецептора ГР. У пигмеев низкий рост обусловлен низким уровнем ИФР-I при норм. уровне ГР
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГОРМОН РОСТА
СТРУКТУРА
ЭФФЕКТЫ
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
РОСТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)