Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dolphin, A. C.$<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.431

Автор(ы) : Dolphin A.C., McGuirk S., Paternak C.A., Vallis Y.
Заглавие : Bradykinin enhances excitability in cultured rat sensory neurones by a GTP-dependent mechanism
Источник статьи : J. Physiol. - Gr. Brit., 1988. - Vol. 403. - С. 110Р
Аннотация: In vitro на 1-дневной культуре нейронов спинального ганглия новорожд. крыс установили, что механизм повышения брадикинином возбудимости нейронов зависит от ГТФ, при этом изменения проводимости покоя не связаны с действием брадикинина. Великобритания, St Georg's Hospital Medical School, London SW17 0RE. Библ. 3.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: БРАДИКИНИН
ВОЗБУДИМОСТЬ НЕЙРОНОВ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
ГУАНОЗИНТРИФОСФАТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.05-04М3.13

Автор(ы) : Fitzgerald E.M., Okuse K., Wood J.N., Dolphin A.C., Moss S.J.
Заглавие : cAMP-dependent phosphorylation of the tetrodotoxin-resistant voltage-dependent sodium channel CNS
Источник статьи : J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 516, N 2. - С. 433-446
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ЦНС
ТЕТРОЗОТОКСИН-РЕЗИСТЕНТНЫЕ ПОТЕНЦИАЛО-ЗАВИСИМЫЕ КАНАЛЫ
ЦАМФ-ЗАВИСИМОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.04-04М3.029

Автор(ы) : Fazeli M.S., Corbet J., Dunn M.J., Dolphin A.C., Bliss T.V.P.
Заглавие : Changes in protein synthesis accompanying long-term potentiation in the dentate gyrus in vivo
Источник статьи : J. Neurosci. - 1993. - Vol. 13, N 4. - С. 1346-1353
Аннотация: С помощью двумерного гель-электрофореза и радиоавтографии определяли белки, меченные {3}{5}S-метионином, в гомогенатах дорсальной зубчатой фасции (ДЗФ) крыс. Через 3 ч после индукции долговременной потенциации синаптич. передачи (ДПСП) в ДЗФ, вызванной тетанич. стимуляцией перфорантного пути, выявлялись изменения в 3 гр. белков, выделенных из ДЗФ. Показано, что ДПСП связана со сложным паттерном изменений в синтезе белка. Великобритания, Royal Free Hospital School of Medicine, London NW3 2PF. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
БЕЛКОВЫЙ СИНТЕЗ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.06-04М3.5

Автор(ы) : Dolphin A.C., Scott R.H.
Заглавие : Ca{2}+ agonists/ /antagonists and GTP
Источник статьи : Trends Pharmacol. Sci. - 1988. - Vol. 9, N 11. - С. 394-395
Аннотация: Обзор. При обсуждении различий между лигандами Ca{2}+-каналов (КК), к-рые действуют как агонисты (АГ) и как антагонисты (АНТ) было выдвинуто предположение, что действие данного дигидропиридина как АГ или АНТ определяется мембранным потенциалом. Для проверки предположения о том, что в нейронах эта р-ция определяется также внутриклеточным уровнем ГТФ и активацией ГТФ-связывающих белков, изучали влияние лигандов КК на бариевые токи в культуре нейронов крысы. Показано, что АГ р-ция на дигидропиридиновые и недигидропиридиновые лиганды-АНТ КК в контроле слабая и кратковременная. При добавлении негидролизуемого аналога ГТФ (ГТФ'гамма'S) происходит резкое усиление АГ-р-ции. Эта АГ-р-ция блокируется токсином коклюша (ТК), к-рый инактивирует G-белки из гр. G[i]/G[0]. Факт, что ТК блокирует АГ-р-цию на Bay K-8644 и галлопамил даже без добавления аналога гуаниннуклеотида, свидетельствует, что эндогенная ГТФ тонически активирует ТКчувствительный G-белок, опосредующий АГ-р-цию на лиганды КК. Делается вывод, что в нейронах гиперполяризация мембранного потенциала и активация G-белка совместно обеспечивают АГ-эффект лигандов КК. Великобритания, St George's Hospital Medical School, London SW17 0RE. Библ. 6.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
ГТФ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 6
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.301

Автор(ы) : Dolphin A.C., Scott R.H., Wootton J.F.
Заглавие : Dual effects of photo-released GTP-'гамма'-S and (-)-baclofen on low-threshold calcium channel currents in cultured rat dorsal root ganglion (DRG) neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1990. - Vol. 423. - С. 89Р
Аннотация: В низкой конц-ии внутриклеточный ГТФ-'гамма'-S (I; 6 мкМ) усиливает низкопороговые токи Т-типа, а в более высокой 20 мкМ) - ингибирует. Агонист ГАМК-рецепторов (Рц) (-)-баклофен (II) оказывает такое же действие в противоположной зависимости от дозы (100 и 2 мкМ). Комбинация I (6 мкМ) и II (2 мкМ) вызывает кратковременное возрастание Т-тока, сменяющееся через 3 мин угнетением. Т. обр., ГАМК-Рц регулируют низкопороговые Са{2}+ каналы, 2 типа р-ций к-рых регулируются более, чем 1 типом G-белка. Великобритания, Dep. Pharmacol., St. George's Hosp. Med. Sch., London. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ* ГАМК В
БАКЛОФЕН
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
НИЗКОПОРОГОВЫЕ ТОКИ
БЕЛКИ* G-
ГТФ-ГАММА-S
НЕЙРОНЫ
ГАНГЛИИ ЗАДНИХ КОРЕШКОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.38

Автор(ы) : Dolphin A.C., Scott R.H.
Заглавие : Effects of GTP-binding protein activation on L-type calcium channel currents in cultured rat sensory and sympathetic neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1989. - Vol. 410. - С. Р15
Аннотация: Соединение Sandoz (-)-(R)-202-791 - антагонист кальциевых каналов (КК) - уменьшало ток через КК (ТКК) на 44'+-'9%; когда в клетках содержался ГТФ 'гамма' S (I), ТКК увеличивался на 67'+-'19%. 'омега'-Конатоксин (1 мкМ) в обоих случаях практически полностью угнетал ТКК. Мембранный потенциал, при к-ром наступала 50%-ная стабильная инактивация ТКК, в присутствии I составлял -31'+-'3 мВ, а в контроле -45'+-'5 мВ; нифедипин вызывал сдвиг этой величины соответственно до -50'+-'4 и -53'+-'3 мВ. Внутриклеточный I увеличивал постоянную времени активации L-тока в КК с 3,8'+-'0,5 до 12,6'+-'3,0 мс. Великобритания, St. George's Hospital Med. School, London. Библ. 3.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
L-ТИП
ПРОВОДИМОСТЬ
ГТФ
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.39

Автор(ы) : Dolphin A.C., Scott R.H.
Заглавие : Interaction between calcium channel ligands and guanine nucleotides in cultured rat sensory and sympathetic neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1989. - Vol. 413. - С. 271-288
Аннотация: В условиях фиксации потенциала регистрировали кальциевые токи (КТ) через микроучастки мембраны нейронов. Нифедипин (I; 5 мкМ), соединение (-)=(R)=201=791 (II; 5 мкМ), D600 (III 10 мкМ) и дилтиазем (IV; 30 мкМ) угнетали КТ. В присутствии внутриклеточного ГТФ-'гамма'-S (V), а также гуанилилимидодифосфата (VI; 500 мкМ) и самого ГТФ (1 мМ) эти лиганды Ca-каналов вызывали потенциацию КТ. Потенциация, вызванная III, отсутствовала, когда нейроны были предв. обработаны коклюшным токсином. Когда мембранный потенциал был фиксирован на уровне -30 мВ, а в нейронах присутствовал V, все исследованные лиганды Ca-каналов (V-IV) вызывали двуфазные ответы: сначала в течение 1-2 мин увеличение КТ, а затем - ослабление. Независимо от потенциала фиксации внутриклеточный V значительно увеличивал постоянные времени активации и деактивации КТ. Потенциация КТ лигандами Ca-каналов в присутствие внутриклеточного V свидетельствует о функциональной связи между участками присоединения лигандов и пунктами действия активированного G-белка. Великобритания, St. George's Hospital Medical School, London. Библ. 45.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
ЛИГАНДЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ГУАНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.333

