СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Dion, L. David$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.125

Автор(ы) : Dion L.David, Goldsmith Kelly T., Tang, De-chu, Engler Jeffrey A., Yoshida, Minoru, Garver Robert I.
Заглавие : Amplification of recombinant adenoviral transgene products occurs by inhibition of histone deacetylase
Источник статьи : Virology. - 1997. - Vol. 231, N 2. - С. 201-209
Аннотация: н-Бутират (I) вызывает усиление экспрессии трансгена в клетках, зараженных дефектными по Е1 аденовирусами (АВ). I амплифицирует экспрессию трансгена в диапазоне концентраций 0,5-5 мМ. Для макс. эффекта необходима обработка I в течение 12-24 ч. Обработка I повышает уровень белка DBP, но не белка нитей АВ. В системе преходящей репликации АВ I вызывает умеренное ингибиторное действие на дефектный по Е1 АВ. Такая же амплификация продукта трансгена АВ наблюдается при обработке трихостатином А (II) - ингибитором гистондеацетилазы (III). Этот эффект II отсутствует при обработке линии клеток, у к-рой III устойчива к II. Показано, что I и II вызывают усиление транскрипции вирусного трансгена. Т. обр., ингибиторы III амплифицируют экспрессию трансгена АВ на уровне транскрипции. США, Dep. of Med., Univ. of Alabama, Birmingham, AL 35294. Библ. 43
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТРАНСГЕНЫ
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.04-04Б1.100

Автор(ы) : Goldsmith Kelly T., Dion L.David, Curiel David T., Garver Robert I.
Заглавие : trans E1 component requirements for maximal replication of E1-defective recombinant adenovirus
Источник статьи : Virology. - 1998. - Vol. 248, N 2. - С. 406-419
Аннотация: В наборе клеток немелкоклеточного рака легких человека с определенным ранее статусом белка р53 (I) определили базальное содержание интерлейкина-6 (II) и белка bc1-2 (III), к-рые предположительно могут заменить белки области Е1 аденовируса (АВ) в репликации. Линии клеток заражали дефектным по Е1 АВ-5, одновременно трансфицировали различными сочетаниями плазмид Е1 или плазмидой, экспрессирующей III, и через 6 дней определяли кол-во АВ-5 в клетках. Показано, что: 1) область Е1А и плазмиды, экспрессирующие белки Е1В-19 кД (IV) и Е1В-55 кД, требуются для макс. репликации независимо от различных фенотипов клеток хозяина по I-III; 2) область Е1А требуется для макс. репликации АВ-5 независимо от базального содержания III в этих клетках, а экзогенный III не устраняет потребность в Е1А; 3) плазмида, экспрессирующая III, не может заменить плазмиду, экспрессирующую IV, в контексте транс-комплементации. Высказано предположение, что для эффективной замены ф-ции Е1А в репликации требуется более высокий базальный уровень II, чем в использованных линиях клеток. США, Ubiv. Alabama Sch. Med., Birmingham, AL 35294. Библ. 70
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ АДЕНОВИРУСЫ
КОМПОНЕНТ Е1
ТРАНС-ПОЛОЖЕНИЯ
МИНИМАЛЬНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.211

Автор(ы) : Dion L.David, Gindhart Thomas D., Colburn Nancy H.
Заглавие : Four-day duration of tumor promoter exposure required to transform JB6 promotion-sensitive cells to anchorage independence
Источник статьи : Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 1. - С. 7126-7131
Аннотация: Кл JB6 являются дереватом эпидермальных Кл мышей BALB/с. К культуре JB6 добавляли ТФА (от 1,0 до 100 нг/мл), что приводило к необратимой трансформации JB6 в опухолегенных Кл (перевивка nude мышам), а в культуре Кл JB6 приобретали фиксированную самостоятельность. ТФА снижал синтез проколлагена Кл JB6. При изучении роли Н[2]O[2] в процессе промоции показано, что коммерческая каталаза дозозависимо ингибирует промоцирующее действие ТФА и его влияние на синтез проколлагена. Использование высокоочищенной каталазы (каталаза С-10, С-30, С-40, С-100) не привело к блокаде действия ТФА, что позволяет говорить о действии факторов, загрязняющих коммерческую каталазу. Выделение фактора блокирующего ТФА с использованием хроматографии аффинной и Кон А, показало, что он относится к гликопротеинам с М[t] 60 000, обладающим ТФА-гидролазной активностью. Фермент, сходный с печеночной ТФА-гидролазой мышей, приводит к образованию из ТФА единичного продукта форбол-13-ацетата. Используя ТФА-гидролазы показано, что требуется не менее 4 дн воздействия ТФА для промоции трансформации Кл JB6 в мягком агаре. США, Lab. of Viral Carcinogenesis [L. D. D., N. H. C.] and Lab. of Experimental Pathology [T. D. G.], Nat. Cancer Inst., Frederick, Maryland 21701. Библ. 36.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ JB6
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ФИКСИРОВАННАЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска