СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Dolphin, A. C.$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.333

Автор(ы) : Dolphin A.C., Scott R.H.
Заглавие : Modulation of neuronal calcium currents by G protein activation
Коллективы :
Источник статьи : 6 Protens and Signal Transduct. - New York (N. Y.), 1990. - С. 11-27
Аннотация: Обзор. Приведена классификация кальциевых каналов (КК) в нейрональных Кл и рассмотрены рез-ты исследований роли G-белков в модуляции активности КК. Рассмотрены сигнальные системы нейрональных Кл, участвующие в ингибирующем действии активированных G-белков на КК и роль модуляции G-белками активности КК в регуляции высвобождения нейромедиаторов. Великобритания, Dep. Pharmae., St. George's Hosp. Med. Sch., London. Библ. 69.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
АКТИВНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ G-БЕЛКАМИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.03-04М3.20

Автор(ы) : Scott R.H., Dolphin A.C.
Заглавие : Voltage-dependent modulation of cultured rat sensory neurone calcium channel currents by G protein activation: Differential effects on kinetics and amplitude
Источник статьи : J. Physiol. - 1990. - Vol. 424. - С. 40Р
Аннотация: Добавление ГТФ'гамма'S (I) в микропипетку для микрофиксации потенциала снижает амплитуду и скорость активации тока через Са-каналы, тестируемого как бариевый ток (БТ). Если активации БТ предшествовала деполяризации от уровна -80 мВ до 40-100 мВ, то скорость активации БТ существенно возрастала, но сниженная амплитуда БТ не восстанавливалась. Выходящие кальциевые токи (КТ), регистрируемые при сильной деполяризации до +100 мВ в присутствии I с цитоплазматич. стороны или агониста ГАМК баклофена в наружном р-ре также активировались быстрее, но сниженная амплитуда КТ в рез-те предшествующей деполяризации не восстанавливалась. Полагают, что модуляция активированными G-белками кинетики активации Са-каналов зависит от потенциала, а снижение амплитуды токов при этом определяется др. механизмом. Великобритания, St George's Hospital Med. School, London SW17 0RE. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
МОДУЛЯЦИЯ
G-БЕЛКИ
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.02-04М3.50

Автор(ы) : Fazeli M.S., Errington M.L., Dolphin A.C., Bliss T.V.P.
Заглавие : Increased efflux of a haemoglobin-like protein and an 80 kDa protease into push-pull perfusates following the induction of long-term potentiation in the dentate gyrus
Источник статьи : Brain Res. - 1990. - Vol. 521, N 1-2. - С. 247-253
Аннотация: После индукции посттетанич. потенциации (ПТП) увеличивается секреция белков в рециркулируемом перфузате зубчатой извилины крыс. ПТП сопровождается отсроченным, но общим увеличением секреции белка. Белок В5 (MW 14 кД) из-за своей относительно высокой конц-ии в перфузате и отсутствии в сыворотке выбран для дальнейшей характеризации. Спектрофотометрич. анализ, протеолиз in situ, двумерный электрофорез и иммуноблоттинг показывают, что В5 не отделяется от Hb. При ПТП также отмечается стойкое увеличение белка с м. м. 80 кД, обнаруживаемого иммуноблоттингом после электрофореза в ПААГ с ДДС-Na. Считают, что увеличение конц-ии Hb в перфузате после индукции ПТП может отражать связанное с ПТП увеличение секреции (или активации) протеаз в межклеточном пространстве, что приводит к протеолитич. разрушению сгустков крови вблизи канюли. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London SW17 ORE. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СИНАПСЫ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ГЕМОГЛОБИН
ПРОТЕИНАЗЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.79

