Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dhawan, Subhash$<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.163

Автор(ы) : Dhawan, Subhash, Heredia, Alonso, Lal Renu B., Wahl Larry M., Epstein Jay S., Hewlett Indira K.
Заглавие : Interferon-'гамма' induces resistance in primary monocytes against human immunodeficiency virus type-1 infection
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - С. 756-761
Аннотация: Моноциты выделяли методом элютриации из периф. крови здоровых доноров, инфицировали ВИЧ-1 и культивировали с интерфероном-'гамма' (500 межд. ед/мл) или без него, добавленным на 1 д. инфицирования, в течение 14 д. В моноцитах, обработанных интерфероном-'гамма', не обнаружили вирусную РНК, провирусную ДНК, p24 антиген и активность обратной транскриптазы ВИЧ-1. Вирусные частицы не обнаружены в данных моноцитах при ультраструктурном исследовании. Моноциты, обработанные цитокином, продуцировали высокий уровень фактора некроза опухоли и интерлейкина 8. Считают, что измененная регуляция цитокинов может опосредовать противовирусную активность моноцитов, получивших воздействие интерферона-'гамма'. США, Lab. Molec. Virology, Ctr Biol. Evaluation Res., Food Drug Administration, Rockville, MD. Библ. 18
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ IN VITRO
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОФИЛАКТИКА ЗАРАЖЕНИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.159

Автор(ы) : Dhawan, Subhash, Heredia, Alonso, Lal Renu B., Wahl Larry M., Epstein Jay S., Hewlett Indira K.
Заглавие : Interferon-'гамма' induces resistance in primary monocytes against human immunodeficiency virus type-1 infection
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - С. 756-761
Аннотация: Моноциты выделяли методом элютриации из периф. крови здоровых доноров, инфицировали ВИЧ-1 и культивировали с интерфероном-'гамма' (500 межд. ед/мл) или без него, добавленным на 1 д. инфицирования, в течение 14 д. В моноцитах, обработанных интерфероном-'гамма', не обнаружили вирусную РНК, провирусную ДНК, p24 антиген и активность обратной транскриптазы ВИЧ-1. Вирусные частицы не обнаружены в данных моноцитах при ультраструктурном исследовании. Моноциты, обработанные цитокином, продуцировали высокий уровень фактора некроза опухоли и интерлейкина 8. Считают, что измененная регуляция цитокинов может опосредовать противовирусную активность моноцитов, получивших воздействие интерферона-'гамма'. США, Lab. Molec. Virology, Ctr Biol. Evaluation Res., Food Drug Administration, Rockville, MD. Библ. 18
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ IN VITRO
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОФИЛАКТИКА ЗАРАЖЕНИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.649

Автор(ы) : Dhawan, Subhash, Weeks Benjamin S., Soderland, Carl, Schnaper H.William, Toro Luis A., Asthana Sumita P., Hewlett Indira K., Stetler-Stevenson William G., Yamada Susan S., Yamada Kenneth M., Meltzer Monte S.
Заглавие : HIV-1 infection alters monocyte interactions with human microvascular endothelial cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 1. - С. 244-432
Аннотация: Исследовали молекулярные механизмы повышенной экстравазации моноцитов у ВИЧ-инфицированных б-ных. С помощью соответствующих моноклональных антител показали, что в инфицированных ВИЧ моноцитах вдвое повышена экспрессия на клеточной мембране молекул адгезии LFA-1 и LFA-3. При ВИЧ-инфекции происходит морфологическое повреждение эндотелия сосудов, но не в результате прямого цитопатогенного действия ВИЧ на эндотелий, а в результате повышенной экспрессии желатиназы B, что приводит к нарушению контактов клеток эндотелия друг с другом, а также клеток с матриксом. США, Div. Transfusion Transmitted Dis, Rockville Pike, MD 20852. Библ. 49
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
МОНОЦИТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КАПИЛЛЯРЫ
НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.303

Автор(ы) : Dhawan, Subhash, Weeks Benjamin S., Soderland, Carl, Schnaper H.William, Toro Luis A., Asthana Sumita P., Hewlett Indira K., Stetler-Stevenson William G., Yamada Susan S., Yamada Kenneth M., Meltzer Monte S.
Заглавие : HIV-1 infection alters monocyte interactions with human microvascular endothelial cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 1. - С. 244-432
Аннотация: Исследовали молекулярные механизмы повышенной экстравазации моноцитов у ВИЧ-инфицированных б-ных. С помощью соответствующих моноклональных антител показали, что в инфицированных ВИЧ моноцитах вдвое повышена экспрессия на клеточной мембране молекул адгезии LFA-1 и LFA-3. При ВИЧ-инфекции происходит морфологическое повреждение эндотелия сосудов, но не в результате прямого цитопатогенного действия ВИЧ на эндотелий, а в результате повышенной экспрессии желатиназы B, что приводит к нарушению контактов клеток эндотелия друг с другом, а также клеток с матриксом. США, Div. Transfusion Transmitted Dis, Rockville Pike, MD 20852. Библ. 49
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
МОНОЦИТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КАПИЛЛЯРЫ
НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.218

Автор(ы) : Lafrenie Robert M., Wahl Larry M., Epstein Jay S., Hewlett Indira K., Yamada Kenneth M., Dhawan, Subhash
Заглавие : HIV-1-Tat modulates the function of monocytes and alters their interactions with microvessel endothelial cells: a mechanism of HIV pathogenesis
Источник статьи : J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 4. - С. 1638-1645
Аннотация: Обработка моноцитов человека Tat белком ВИЧ-1 повышает их адгезивные свойства, что ведет к нарушению их взаимодействия с эндотелиальными клетками и к нарушению целостности эндотелиального монослоя. Под влиянием Tat белка повышается синтез и освобождение металлопротеиназы (ММР-9), к-рая участвует в повреждении эндотелия сосудов. Внеклеточный Tat белок способен активировать моноциты в отсутствие ВИЧ-инфицирования. Считают, что Tat белок ВИЧ через моноциты может участвовать в сосудистых поражениях при ВИЧ-инфекции. США, Nat. Inst. Dental Res., Bethesda, MD 20892. Библ. 50
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.129

Автор(ы) : Lafrenie Robert M., Wahl Larry M., Epstein Jay S., Hewlett Indira K., Yamada Kenneth M., Dhawan, Subhash
Заглавие : HIV-1-Tat modulates the function of monocytes and alters their interactions with microvessel endothelial cells: a mechanism of HIV pathogenesis
Источник статьи : J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 4. - С. 1638-1645
Аннотация: Обработка моноцитов человека Tat белком ВИЧ-1 повышает их адгезивные свойства, что ведет к нарушению их взаимодействия с эндотелиальными клетками и к нарушению целостности эндотелиального монослоя. Под влиянием Tat белка повышается синтез и освобождение металлопротеиназы (ММР-9), к-рая участвует в повреждении эндотелия сосудов. Внеклеточный Tat белок способен активировать моноциты в отсутствие ВИЧ-инфицирования. Считают, что Tat белок ВИЧ через моноциты может участвовать в сосудистых поражениях при ВИЧ-инфекции. США, Nat. Inst. Dental Res., Bethesda, MD 20892. Библ. 50
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.321

Автор(ы) : Kumar, Ashok, Manna Sunil K., Dhawan, Subhash, Aggarwal Bharat B.
Заглавие : HIV-tat protein activates c-Jun N-terminal kinase and activator protein-1
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - С. 776-781
Аннотация: Белок ВИЧ-1 Tat обладает рядом свойств, присущих провоспалительным цитокинам, напр., фактору некроза опухоли. Оценивали способность Tat активировать протеинкиназу JNK и транскрипционный фактор AP-1. Обработка белком Tat клеток гистиоцитарной лимфомы человека U937 приводит к дозозависимому усилению экспрессии JNK и AH-1. Трансфекции клеток линии H9 геном Tat приводит к активации JNK, к-рую не удается усилить воздействием экзогенного Tat. Антитела к Tat подавляют экспрессию JNK в этой ситуации. Ингибирующим действием обладает также N-ацетилцистеин, что свидетельствует о роли свободных радикалов в осуществлении эффекта. Вероятно, усиление экспрессии JNK и AP-1 под влиянием Tat имеет значение для патогенеза СПИДа. США, Dep. Mol. Oncol., Univ. Texas, Houston, TX 77030. Библ. 42
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ЦИТОКИНОВАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ СПИДА
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.08-04Б1.64

Автор(ы) : Kumar, Ashok, Manna Sunil K., Dhawan, Subhash, Aggarwal Bharat B.
Заглавие : HIV-tat protein activates c-Jun N-terminal kinase and activator protein-1
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - С. 776-781
Аннотация: Белок ВИЧ-1 Tat обладает рядом свойств, присущих провоспалительным цитокинам, напр., фактору некроза опухоли. Оценивали способность Tat активировать протеинкиназу JNK и транскрипционный фактор AP-1. Обработка белком Tat клеток гистиоцитарной лимфомы человека U937 приводит к дозозависимому усилению экспрессии JNK и AH-1. Трансфекции клеток линии H9 геном Tat приводит к активации JNK, к-рую не удается усилить воздействием экзогенного Tat. Антитела к Tat подавляют экспрессию JNK в этой ситуации. Ингибирующим действием обладает также N-ацетилцистеин, что свидетельствует о роли свободных радикалов в осуществлении эффекта. Вероятно, усиление экспрессии JNK и AP-1 под влиянием Tat имеет значение для патогенеза СПИДа. США, Dep. Mol. Oncol., Univ. Texas, Houston, TX 77030. Библ. 42
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ЦИТОКИНОВАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ СПИДА
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.138

Автор(ы) : Kumar, Ashok, Dhawan, Subhash, Mukhopadhyay, Asok, Aggarwal Bharat B.
Заглавие : Human immunodeficiency virus-1-tat induces matrix metalloproteinase-9 in monocytes through protein tyrosine phosphatase-mediated activation of nuclear transcription factor NF-'каппа'B
Источник статьи : FEBS Lett. - 1999. - Vol. 462, N 1-2. - С. 140-144
Аннотация: При изучении механизма индукции матриксной металлопротеиназы-9 (ММР-9) белком tat из ВИЧ-1 в моноцитах человека обнаружено, что ингибиторы протеинтирозинфосфатазы (ПТФ) блокируют экспрессию ММР-9 под действием растворимого tat. Ингибиторы ПТФ блокируют также индуцируемую tat активацию ядерного фактора транскрипции NF-'каппа'B. Сделано заключение, что tat индуцирует ММР-9 путем активации ПТФ и NF-'каппа'B. США, CytoKine Res. Sec. Dep. Mol. Oncol. Univ. Texas, Houston, TX. Библ. 33
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: МАТРИКСНАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-9
ИНДУКЦИЯ БЕЛКОМ TAT
МЕХАНИЗМ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА
АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИТОРЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.491

Автор(ы) : Boykins Robert A., Mahieux, Renaud, Shankavaram Uma T., Gho, Yong Song, Lee Sherwin F., Hewlett Indira K., Wahl Larry M., Kleinman Hynda K., Brady John N., Yamada Kenneth M., Dhawan, Subhash
Заглавие : Cutting edge: A short polypeptide domain of HIV-1-Tat protein mediates pathogenesis
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - С. 15-20
Аннотация: Клеточная активация под влиянием белка Tat ВИЧ-1 реализуется через короткий сердцевинный домен Tat[21-40], содержащий 20 аминокислот, включая 7 цистеиновых остатков высоко консервативных в большинстве ВИЧ-1 субтипов. Под влиянием Tat[21-40] эффективно запускаются опосредованная через NF-'каппа'B репликация ВИЧ и зависимая от TAR трансактивация длинного концевого повтора ВИЧ. Кроме существенного усиления ВИЧ инфицирования, Tat[21-40] обладает сильной ангиогенной активностью. Считают, что полипептид Tat[21-40] играет важную роль в патогенезе ВИЧ инфекции. США, Ctr. Biologies Evaluation and Res., Food, Drug Administration, Rockville, MD 20852. Библ. 30
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМ РЕПЛИКАЦИИ В КЛЕТКАХ
РОЛЬ БЕЛКА TAT ВИРУСА
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.88

Автор(ы) : Boykins Robert A., Mahieux, Renaud, Shankavaram Uma T., Gho, Yong Song, Lee Sherwin F., Hewlett Indira K., Wahl Larry M., Kleinman Hynda K., Brady John N., Yamada Kenneth M., Dhawan, Subhash
Заглавие : Cutting edge: A short polypeptide domain of HIV-1-Tat protein mediates pathogenesis
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - С. 15-20
Аннотация: Клеточная активация под влиянием белка Tat ВИЧ-1 реализуется через короткий сердцевинный домен Tat[21-40], содержащий 20 аминокислот, включая 7 цистеиновых остатков высоко консервативных в большинстве ВИЧ-1 субтипов. Под влиянием Tat[21-40] эффективно запускаются опосредованная через NF-'каппа'B репликация ВИЧ и зависимая от TAR трансактивация длинного концевого повтора ВИЧ. Кроме существенного усиления ВИЧ инфицирования, Tat[21-40] обладает сильной ангиогенной активностью. Считают, что полипептид Tat[21-40] играет важную роль в патогенезе ВИЧ инфекции. США, Ctr. Biologies Evaluation and Res., Food, Drug Administration, Rockville, MD 20852. Библ. 30
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМ РЕПЛИКАЦИИ В КЛЕТКАХ
РОЛЬ БЕЛКА TAT ВИРУСА
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.14

Автор(ы) : Dhawan, Subhash
Заглавие : Design and construction of novel molecular conjugates for signal amplification . I : Conjugation of multiple horseradish peroxidase molecules to immunoglobulin via primary amines on lysine peptide chains
Источник статьи : Peptides. - 2002. - Vol. 23, N 12. - С. 2091-2098
Аннотация: Проведена конъюгация J-терминальных бромацетилированных 20 аминокислотных пептидов, содержащих 20 остатков лизина с модифицированным N-сукцинилимидил-S-ацетилтиоацетатом молекулы IgG или свободными сульфгидрильными группами на молекулах IgG, редуцированных 2-меркаптоэтиламином через серный эфир (S-CH[2]CONH), для получения первичной структуры аминов на IgG. Эти первичные амины затем ковалентно связывались с малеимид-активированными молекулами пероксидазы хрена (HPP). Конъюгаты поли HPP с антителами проявляли способность усиливать до 15 раз сигнал при реакции с ортофенилдиамидным субстратом. Конъюгаты поли-HPP-антител эффективно выявляли антитела против вируса иммунодефицита человека-1 в образцах плазмы крови, по сравнению с традиционными методами. США, Food and Drug Administration, Rockville, MD 20852-1448
ГРНТИ : 34.43.05
Предметные рубрики: ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ВИЧ
НОВЫЕ ДИАГНОСТИКУМЫ
КОНЪЮГАТЫ ПЕРОКСИДАЗЫ ХРЕНА И АНТИТЕЛ
СТРОЕНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.267

Автор(ы) : Devadas, Krishnakumar, Hardegen Neil J., Wahl Larry M., Hewlett Indira K., Clouse Kathleen A., Yamada Kenneth M., Dhawan, Subhash
Заглавие : Mechanisms for macrophage-mediated HIV-1 induction
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 11. - С. 6735-6744
Аннотация: Представлены доказательства, согласно к-рым активация репликации вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)-1 в латентно инфицированных U1 или ACH2 клетках макрофагами человека опосредуется через быструю ядерную локализацию NF-'каппа'B димера с одновременным повышением экспрессии провоспалительных цитокинов. В культурах макрофагов и U1 и ACH2 клеток выявлен значительный уровень мРНК интерлейкина (ИЛ)-1'бета', ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли-'альфа' и трансформирующего ростового фактора-'бета' в течение 3 ч. инкубации. Фиксация макрофагов, U1 или ACH2 клеток параформальдегидом до культивирования полностью отменяет индукцию NF-'каппа'B субъединиц и репликацию ВИЧ-1, что свидетельствует о необходимости кооперации между двумя типами клеток для активации клеток. Предварительная обработка культур МФ + U1 или МФ + ACH2 нейтрализующими антителами к фактору некроза опухоли-'альфа' снижает репликацию ВИЧ-1. Обработка кокультур МФ с U1 или с ACH2 клетками ингибитором NF-'каппа'B предотвращает индукцию экспрессии цитокинов, что указывает на важную роль NF-'каппа'B-опосредуемого сигнального пути в реактивации ВИЧ-1 в латентно инфицированных клетках макрофагами. США, Immunopathogen. Sect., Lab. Molec. Virol., Ctr. Biologist Evaluat., Res., Food, Drug Administration, Rockville, MD 20852-1448. Библ. 66
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.07-04Б1.50

Автор(ы) : Devadas, Krishnakumar, Hardegen Neil J., Wahl Larry M., Hewlett Indira K., Clouse Kathleen A., Yamada Kenneth M., Dhawan, Subhash
Заглавие : Mechanisms for macrophage-mediated HIV-1 induction
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 11. - С. 6735-6744
Аннотация: Представлены доказательства, согласно к-рым активация репликации вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)-1 в латентно инфицированных U1 или ACH2 клетках макрофагами человека опосредуется через быструю ядерную локализацию NF-'каппа'B димера с одновременным повышением экспрессии провоспалительных цитокинов. В культурах макрофагов и U1 и ACH2 клеток выявлен значительный уровень мРНК интерлейкина (ИЛ)-1'бета', ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли-'альфа' и трансформирующего ростового фактора-'бета' в течение 3 ч. инкубации. Фиксация макрофагов, U1 или ACH2 клеток параформальдегидом до культивирования полностью отменяет индукцию NF-'каппа'B субъединиц и репликацию ВИЧ-1, что свидетельствует о необходимости кооперации между двумя типами клеток для активации клеток. Предварительная обработка культур МФ + U1 или МФ + ACH2 нейтрализующими антителами к фактору некроза опухоли-'альфа' снижает репликацию ВИЧ-1. Обработка кокультур МФ с U1 или с ACH2 клетками ингибитором NF-'каппа'B предотвращает индукцию экспрессии цитокинов, что указывает на важную роль NF-'каппа'B-опосредуемого сигнального пути в реактивации ВИЧ-1 в латентно инфицированных клетках макрофагами. США, Immunopathogen. Sect., Lab. Molec. Virol., Ctr. Biologist Evaluat., Res., Food, Drug Administration, Rockville, MD 20852-1448. Библ. 66
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.395

Автор(ы) : Dhawan, Subhash, Fields Raymond L., Robey Frank A.
Заглавие : A novel peptide from amyloid P component supports cell attachment
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 171, N 3. - С. 1284-1290
Аннотация: Идентифицировали до додекапептид из амилоидного компонента Р, к-рый обладает способностью содействовать прикреплению широкого спектра клеток (Кл) к поверхности пластиковых чашек (нормальных фибробластов кожи, остеобластов, Кл нейробластомы и меланомы). 83% активности принадлежит гексопептиду FTLCFR. Насыщение прикрепления имеет место при конц-ии белка 100 мкг/мл. Пептид не имеет гомологии с описанными ранее активными пептидами. США, Lab. Cellular Development and Oncology, Nat. Inst. Dental Res., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 8.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛКИ
АМИЛОИДНЫЙ КОМПОНЕНТ Р
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПРИКРЕПЛЕНИЕ КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
МЕЛАНОМА
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.491

Автор(ы) : Weeks Benjamin S., Klotman Mary E., Dhawan, Subhash, Kibbey, Maura, Rappaport, Jay, Kleinman Hynda K., Yamada Kenneth M., Klotman Paul E.
Заглавие : HIV-1 infection of human T lymphocytes results in enhanced 'альфа'[5]'бета'[1] integrin expression
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 114, N 4. - С. 847-853
Аннотация: CD4{+} Т-лимфоциты периф. крови человека после инфицирования ВИЧ-1 и хронически инфицированные этим же вирусом Н9 клетки в значит. степени усиливали адгезивную способность к внеклет. матриксу фибронектина, в меньшей степени к типу IV коллагена и ламинину. Ингибитор протеинкиназы С не блокировал адгезию инфицированных ВИЧ-1 Т-клеток человека к фибронектину. Моноклональные антитела к 'альфа'[5] и 'бета'[1] субъединицам рецептора к фибронектину и пептид Arg-Gly-A3р ингибировали адгезию Т-клеток. Инфицированные ВИЧ-1 клетки увеличивали в 2,5 раза синтез интегрина, что сопровождалось возрастанием экспрессии на клет. поверхности 'альфа'[5] и 'бета'[1] интегринов. Обсуждается роль интегринов 'альфа'[5]'бета'[1] в адгезии инфицированных Т-клеток к разл. тканям хозяина и в патогенезе ВИЧ-1 инфекции. Библ. 62. США, Nat. Inst. Dental Res., Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)