Автор(ы) : Dolphin A.C., Scott R.H.
Заглавие : Modulation of neuronal calcium currents by G protein activation
Коллективы :
Источник статьи : 6 Protens and Signal Transduct. - New York (N. Y.), 1990. - С. 11-27
Аннотация: Обзор. Приведена классификация кальциевых каналов (КК) в нейрональных Кл и рассмотрены рез-ты исследований роли G-белков в модуляции активности КК. Рассмотрены сигнальные системы нейрональных Кл, участвующие в ингибирующем действии активированных G-белков на КК и роль модуляции G-белками активности КК в регуляции высвобождения нейромедиаторов. Великобритания, Dep. Pharmae., St. George's Hosp. Med. Sch., London. Библ. 69.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
АКТИВНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ G-БЕЛКАМИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.37

Автор(ы) : Dolphin A.C., Scott R.H., Wootton J.F.
Заглавие : Photo-release of GTP-'гамма'-S inhibits the low threshold calcium channel current in cultured rat dorsal root ganglion (DRG) neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1989. - Vol. 410. - С. Р 16
Аннотация: В условиях фиксации потенциала регистрировали низкопороговые (Т-типа) кальциевые токи (КТ) через изолированные микроучастки мембраны. Высокопороговый КТ подавлялся 1 мкМ 'омега'-конотоксина. Когда управляемое светом освобождение ГТФ-'гамма'-S (I) из его фоточувствительного нитрофенилэтилового эфира повышало внутриклеточную конц-ию I до 6 мкМ, низкопороговый КТ увеличивался на 'ЭКВИВ'54%; дальнейшее выделение I снижало его. При освобождении 20 мкМ I низкопороговый КТ спадал с полувременем 'ЭКВИВ'1 мин. I в конц-ии 100 мкМ угнетал активность Са-каналов Т-типа. По-видимому, в регуляцию этих каналов вовлечено более одного вида G-белка. Великобритания, St. George's Hospital Med. School, London. Библ. 1.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА
НИЗКОПОРОГОВЫЕ КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
ГТФ-'ГАММА'-S
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.79

Автор(ы) : Dolphin A.C., Huston E.
Заглавие : The pharmacology of the GABA-mediated inhibition of calcium channel currents and transmitter release in cultured rat dorsal root ganglion and cerebellar neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1990. - Vol. 422. - С. Р18
Аннотация: В культуре нейронов мозжечка крысы определяли высвобождение глутаминовой к-ты (I), а на нейронах ганглиев дорсальных корешков спинного мозга регистрировали ионные токи Са{2}+ (J). Баклофен (II; 100 мкМ) ингибировал высвобождение I и J, а факлофен (500 мкМ) ослаблял действие II. 2-ОН-саклофен (500 мкМ) оказался значительно менее эффективным в тесте подавления эффектов I. 3-Аминопропилфосфиновая к-та, являющаяся агонистом периферич. ГАМК-рецепторов (Рц), не ингибировала высвобождение I в нейронах мозжечка. Считают, что ГАМК-Рц в 2 исслед. препаратах подобны друг другу в функциональном плане, но отличаются по чувствительности к антагонистам. Полагают, что последнее м. б. связано с наличием 2 подтипов ГАМК-Рц. Великобритания, Dep. of Pharmacology, St George's Hosp. Med. Sch., London SW17 0RE. Библ. 5.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * ГАМК-
ЛИГАНДЫ
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МОЗЖЕЧОК
ГАНГЛИИ ДОРСАЛЬНЫХ КОРЕШКОВ
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.126