Автор(ы) : Dolphin A.C., Huston E.
Заглавие : The pharmacology of the GABA-mediated inhibition of calcium channel currents and transmitter release in cultured rat dorsal root ganglion and cerebellar neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1990. - Vol. 422. - С. Р18
Аннотация: В культуре нейронов мозжечка крысы определяли высвобождение глутаминовой к-ты (I), а на нейронах ганглиев дорсальных корешков спинного мозга регистрировали ионные токи Са{2}+ (J). Баклофен (II; 100 мкМ) ингибировал высвобождение I и J, а факлофен (500 мкМ) ослаблял действие II. 2-ОН-саклофен (500 мкМ) оказался значительно менее эффективным в тесте подавления эффектов I. 3-Аминопропилфосфиновая к-та, являющаяся агонистом периферич. ГАМК-рецепторов (Рц), не ингибировала высвобождение I в нейронах мозжечка. Считают, что ГАМК-Рц в 2 исслед. препаратах подобны друг другу в функциональном плане, но отличаются по чувствительности к антагонистам. Полагают, что последнее м. б. связано с наличием 2 подтипов ГАМК-Рц. Великобритания, Dep. of Pharmacology, St George's Hosp. Med. Sch., London SW17 0RE. Библ. 5.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * ГАМК-
ЛИГАНДЫ
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МОЗЖЕЧОК
ГАНГЛИИ ДОРСАЛЬНЫХ КОРЕШКОВ
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.301

Автор(ы) : Dolphin A.C., Scott R.H., Wootton J.F.
Заглавие : Dual effects of photo-released GTP-'гамма'-S and (-)-baclofen on low-threshold calcium channel currents in cultured rat dorsal root ganglion (DRG) neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1990. - Vol. 423. - С. 89Р
Аннотация: В низкой конц-ии внутриклеточный ГТФ-'гамма'-S (I; 6 мкМ) усиливает низкопороговые токи Т-типа, а в более высокой 20 мкМ) - ингибирует. Агонист ГАМК-рецепторов (Рц) (-)-баклофен (II) оказывает такое же действие в противоположной зависимости от дозы (100 и 2 мкМ). Комбинация I (6 мкМ) и II (2 мкМ) вызывает кратковременное возрастание Т-тока, сменяющееся через 3 мин угнетением. Т. обр., ГАМК-Рц регулируют низкопороговые Са{2}+ каналы, 2 типа р-ций к-рых регулируются более, чем 1 типом G-белка. Великобритания, Dep. Pharmacol., St. George's Hosp. Med. Sch., London. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ* ГАМК В
БАКЛОФЕН
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
НИЗКОПОРОГОВЫЕ ТОКИ
БЕЛКИ* G-
ГТФ-ГАММА-S
НЕЙРОНЫ
ГАНГЛИИ ЗАДНИХ КОРЕШКОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.313

Автор(ы) : Dolphin A.C., Prestwich S.A., Scott R.H., Forda S.R., Blain I.R.
Заглавие : Effects of adenosine agonists and antagonists on transmitter release and voltage dependent calcium currents
Источник статьи : Cienc. biol. Mol. and Cell. Biol. - 1987. - Vol. 12, N 3-4. - С. 145
Аннотация: В культуре нейронов мозжечка агонист аденозиновых рецепторов (АР) типа А1 (-)фенилизопропиладенозин (1- 2 мкМ) подавлял К+-стимулируемое выделение глутамата; эффект блокировался коклюшным токсином. Антагонист АР 8-фенилтеофиллин (I; 1-10 мкМ) увеличивал выделение глутамата, а блокатор обратного захвата аденозина дипиридамол (5 мкМ) подавлял это выделение. Регистрация медленных возбуждающих постсинаптич. потенциалов (мВПСП) в пирамидальных клетках в культуре гиппокампа показала, что 2-хлораденозин (II; 200 нМ) подавляет как вызванные, так и спонтанные мВПСП; I значительно увеличивал спонтанные мВПСП. В культуре ганглиозных клеток дорсальных корешков крысы II (50 нМ) подавлял потенциалозависимый Ca{2}+-ток; эффект II блоировался I. Обсуждают механизмы ингибиторного действия аденозина на синаптич. передачу в ЦНС. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London SW17 ОРЕ. Библ. 5.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРА
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
МОЗЖЕЧОК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.05-04Т4.127

Автор(ы) : Adams M.E., Bindokas V.P., Dolphin A.C., Scott R.H.
Заглавие : The inhibition of Ca{2}+ channel currents in cultured neonatal rat dorsal root ganglion (DRG) neurones by 'омега'-Agatoxin-1А (a funnel-web-spider toxin) : [Pap.] Proc. Physiol. Soc. Cambridge Meet., 21-22 July, 1989
Источник статьи : J. Physiol. - 1989. - С. 34
Аннотация: В опытах на культивируемых ганглиях задних корешков новорожденных крыс показано, что 'омега'-агатоксин-1А (I) паукаткача Agelenopsis aperta в конц-ии 10 нМ снижал макс. ток Са{2}+-каналов в среднем на 80%. Показано, что низкопороговый ток канала, активируемый при -30 мV, оказался менее чувствительным к ингибирующему действию I, чем высокопороговый ток. При инкубации ганглия в среде, содержащей Ba{2}+ (2,5 мМ), I (10 нМ) ингибировал J[а] на протяжении 10 с. В том случае, когда носителем заряда служили ионы Са, блок J[а] развивался на протяжении 3 мин. Считают, что I является эффективным блокатором Са{2}-каналов и может использоваться для их выделения и очистки. Великобритания, St George's Hospital Medical School, London. Библ. 1.
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ЯДЫ ЖИВОТНЫХ
АГАТОКСИН-1А*ОМЕГА
ТОКСИЧНОСТЬ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
НЕЙРОНЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.126

Автор(ы) : Dolphin A.C., McGuirk S.M.
Заглавие : Серотонин имитирует возбуждающие эффекты брадикинина в субпоплуяции культуры сенсорных нейронов новорожденных крысят. 5-Hydroxytryptamine mimics the excitatory action of bradykinin in a subpopulation of cultured noonatal rat sensory neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1990. - Vol. 423. - С. 88Р
Аннотация: В 10% культивируемых нейронов спинномзговых ганглиев крыс деполяризация сопровождается ритмическими входящими токами (ВТ). Брадикинин (БК) и серотонин (СТ) увеличивали частоту ВТ; эффекты БК и СТ подавлял ГДФ-'бета'S. Эффект СТ усиливается в присутствии ГДФ-'кси'-S, причем совместное воздействие СТ и ГДФ-'гамма'-S в 50% клеток вызывает ВТ в отсутствие деполяризации. В отличие от БК, СТ в 5/8 клеток вызывает формирование слабого (1 нА) ВТ с повышением проводимости на 20%; эффект не блокируется ГДФ-'бета'-S. Сделан вывод, что СТ-чувствительная субпопуляция представляет собой сенсорные нейроны; G-белки участвуют в восприятии болевых стимулов. Великобритания, St. George's Hospital Med. School, London SW 17ORE.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ВХОДЯЩИЕ ТОКИ
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
СЕРОТОНИН
БРАДИКИНИН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.10-04М4.2

Автор(ы) : Fazeli M.S., Errington M.L., Dolphin A.C., Bliss T.V.P.
Заглавие : Long-term potentiation & extracellular proteins
Коллективы :
Источник статьи : Biol. Chem. - 1990. - Vol. 371, N 1. - С. 12
Аннотация: Длительная потенциация (ДП) - это форма синаптич. пластичности, вызванная короткой высокочастотной стимуляцией афферентных волокон гиппокампа. Изучали возможную роль внеклеточных белков в ДП. Индуцировали ДП импульсом 250 Гц, 200 мс. Показали, что ДП связан с увеличением выхода белков. Предположили, что это вызвано повышением внеклеточной протеолитич. активности. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London NW7 1AA. Библ. 3.
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: БЕЛКИ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ
ТРАНСПОРТ
ГИПОКАМПП
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.11-04М3.037

Автор(ы) : Huston E., Cullen G., Sweeney M.I., Pearson H., Fazeli M.S., Dolphin A.C.
Заглавие : Pertussis toxin treatment increases glutamate release and dihydropyridine binding sites in cultured rat cerebellar granule neurons
Источник статьи : Neuroscience. - 1993. - Vol. 52, N 4. - С. 787-798
Аннотация: Обработка культивируемых зернистых клеток мозжечка в течение 3 ч коклюшным токсином (КТ) заметно уменьшала способность (-)баклофена (Бф) стимулировать активность ГТФазы в мембранах и его способность угнетать форсколин-стимулируемую аденилатциклазу в интактных клетках, в то время как способность Бф угнетать высвобождение глутамата (Глу) не изменялась при 3-часовой обработке, но устранялась после 16 и 48 ч воздействия КТ. Обработка КТ не изменяла заметным образом уровни G[s], G[i] и G[o] в мембранах, определяемые с помощью иммуноблоттинга. Обработка КТ в течение 16 или 48, но не 3 ч повышала на 40% суммарное кол-во стимулируемого высвобождения Глу в норм. условиях и на 84% в условиях деполяризации. В параллельных исследованиях обнаружили, что воздействие КТ в течение 16 ч повышает на 90% число участков связывания дигидропиридина на интактных зернистых клетках. Регистрация Са-токов не выявила их заметных изменений после 48 ч воздействий КТ, хотя способность Бф угнетать Са-ток была блокирована. Рез-ты указывают на то, что вызываемое КТ увеличение высвобождения Глу м. б. связано с увеличением числа участков связывания дигидропиридина, возможно, на пресинаптич. терминалях. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Med., London NW3 2PF. Библ. 41.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: МОЗЖЕЧОК
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА
ГЛУТАМАТ
СВЯЗЫВАНИЕ
ДИГИДРОПИРИДИН
КРЫСЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.05-04М3.064

Автор(ы) : Menon-Johansson A.S., Dolphin A.C.
Заглавие : Inhibition of GABA modulation of calcium channel currents in cultured rat dorsal root ganglion neurones by loading replated cells with anti-G protein antibodies : [Pap.] Meet. Physiol. Soc., Bristol, 14-15 Febr., 1992
Источник статьи : J. Physiol. - 1992. - Vol. 452. - С. 177 Р
Аннотация: На культуре нейронов ганглиев дорсальных корешков спинного мозга (НГДК) крысы определяли тип G-белков, сопряженных с ГАМК-Рц и модулирующих проводимость Ca{2}{+} каналов нейронной мембраны. Ионные токи через Ca{2}{+} каналы регистрировали с использованием Ba{2}{+} в качестве транспортера зарядов (J). Для ингибирования G[0]-белка, сопряженного с ГАМК-Рц, использовали антитела к G[0]-белку, точнее- к С-терминали его 'альфа'[0]-субъединицы (анти-G[0]{c}). Показали, что в условиях насыщения культуры нейронов анти-G[0]{c} способность (-)баклофена (I) ингибировать J[a] снижается от 28,4% (контроль) до 14,4%. Способность I ингибировать J в присутствии антител к N-терминали 'альфа'[0]-субъединицы G[0]-белка снижалась от 28,4% (контроль) только до 19,5%. Используя метод иммуноцитохимии в комбинации с конфокальной микроскопией, авт. показали, что 'альфа'[0]-субъединица локализуется в плазматич. мембране НГДК. Антитела к С-терминали 'альфа'[i]-субъединицы G[i]-белка не блокировали ингибирующее действие I на J, но устраняли способность ГАМК-Рц ингибировать ГТФ'азу мембран коры мозга крысы. Считают, что ГАМК-Рц сопряжены с G[0]-белками, модулирующими проводимость Ca{2}{+} каналов, и с G[i]-белками, ингибирующими ГТФ'азу. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Medicine, London NW3 2PF. Библ. 2
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
МОДУЛЯЦИЯ
ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ
G-БЕЛКИ
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.04-04М3.029

Автор(ы) : Fazeli M.S., Corbet J., Dunn M.J., Dolphin A.C., Bliss T.V.P.
Заглавие : Changes in protein synthesis accompanying long-term potentiation in the dentate gyrus in vivo
Источник статьи : J. Neurosci. - 1993. - Vol. 13, N 4. - С. 1346-1353
Аннотация: С помощью двумерного гель-электрофореза и радиоавтографии определяли белки, меченные {3}{5}S-метионином, в гомогенатах дорсальной зубчатой фасции (ДЗФ) крыс. Через 3 ч после индукции долговременной потенциации синаптич. передачи (ДПСП) в ДЗФ, вызванной тетанич. стимуляцией перфорантного пути, выявлялись изменения в 3 гр. белков, выделенных из ДЗФ. Показано, что ДПСП связана со сложным паттерном изменений в синтезе белка. Великобритания, Royal Free Hospital School of Medicine, London NW3 2PF. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
БЕЛКОВЫЙ СИНТЕЗ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.02-04М3.014

Автор(ы) : Pearson H.A., Dolphin A.C.
Заглавие : Internal Mg/nucleotide levels alter Ca{2}{+} channel current characteristics and responses to (-)-baclofen in cultured rat cerebellar granule neurones : [Pap.] Sci. Meet., Cambridge, 23-25 Sept., 1992
Источник статьи : J. Physiol. - 1993. - Vol. 459. - С. 402Р
Аннотация: В присутствии смеси тетраэтиламмонийацетата и N-метил-D-глюкамина с 2 мМ MgCl[2] и К-АТФ (р-р 1) мембранные Са-токи оказались меньшей амплитуды, чем в р-ре, содержащем ЭГТА с 1 мМ MgCl[2] и К-АТФ (р-р 2). В присутствии р-ра 1 (-)-баклофен (I) в конц-ии 100 мкМ ингибировал ток на 52,8% и не влиял на его амплитуду в присутствии р-ра 2. При замене N-метил-D-глюкамина на HEPES (70 мМ) ток изменялся с -59,9 до -82 пА. Снижение в модифицированном р-ре 1 конц-ии АТФ и Mg до 1 мМ вызывало в присутствии I повышение амплитуды тока на 10,4%. При увеличении конц-ии Mg{2}{+} в этом р-ре до 2 мМ обнаружено, что I снижал амплитуду тока на 28,5%. Считают, что обнаруженные эффекты связаны с модулирующим воздействием G-белков. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Medicine, London NW3 2PF. Библ. 1.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
МАГНИЙ
НУКЛЕОТИДЫ
МОЗЖЕЧОК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.02-04Т4.375

Автор(ы) : Huston E., Fazeli M.S., Pearson H.A., Norris V.H., Sweeney M.I., Dolphin A.C.
Заглавие : Pertussis toxin pretreatment increases glutamate release and dihydropyridine binding sites in cultured rat cerebellar granule neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1991. - Vol. 438. - С. 109
Аннотация: Показали, что 16-ч воздействие на культуру нейронов мозжечка (КНМ) крыс коклюшного токсина (I) усиливало высвобождение глутамата (Гл). Эффект полностью устранялся при добавлении циклогексимида (0,25 г/мл). Обработка КНМ I в течение 3 ч не уменьшала эффекта баклофена на высвобождение Гл при стимуляции. При 48-ч обработке КНМ I наблюдали 'ЭКВИВ'100%-ное АДФ-рибозилирование G[i]/G[o], 3- и 16-ч обработка вызывала неполное рибозилирование. Уд. связывание дигидропиридина клетками КНМ в бескальциевой среде, содержащей 50 мМ К{+}, усиливалось при 16-ч воздействии I до 39%. Амплитуда тока в Са-каналах и порог активации не изменялись при воздействии I в течение 3-48 ч. Т. обр., G-белок, связанный с ГАМК[в] рецептором, вовлекается в высвобождение трансмиттера, однако это требует длительного воздействия для его разрушения, что связано, вероятно, с недоступностью пресинаптич. терминала. Длительное воздействие I вызывает усиление высвобождение Гл, что может быть связано с увеличением числа Са-каналов. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Med., London.
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
МОЗЖЕЧОК
ГЛУТАМАТ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ДИГИДРОПИРИДИН
СВЯЗЫВАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.11-04М3.019

Автор(ы) : Sutton K.G., Pearson H.A., Scott R.H., Dolphin A.C.
Заглавие : Inhibition of Ca{2}{+} channel currents in cultured rat cerebellar granule neurones by the Funnel Web spider toxin 'омега'-Agatoxin IVA : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Leicester, 21-23 Apr., 1993
Источник статьи : J. Physiol. - 1993. - Vol. 467. - С. 271
Аннотация: Методом микрофиксации потенциала регистрировали токи через Ca-каналы зернистых клеток мозжечка крысы. Токсин паука Agelenopsis aperta 'омега'-Aga IVA (I) уменьшал амплитуду Ba-тока на 43,5'+-'5,6%. Предшествующая деполяризация угнетала Ba-ток на 23,2'+-'4,2%, а в присутствии I (100 нМ) - на 15,4'+-'8,2%. Блок Ca-каналов был необратим. Воздействие 'омега'-конотоксина GVIA (1 мМ) совместно с дигидропиридиновым соединением (-)-202-791 (1 мМ) угнетало Ba-ток на 39,3'+-'9,3%; последующее добавление I вызывало дальнейшее угнетение на 22,9'+-' '+-'9,8%. Когда 'омега'-конотоксин и дигидропиридин добавляли после угнетения Ba-тока под действием I, его дальнейшее снижение составляло 7,4'+-'4,9%. По-видимому, в клетках данного типа I не может служить избирательным блокатором Ca-каналов Р-типа. Великобритания, St George's Hosp. Med. School, London, SW17 0RE. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
ОМЕГА-АГАТОКСИН
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.01-04М3.014

