Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dedeoglu, Alpaslan$<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.219

Автор(ы) : Dedeoglu, Alpaslan, Fisher Laurel A.
Заглавие : Cardiovascular activation by serotonergic stimulation: Role of corticotropin-releasing factor
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - С. R859-R864
Аннотация: Введение в желудочки мозга крыс серотонина (5-HT, 1 нмоль) и агониста 5-HT[1A]-рецепторов 8-OH-DPAT (3 нмоля) вызывало сердечно-сосудистый ответ, сходный с тем, что вызывал кортикотропин-рилизинг фактор (КРФ, 0,15 нмоля), т.е. одновременное увеличение АД и ЧСС. Р-ция ослаблялась антагонистом рецепторов КРФ. Сделан вывод о том, что сердечно-сосудистые эффекты низких доз 5-HТ и 8-OH-DPAT опосредованы частично через выделение КРФ в УНС. США, L. A. Fisher, Dep. of Physiology, College of Medicine, The Ohio State Univ., 302 Hamilton Hall, 1645 Neil Ave., Columbus, OH 43210. Библ. 31
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
КОРТИКОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ФАКТОР
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.32

Автор(ы) : Dedeoglu, Alpaslan, Fisher Laurel A.
Заглавие : Cardiovascular activation by serotonergic stimulation: Role of corticotropin-releasing factor
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - С. R859-R864
Аннотация: Введение в желудочки мозга крыс серотонина (5-HT, 1 нмоль) и агониста 5-HT[1A]-рецепторов 8-OH-DPAT (3 нмоля) вызывало сердечно-сосудистый ответ, сходный с тем, что вызывал кортиколиберин (КРГ; 0,15 нмоля), т.е. одновременное увеличение АД и ЧСС. Р-ция ослаблялась антагонистом рецепторов КРГ. Сделан вывод о том, что сердечно-сосудистые эффекты низких доз 5-HТ и 8-OH-DPAT опосредованы частично через высвобождение КРГ. США, L. A. Fisher, Dep. of Physiology, College of Medicine, The Ohio State Univ., 302 Hamilton Hall, 1645 Neil Ave., Columbus, OH 43210. Библ. 31
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
КОРТИКОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ФАКТОР
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.10-04М3.230

Автор(ы) : Klivenyi, Peter, Andreassen Ole A., Ferrante Robert J., Dedeoglu, Alpaslan, Mueller, Gerald, Lancelot, Eric, Bogdanov, Mikhail, Andersen Julie K., Jiang, Dongmei, Beal M.Flint
Заглавие : Mice deficient in cellular glutathione peroxidase show increased vulnerability to malonate, 3-nitropropionic acid, and 1-methyl-4-phynel-1,2,5,6-tetrahydropyridine
Источник статьи : J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 1. - С. 1-7
Аннотация: У 2-3-хмесячных мышей с генетическим нокаутом гена глутатионпероксидазы обработка 1-метил-4-фенил-1,2,5,6-тетрагидропиридином вызывала большее истощение дофамина, чем у мышей дикого типа, причем у гомозиготных мышей это было выражено в большей степени, чем у гетерозиготных. Вызванное малонатом превращение салицилата в 2,3- и 2,5-дигидроксибензойную к-ту и первых протекало также с большей скоростью, чем у последних и у мышей дикого типа. Системное применение 3-нитропропионовой к-ты у мышей с дефицитом глутатионпероксидазы вызывало большее повреждение нервной системы по сравнению с диким типом. Обсуждают роль системы глутатиона в защите мозга от митохондриальных токсинов. США, Massachusetts General Hosp., Boston, MA 02114. Библ. 42
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГЛУТАТИОН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 07.01-04А4.185

Автор(ы) : Brownell, Anna-Liisa, Chen Y.Iris, Yu, Meixiang, Wang, Xukui, Dedeoglu, Alpaslan, Cicchetti, Francesca, Jenkins Bruce G., Beal M.Flint
Заглавие : 3-Nitropropionic acid-induced neurotoxicity - assessed by ultra high resolution positron emission tomography with comparison to magnetic resonance spectroscopy
Источник статьи : J. Neurochem. - 2004. - Vol. 89, N 5. - С. 1206-1214
Аннотация: В опытах на крысах магнитно-резонансной спектроскопией определяли содержание химических соединений в нервной ткани, а позитронной эмиссионной томографией ультравысокого разрешения определяли утилизацию глюкозы нервной тканью после введения животным [{18}F]-меченой фтордезокси-D-глюкозы. Эти исследования проводили сразу или через 4 недели и через 4 месяца после в/б введения крысам 3-нитропропионовой к-ты. Введение последней животным блокировало утилизацию глюкозы в стриатуме и в коре головного мозга. Происходившая затем дегенерация стриатума сопровождалась торможением утилизации N-ацетиласпартата и накоплением холина. Масса тела у крыс понижалась. Возникали нарушения в поведении животных. С возобновлением утилизации глюкозы нервной тканью эти изменения исчезали
ГРНТИ : 34.49.33
Предметные рубрики: КИСЛОТА 3-НИТРОПРОПИОНОВАЯ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПЭТ
МРТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.03-04Т1.185

Автор(ы) : Brownell, Anna-Liisa, Chen Y.Iris, Yu, Meixiang, Wang, Xukui, Dedeoglu, Alpaslan, Cicchetti, Francesca, Jenkins Bruce G., Beal M.Flint
Заглавие : 3-Nitropropionic acid-induced neurotoxicity - assessed by ultra high resolution positron emission tomography with comparison to magnetic resonance spectroscopy
Источник статьи : J. Neurochem. - 2004. - Vol. 89, N 5. - С. 1206-1214
Аннотация: В опытах на крысах магнитно-резонансной спектроскопией определяли содержание химических соединений в нервной ткани, а позитронной эмиссионной томографией ультравысокого разрешения определяли утилизацию глюкозы нервной тканью после введения животным [{18}F]-меченой фтордезокси-D-глюкозы. Эти исследования проводили сразу или через 4 недели и через 4 месяца после в/б введения крысам 3-нитропропионовой к-ты. Введение последней животным блокировало утилизацию глюкозы в стриатуме и в коре головного мозга. Происходившая затем дегенерация стриатума сопровождалась торможением утилизации N-ацетиласпартата и накоплением холина. Масса тела у крыс понижалась. Возникали нарушения в поведении животных. С возобновлением утилизации глюкозы нервной тканью эти изменения исчезали
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КИСЛОТА 3-НИТРОПРОПИОНОВАЯ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПЭТ
МРТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.03-04М4.97

Автор(ы) : Yegen, Berrak, Dedeoglu, Alpaslan, Aykac, Ilker, Oktay, Sule, Alcin A.Suha
Заглавие : Effect of cold-restraint stress on glutathione and lipid peroxide levels in the liver and glandular stomach of rats
Источник статьи : Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, N 1. - С. 45-49
Аннотация: Изучали воздействия голодания и холодового стресса с обездвиживанием на содержание глутатиона (ГТ) и перекисей липидов (ЛП) в печени, желудке и плазме крыс. По сравнению с контролем у животных при голодании и после холодового стресса (3 ч при 4'ГРАДУС' С в зафиксированном положении) значительно снижались уровни ГТ в печени и желудке, а содержание ЛП значительно снижалось после голодания, но возвращалось после холодового стресса. Содержание ЛП плазмы несколько снижалось после голодания и существенно повышалось после стресса. Предположили, что патологич. изменения в тканях после стресса могут быть обусловлены стимуляцией ПОЛ. Турция, Marmara Univ., Istambul. Библ. 12.
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ГЛУТАТИОН
СТРЕСС ХОЛОДОВЫЙ
ГОЛОДАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ЖЕЛУДОК
ПЛАЗМА
КРЫСЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.225

Автор(ы) : Dedeoglu, Alpaslan, Fisher Laurel A.
Заглавие : Central nervous actions of serotonin and a serotonin[1] receptor agonist: cardiovascular excitation at low doses
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 257, N 1. - С. 425-432
Аннотация: У бодрствующих крыс в/ж введение низких доз СТ и 8-ОН-ДРАТ (I) значительно повышает АД и ЧСС. Введение больших доз СТ вызывает меньшее повышение АД с одновременным уменьшением ЧСС, а большие дозы I приводят к развитию депрессорного эффекта и брадикардии. Обсуждают вопрос о роли подтипов СТ-рецепторов и дозы агонистов в дифференцировке сердечно-сосудистых эффектов. США, Univ. of Arizona, Tucson AZ 85724. Библ. 23.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
СЕРОТОНИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДОЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т1.277

Автор(ы) : Dedeoglu, Alpaslan, Fisher Laurel A.
Заглавие : Central and peripheral injections of the 5-HT[2] agonist, 1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane, modify cardiovascular function through different mechanisms
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 259, N 3. - С. 1027-1034
Аннотация: У бодрствующих крыс Sprague-Dawley введение агониста СТ[2]-рецепторов (Рц) ('+-')-1-(2,5-диметокси-4-иодфенил)-2-аминопропана гидрохлорида (DOI; I; 10- 1000 нмоль/кг, в/в или 3-300 нмоль/кг, в/ж) вызывало дозозависимое повышение АД без изменения ЧСС (за исключением введения I в самых высоких дозах). Введение СТ[2]-антагониста, не проникающего через ГЭБ, ксиламидина тозилата (II), блокировало эффект в/в, но не в/ж инъекций I. Предварит. введение антагониста вазопрессиновых Рц d(СН[2])[5]Tyr(Ме)аргинин-вазопрессина (III) ослабляло прессорное действие в/ж, но не в/в введений I, а предварит. ганглионарная блокада с помощью хлоризондамина (IV) усиливала действие I при обоих способах введения. Комбинир. использование II- IV полностью устраняло р-цию на в/ж введение I. США, Univ. of Arizona Health Sci. Center, Tucson, AZ 85724. Библ. 21.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП СТ2
DOI
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)