Автор(ы) : Dolphin A.C., McGuirk S.M.
Заглавие : Серотонин имитирует возбуждающие эффекты брадикинина в субпоплуяции культуры сенсорных нейронов новорожденных крысят. 5-Hydroxytryptamine mimics the excitatory action of bradykinin in a subpopulation of cultured noonatal rat sensory neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1990. - Vol. 423. - С. 88Р
Аннотация: В 10% культивируемых нейронов спинномзговых ганглиев крыс деполяризация сопровождается ритмическими входящими токами (ВТ). Брадикинин (БК) и серотонин (СТ) увеличивали частоту ВТ; эффекты БК и СТ подавлял ГДФ-'бета'S. Эффект СТ усиливается в присутствии ГДФ-'кси'-S, причем совместное воздействие СТ и ГДФ-'гамма'-S в 50% клеток вызывает ВТ в отсутствие деполяризации. В отличие от БК, СТ в 5/8 клеток вызывает формирование слабого (1 нА) ВТ с повышением проводимости на 20%; эффект не блокируется ГДФ-'бета'-S. Сделан вывод, что СТ-чувствительная субпопуляция представляет собой сенсорные нейроны; G-белки участвуют в восприятии болевых стимулов. Великобритания, St. George's Hospital Med. School, London SW 17ORE.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ВХОДЯЩИЕ ТОКИ
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
СЕРОТОНИН
БРАДИКИНИН
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.313

Автор(ы) : Dolphin A.C., Prestwich S.A., Scott R.H., Forda S.R., Blain I.R.
Заглавие : Effects of adenosine agonists and antagonists on transmitter release and voltage dependent calcium currents
Источник статьи : Cienc. biol. Mol. and Cell. Biol. - 1987. - Vol. 12, N 3-4. - С. 145
Аннотация: В культуре нейронов мозжечка агонист аденозиновых рецепторов (АР) типа А1 (-)фенилизопропиладенозин (1- 2 мкМ) подавлял К+-стимулируемое выделение глутамата; эффект блокировался коклюшным токсином. Антагонист АР 8-фенилтеофиллин (I; 1-10 мкМ) увеличивал выделение глутамата, а блокатор обратного захвата аденозина дипиридамол (5 мкМ) подавлял это выделение. Регистрация медленных возбуждающих постсинаптич. потенциалов (мВПСП) в пирамидальных клетках в культуре гиппокампа показала, что 2-хлораденозин (II; 200 нМ) подавляет как вызванные, так и спонтанные мВПСП; I значительно увеличивал спонтанные мВПСП. В культуре ганглиозных клеток дорсальных корешков крысы II (50 нМ) подавлял потенциалозависимый Ca{2}+-ток; эффект II блоировался I. Обсуждают механизмы ингибиторного действия аденозина на синаптич. передачу в ЦНС. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London SW17 ОРЕ. Библ. 5.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРА
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
МОЗЖЕЧОК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.17

Автор(ы) : Dolphin A.C., Fitzgerald E.G., Campbell V., Berrow N., Burley R., Brickley K.
Заглавие : GABA[B] receptor coupling to voltage-dependent calcium channels involves G[o] and is inhibited by the calcium channel 'бета' subunit : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Salamanca, 2-5 Oct., 1995
Источник статьи : J. Physiol. Proc. - 1996. - N 493. - С. 26
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛОЗАВИСИМЫЕ
'БЕТА'-СУБЪЕДИНИЦЫ
G[0]-БЕЛКИ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
БАКЛОФЕН
ГАНГЛИИ ДОРСАЛЬНЫХ КОРЕШКОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.02-04М3.50

Автор(ы) : Fazeli M.S., Errington M.L., Dolphin A.C., Bliss T.V.P.
Заглавие : Increased efflux of a haemoglobin-like protein and an 80 kDa protease into push-pull perfusates following the induction of long-term potentiation in the dentate gyrus
Источник статьи : Brain Res. - 1990. - Vol. 521, N 1-2. - С. 247-253
Аннотация: После индукции посттетанич. потенциации (ПТП) увеличивается секреция белков в рециркулируемом перфузате зубчатой извилины крыс. ПТП сопровождается отсроченным, но общим увеличением секреции белка. Белок В5 (MW 14 кД) из-за своей относительно высокой конц-ии в перфузате и отсутствии в сыворотке выбран для дальнейшей характеризации. Спектрофотометрич. анализ, протеолиз in situ, двумерный электрофорез и иммуноблоттинг показывают, что В5 не отделяется от Hb. При ПТП также отмечается стойкое увеличение белка с м. м. 80 кД, обнаруживаемого иммуноблоттингом после электрофореза в ПААГ с ДДС-Na. Считают, что увеличение конц-ии Hb в перфузате после индукции ПТП может отражать связанное с ПТП увеличение секреции (или активации) протеаз в межклеточном пространстве, что приводит к протеолитич. разрушению сгустков крови вблизи канюли. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London SW17 ORE. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СИНАПСЫ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ГЕМОГЛОБИН
ПРОТЕИНАЗЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.11-04М3.019

Автор(ы) : Sutton K.G., Pearson H.A., Scott R.H., Dolphin A.C.
Заглавие : Inhibition of Ca{2}{+} channel currents in cultured rat cerebellar granule neurones by the Funnel Web spider toxin 'омега'-Agatoxin IVA : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Leicester, 21-23 Apr., 1993
Источник статьи : J. Physiol. - 1993. - Vol. 467. - С. 271
Аннотация: Методом микрофиксации потенциала регистрировали токи через Ca-каналы зернистых клеток мозжечка крысы. Токсин паука Agelenopsis aperta 'омега'-Aga IVA (I) уменьшал амплитуду Ba-тока на 43,5'+-'5,6%. Предшествующая деполяризация угнетала Ba-ток на 23,2'+-'4,2%, а в присутствии I (100 нМ) - на 15,4'+-'8,2%. Блок Ca-каналов был необратим. Воздействие 'омега'-конотоксина GVIA (1 мМ) совместно с дигидропиридиновым соединением (-)-202-791 (1 мМ) угнетало Ba-ток на 39,3'+-'9,3%; последующее добавление I вызывало дальнейшее угнетение на 22,9'+-' '+-'9,8%. Когда 'омега'-конотоксин и дигидропиридин добавляли после угнетения Ba-тока под действием I, его дальнейшее снижение составляло 7,4'+-'4,9%. По-видимому, в клетках данного типа I не может служить избирательным блокатором Ca-каналов Р-типа. Великобритания, St George's Hosp. Med. School, London, SW17 0RE. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
ОМЕГА-АГАТОКСИН
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.15

Автор(ы) : Campbell V., Berrow N.S., Fitzgerald E.M., Brickley K., Dolphin A.C.
Заглавие : Inhibition of the interaction of G protein G[o] with calcium channels by the calcium channel 'бета'-subunit in rat neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1995. - Vol. 485, N 2. - С. 365-372
Аннотация: Исследовали способность агониста ГАМК-В-рецепторов (-)-баклофена (I) тормозить Ca{2+}-токи культивируемых нейронов ганглия дорсального корешка после уменьшения кол-ва 'бета'-субъединиц (СЕ) потенциалозависимого Ca{2+}-канала (через 108-116 ч после микроинъекции антисмыслового олигонуклеотида к 'бета'-СЕ). Хотя уменьшение кол-ва 'бета'-СЕ заметно уменьшало амплитуду Ca{2+}-тока, оставшийся компонент тока (опосредуемого N- и L-каналами) отвечал на аппликацию I усиленным торможением. Т. обр., возможно, что в норме имеет место конкуренция между активированным белком G0 и 'бета'-СЕ за связывание с 'альфа'[1]-СЕ; уменьшение кол-ва 'бета'-СЕ приводит к тому, что эта конкуренция сдвигается в пользу связывания активированного G0 и усиления торможения. В подтверждение этой гипотезы антитело к 'бета'-СЕ полностью устраняло стимуляцию ГТФазной активности G0 в мембранах мозга, вызываемую дигидропиридиновым агонистом S-(-)-Ray К 8644. Такая стимуляция предположительно является результатом взаимодействия 'альфа'-СЕ белка G[о] с его эффектором в Ca{2+}-канале, действующим как белок, активирующий ГТФазу. Предполагают, что в норме 'бета'-СЕ Ca{2+}-канала, находящаяся в комплексе с 'альфа'[1]-СЕ, тормозит ассоциацию 'бета'-СЕ с активированным белком G0. 'бета'-СЕ может функционировать как белок, активирующий ГТФазу, и тем самым снижать способность активированного белка G0 ассоциироваться с Ca{2+}-каналом, что в свою очередь ограничивает эффективность агонистов типа I. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЕТА-СУБЪЕДИНИЦЫ
G-БЕЛКИ
НЕЙРОНЫ
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.02-04М3.14

Автор(ы) : Lukyanetz E.A., Piper T.P., Dolphin A.C., Sihra T.S.
Заглавие : Interaction between calcium channels and calcineurin in NG108-15 cells : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 16-18 Apr., 1996
Источник статьи : J. Physiol. Proc. - 1996. - N 494. - С. 79-80
Аннотация: С использованием методов генной инженерии, электрофизиологических и биофизических методов иследовали связь между потенциалозависимыми Ca{2+}-каналами и кальцинейрином (КН). Дифференцированные клетки дикого типа экспрессировали 3 типа Ca{2+}-каналов: N-тип (50%), Т-тип (32%) и L-тип (18%). Высокочастотная стимуляция, вызывающая массивное поступление Ca{2+} в клетку, блокировала высокопороговые каналы (L- и N-типа) на 42,5%. Специфический блокатор КН FK-506 уменьшал этот тормозной эффект до 15%. В клетках, трансфектированных смысловым плазмидным конструктом pOPRSVI-CN15 (для сверхэкспрессии КН) высокопороговые каналы блокировались на 60% (+20 мВ). Предполагают, что активность КН может участвовать в понижающей регуляции высокопороговых Ca{2+}-каналов посредством дефосфорилирования белка, и что в контрольных условиях белки этих каналов фосфорилированы
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ NG108-15
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПОДТИПЫ
КАЛЬЦИНЕЙРИН
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.013

Автор(ы) : Kobrinsky E.M., Pearson H.A., Dolphin A.C.
Заглавие : Low- and high-voltage-activated calcium channel currents and their modulation in the dorsal root ganglion cell line ND7-23
Источник статьи : Neuroscience. - 1994. - Vol. 58, N 3. - С. 539- 552
Аннотация: Клетки нейробластомы линии ND7-23 экспрессируют низкопороговый Ca{2}{+}-ток (НПТ). Кроме того, в 50% дифференцированных клеток экспрессируется высокопороговый Ca{2}{+}-ток (ВПТ). В опытах с использованием Ba{2}{+} в качестве переносчика тока активация НПТ происходила при -30 мВ, полная инактивация (Ин) - при -60- -50 мВ. 'омега'-конотоксин GVIA обратимо ингибировал НПТ и необратимо - ВПТ. Антагонисты дигидропиридина блокировали стационарный ВПТ, но не НПТ. Ni{2}{+} и фенитоин в большей степени блокировали НПТ, чем ВПТ. Брадикинин, баклофен и подаваемый с внутренней стороны ГТФ блокировали НПТ, не влияя на кинетику его активации. На основании кинетики Ин выделили 2 класса НПТ. В большинстве клеток НПТ обладал медленной Ин с постоянной времени 50 мс. Эти НПТ имели также стационарный компонент ('ЭКВИВ'20%), к-рый фармакологически отличался от ВПТ. Остальные клетки экспрессировали ток с быстрой и полной Ин (20 мс). При регистрации активности одиночных каналов наблюдали 2 типа каналов, один из к-рых имел проводимость 7,9 пС и обнаруживал некоторую Ин. Возможно, этот тип каналов генерирует НПТ. Другой тип каналов отличался длительными открываниями в присутствии антагонистов дигидропиридина, имел проводимость 23,1 пС и не обнаруживал Ин. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Medicine, London NW3 2РF. Библ. 49.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КИНЕТИКА
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
НЕЙРОНЫ
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.10-04М4.2

Автор(ы) : Fazeli M.S., Errington M.L., Dolphin A.C., Bliss T.V.P.
Заглавие : Long-term potentiation & extracellular proteins
Коллективы :
Источник статьи : Biol. Chem. - 1990. - Vol. 371, N 1. - С. 12
Аннотация: Длительная потенциация (ДП) - это форма синаптич. пластичности, вызванная короткой высокочастотной стимуляцией афферентных волокон гиппокампа. Изучали возможную роль внеклеточных белков в ДП. Индуцировали ДП импульсом 250 Гц, 200 мс. Показали, что ДП связан с увеличением выхода белков. Предположили, что это вызвано повышением внеклеточной протеолитич. активности. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London NW7 1AA. Библ. 3.
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: БЕЛКИ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ
ТРАНСПОРТ
ГИПОКАМПП
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.414

Автор(ы) : Fazeli M.S., Errington M.L., Dolphin A.C., Bliss T.V.P.
Заглавие : Long-term potentiation in the dentate gyrus of the anaesthetized rat is accompanied by an increase in protein efflux into push - pull cannula perfusates
Источник статьи : Brain Res. - 1988. - Vol. 473, N 1. - С. 51-59
Аннотация: Длительная потенциация, вызванная высокочастотной стимуляцией перфорантного пути, сопровождалась значительным, но задержанным увеличением выхода (на втором часу после стимуляции) белков - 7,6 кДа (В1), 52 кДа (В3) и 30 кДа (В4), определяемых в перфузатах ткани зубчатой извилины in vivo методом электрофореза в полиакриламидном геле. В отличие от этого, длительная потенциация, вызванная увеличением конц-ии внеклеточного Са" сопровождалось менее выраженным увеличением выхода белков 63 кДа (В1, В2) и 14 кДа (В4, В5), заметным уже на первом часу после индукции потенциации. В условиях блокады, развития длительной потенциации 5-D-аминофосфоновалератом увеличение выхода белков в перфузат не наблюдалось. На основании молекулярных масс белков допускают следующую идентификацию В1 - ацетилхолинестераза, В2 - альбумин или трансферрин, В3 - производное белка F1/В50, В4 - эпендимины, В5 - из числа белков группы, включающей белок S-100, или фактор роста нервов. Великобритания, St. George's Hospital Medical School, London, SW 17BRE. Библ. 37.
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: ГИППОКАМП
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
ПЕРФОРАНТНЫЙ ПУТЬ
ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ДЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ПЕРФУЗАТ
БЕЛОК S-100
БЕЛОК F[1]
АЦЕТИЛХОЛИНЕСТЕРАЗА
АЛЬБУМИНЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КРЫСЫ
УРЕТАНОВЫЙ НАРКОЗ
ПУШ-ПУЛЬНАЯ КАНЮЛЯ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В ПОЛИАКРИЛАМИДНОМ ГЕЛЕ
Дата ввода:

 1-20    21-35 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)