Автор(ы) : Pearson H.A., Kobrinsky E.M., Dolphin A.C.
Заглавие : Ca{2}{+} channel currents in the dorsal root ganglion cell*neuroblastoma hybrid cell line ND7-23 : [Abstr.] Physiol. Soc. Jt Meet. with Physiol. Soc. Jap. and Physiol. Soc. Korea, Cambridge, 18-20 July, 1991
Источник статьи : J. Physiol. - 1992. - Vol. 446. - С. 181
Аннотация: Деполяризация клеток от -100 мВ до -60-40 мВ вызывала кратковременный входящий Т-ток. Деполяризация большей величины выявляла у 'ЭКВИВ'50% клеток устойчивый компонент тока. При фиксации потенциала на более деполяризованном уровне кратковременная фаза тока исчезала, и сохранялся только стойкий компонент. Обе фазы тока полностью блокировались 1 мМ Cd. 'омега'-Конотоксин (1 мкМ) не влиял на ток. Аргинин полиамид (1 мкМ) - избирательный ингибитор Т-тока - угнетал низкопороговый ток на 23,6'+-'3,1% в присутствии 10 мМ Ba{2}{+} и на 44,5'+-'3,9% в присутствии 2,5 мМ Ba{2}{+}. Данные свидетельствуют о наличии в клетках как низко-, так и высокопороговых Са-каналов. Великобритания, Royal Free Hosp., London NW3 2PF. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ХАРАКТЕРИСТИКИ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.07-04М3.189

Автор(ы) : Scott R.H., Sweeney M.I., Dolphin A.C.
Заглавие : The action of arginine polyamine on voltage-activated currents recorded from cultured rat dorsal root ganglion neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1991. - Vol. 434. - С. 29р
Аннотация: Токсин FTX, по своей структуре аналогичный аргининполиамину, угнетает Ca{2}{+}-току в мозжечковых клетках Пуркинье. Исследовали, обладает ли подобным действием на потенциалозависимые Ca{2}{+}-токи в нейронах дорсальнокорешковых ганглиев синтетич. аргининполиамин (АП). Входящие и выходящие потенциалозависимые Ca{2}{+}токи угнетались под действием АП (0,1-100 мМ) дозозависимым и обратимым образом. АП уменьшал входную проводимость клеток, в одинаковой степени угнетал Ba{2}{+}, Sr{+} и Ca{2}{+}-токи. Угнетающее действие АП было наиболее сильным (на 71'+-'3%) при потенциале деполяризации -30 мВ. При повышенной внеклеточной конц-ии Ca{2}{+} действием АП ослаблялось. При конц-ии 1 мкМ действие АП не было селективным для Ca{2}{+}-токов, т. к. АП влиял и на К{+}-проводимость. Т. обр., АП по своему действию на потенцилозависимые Ca{2}{+}-токи значительно отличается от природного токсина FTX. Великобритания, St George Hosp. Med. School, London SW17 0RE. Библ. 3.
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ЗАДНЕКОРЕШКОВЫЕ ГАНГЛИИ
НЕЙРОНЫ
МЕМБРАННЫЕ ТОКИ
АРГИНИНПОЛИАМИН
КРЫСЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.39

Автор(ы) : Dolphin A.C., Scott R.H.
Заглавие : Interaction between calcium channel ligands and guanine nucleotides in cultured rat sensory and sympathetic neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1989. - Vol. 413. - С. 271-288
Аннотация: В условиях фиксации потенциала регистрировали кальциевые токи (КТ) через микроучастки мембраны нейронов. Нифедипин (I; 5 мкМ), соединение (-)=(R)=201=791 (II; 5 мкМ), D600 (III 10 мкМ) и дилтиазем (IV; 30 мкМ) угнетали КТ. В присутствии внутриклеточного ГТФ-'гамма'-S (V), а также гуанилилимидодифосфата (VI; 500 мкМ) и самого ГТФ (1 мМ) эти лиганды Ca-каналов вызывали потенциацию КТ. Потенциация, вызванная III, отсутствовала, когда нейроны были предв. обработаны коклюшным токсином. Когда мембранный потенциал был фиксирован на уровне -30 мВ, а в нейронах присутствовал V, все исследованные лиганды Ca-каналов (V-IV) вызывали двуфазные ответы: сначала в течение 1-2 мин увеличение КТ, а затем - ослабление. Независимо от потенциала фиксации внутриклеточный V значительно увеличивал постоянные времени активации и деактивации КТ. Потенциация КТ лигандами Ca-каналов в присутствие внутриклеточного V свидетельствует о функциональной связи между участками присоединения лигандов и пунктами действия активированного G-белка. Великобритания, St. George's Hospital Medical School, London. Библ. 45.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
ЛИГАНДЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ГУАНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.15

Автор(ы) : Campbell V., Berrow N.S., Fitzgerald E.M., Brickley K., Dolphin A.C.
Заглавие : Inhibition of the interaction of G protein G[o] with calcium channels by the calcium channel 'бета'-subunit in rat neurones
Источник статьи : J. Physiol. - 1995. - Vol. 485, N 2. - С. 365-372
Аннотация: Исследовали способность агониста ГАМК-В-рецепторов (-)-баклофена (I) тормозить Ca{2+}-токи культивируемых нейронов ганглия дорсального корешка после уменьшения кол-ва 'бета'-субъединиц (СЕ) потенциалозависимого Ca{2+}-канала (через 108-116 ч после микроинъекции антисмыслового олигонуклеотида к 'бета'-СЕ). Хотя уменьшение кол-ва 'бета'-СЕ заметно уменьшало амплитуду Ca{2+}-тока, оставшийся компонент тока (опосредуемого N- и L-каналами) отвечал на аппликацию I усиленным торможением. Т. обр., возможно, что в норме имеет место конкуренция между активированным белком G0 и 'бета'-СЕ за связывание с 'альфа'[1]-СЕ; уменьшение кол-ва 'бета'-СЕ приводит к тому, что эта конкуренция сдвигается в пользу связывания активированного G0 и усиления торможения. В подтверждение этой гипотезы антитело к 'бета'-СЕ полностью устраняло стимуляцию ГТФазной активности G0 в мембранах мозга, вызываемую дигидропиридиновым агонистом S-(-)-Ray К 8644. Такая стимуляция предположительно является результатом взаимодействия 'альфа'-СЕ белка G[о] с его эффектором в Ca{2+}-канале, действующим как белок, активирующий ГТФазу. Предполагают, что в норме 'бета'-СЕ Ca{2+}-канала, находящаяся в комплексе с 'альфа'[1]-СЕ, тормозит ассоциацию 'бета'-СЕ с активированным белком G0. 'бета'-СЕ может функционировать как белок, активирующий ГТФазу, и тем самым снижать способность активированного белка G0 ассоциироваться с Ca{2+}-каналом, что в свою очередь ограничивает эффективность агонистов типа I. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЕТА-СУБЪЕДИНИЦЫ
G-БЕЛКИ
НЕЙРОНЫ
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.73

Автор(ы) : Sweeney M.I., Dolphin A.C.
Заглавие : Adenosine A[1] agonists and the Ca{2+} channel agonist bay K 8644 produce a synergistic stimulation of the GTPase activity of G[0] in rat frontal cortical membranes
Источник статьи : J. Neurochem. - 1995. - Vol. 64, N 5. - С. 2034-2042
Аннотация: Агонисты аденозиновых рецепторов (АР) типа A[1] стимулируют активность ГТФазы G-белка в препаратах мембран фронтальной коры мозга крыс и этот эффект отменяется антагонистами АР типа A[1], преинкубацией нейронов с коклюшным токсином и антителами к 'альфа'-субъединицам белков G[1] и G[0]. Агонист Ca{2+}-каналов Bay K 8644 увеличивает в тех же мембранах ГТФазную активность белка G[0], но не G[i]. Обнаружили синергизм стимулирующего действия агонистов АР типа А[1] и Bay K 8644 на активность ГТФазы причем для проявления кооперативного действия необходима начальная активация G[0] агонистами АP и последующее взаимодействие активированного белка G[0] с Ca{2+}-каналами. Библ. 51
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИНОВЫЕ ТИПА A[1]
БЕЛОК G
АКТИВНОСТЬ ГТФАЗЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
НЕЙРОНЫ
ЛОБНАЯ ДОЛЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска