Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dipasquale, Bruno$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.77

Автор(ы) : Dipasquale, Bruno, Youle Richard J.
Заглавие : Programmed cell death in heterokaryons: A study of the transfer of apoptosis between nuclei : [Pap.] Keustone Symp. Mol. and Cel Biol. "Mol. Biol. Aging", Lake Tahoe, Calif., March 19-25, 1993
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - С. 149
Аннотация: С помощью оптики Номарского обнаружили, что в тимоцитах, в к-рых апоптоз индуцировали дексаметазоном, происходят изменения в ядрах, коррелирующие с межнуклеосомной деградацией ДНК и предотвращаемые циклогексимидом. При изучении гетерокарионов, составленных из тимоцитов и клеток 9L или NIH3T3, обнаружили, что 99,75% ядер в гетерокарионах сохраняет исходные св-ва ядер родительских Кл. Ядра тимоцитов подвергались апоптозу, в то время как в ядрах Кл 9L и NIH3T3 в гетерокарионах не происходило морфологических изменений, характерных для апоптоза, и при электрофорезе не выявлено деградации ДНК - эти Кл оставались жизнеспособными и нормально делились. Циклогексимид предотвращал индукцию апоптоза в ядрах тимоцитов в гетерокарионах. Даже при избытке (до 7) ядер тимоцитов в гетерокарионе, подвергнутых запрограммированной гибели, остальные ядра, принадлежащие клеткам 9L, не обнаруживали заметных признаков повреждения. И наоборот, избыток до 6 ядер клеток 9L не защищал ядра тимоцитов от апоптоза. США, Biochem. Section, Surgical Neurol. Branch, Nat. Inst. of Neurol. Disorders and Stroke, Bethesda, MD 20892-0010
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ГЕТЕРОКАРИОНЫ
ТИМОЦИТЫ
КЛЕТКИ 9L
КЛЕТКИ NIH3T3
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04Я6.359

Автор(ы) : Dipasquale, Bruno, Marini Ann M., Youle Richard J.
Заглавие : 1-Methyl-4-phenylpyridinium (MPP{+}) induces apoptotic cell death in neurons : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 27 - Apr. 24, 1992
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16Е. - С. 207
Аннотация: Нейротоксич. агент 1-метил-4-фенилпиридин (MPP{+}) индуцирует апоптоз (Ап) культивируемых зернистых Кл (ЗК). Характерное для Ап сжатие ядер наблюдается спустя 4 дня после добавления MPP{+} в культуру. Индуцируемый MPP{+} Ап снижается в присутствии циклогексимида; этот антибиотик снижает также спонтанный Ап, наблюдаемый в культурах ЗК. Электрофоретич. анализ выделенной из ЗК ДНК показал, что MPP{+} углубляет межнуклеосомную деградацию ДНК, и эта фрагментация ДНК снижается циклогексимидом. Длительное культивирование ЗК увеличивает их подверженность спонтанному и индуцированному MPP{+} Ап.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОНЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.302

Автор(ы) : Finiels-Marlier, Francoise, Dipasquale, Bruno, Marini Ann M., Paul, Steven, Youle Richard J.
Заглавие : Glutamate induces apoptotic cell death in primary cultures of the nervous system
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Д. - С. 149
Аннотация: Используя оптику Номарского, позволяющую идентифицировать апоптотические Кл в виде округленных и сильно преломляющих телец, изучали в первичной культуре нейронов р-цию Кл на токсичные конц-ии глутамата. Контрольный уровень апоптически преломляющих Кл кортикальных нейронов соотв. 3-5%, тогда как в лаброцитах мозжечка их уровень достигал 20-30%. Доля апоптических преломляющих Кл увеличивалась до 15-20% в нейронах коры и до 20% - в лаброцитах мозжечка под действием глутамата (150 и 30 мкМ, соотв.). Апоптотические изменения ингибировались циклогексимидом (1 мкг/мл) или неконкурентным антагонистом рецептора NMDA, MK801 (1 мкМ); оба вещ-ва снижают долю апоптических Кл до контрольного уровня. В тимоцитах апоптотические изменения, связанные с преломлением, коррелировали с межнуклеосомной деградацией ДНК. В данной работе доказательств межнуклеосомной деградации ДНК не обнаружили. Показано, что в рез-те действия глутамата на нейроны в культуре происходят ранние оптические изменения в ядре, свойственные апоптическим Кл. Однако при действии на нейроны в культуре др. нейротоксинов деградацию ДНК указанным методом обнаружить не удалось. США, Nat. Inst. of Mental Health Bethesda, MD 20892-0010. Библ. 1.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ГЛУТАМАТ
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ОПТИКА НОМАРСКОГО
ЦИКЛОГЕКСИМИД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ КОРЫ МОЗГА
ЛАБРОЦИТЫ МОЗЖЕЧКА
ТИМОЦИТЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)