Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Cotter, T. G.$<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.71

Автор(ы) : O'Neill A.J., Cotter T.G., Russell J.M., Gaffney E.F.
Заглавие : Ab1 expression in human fetal and adult tissues, tumours, and tumor microvessels
Источник статьи : J. Pathol. - 1997. - Vol. 183, N 3. - С. 325-329
Аннотация: Онкоген abl кодирует протеинкиназы Abl, ингибирующие апоптоз без влияния на пролиферацию клеток. Срезы 193 парафиновых блоков нормальных эмбриональных и взрослых тканей и 72 блоков различных опухолей окрашивали иммуногистохимически с помощью поликлонального антитела к онкобелку c-Abl/Bcr-Abl. Показано, что слабую иммунореактивность Abl (ИР) наблюдали во многих взрослых тканях, а высокую ИР - в эмбриональных тканях, а также в мышечных тканях всех типов. В большинстве опухолей зарегистрирована локальная или слабая иммунореактивность Abl. Наиболее интенсивное окрашивание выявлено в хондросаркоме, липосаркоме и аденокарциномах желудка. В липосаркоме и аденокарциноме экспрессия Abl найдена в микрососудах опухолей. Эти данные свидетельствуют о том, что Abl не только функционирует как ингибитор апоптоза, но и принимает участие в созревании соединительной ткани, дифференцировке, опухолевом росте и ангиогенезе. Ирландия, Dep. Histopathol., St James's Hosp., Dublin 8. Библ. 22
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ
МИКРОСОСУДЫ
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ABL
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.69

Автор(ы) : O'Neill A.J., Cotter T.G., Russell J.M., Gaffney E.F.
Заглавие : Ab1 expression in human fetal and adult tissues, tumours, and tumor microvessels
Источник статьи : J. Pathol. - 1997. - Vol. 183, N 3. - С. 325-329
Аннотация: Онкоген abl кодирует протеинкиназы Abl, ингибирующие апоптоз без влияния на пролиферацию клеток. Срезы 193 парафиновых блоков нормальных эмбриональных и взрослых тканей и 72 блоков различных опухолей окрашивали иммуногистохимически с помощью поликлонального антитела к онкобелку c-Abl/Bcr-Abl. Показано, что слабую иммунореактивность Abl (ИР) наблюдали во многих взрослых тканях, а высокую ИР - в эмбриональных тканях, а также в мышечных тканях всех типов. В большинстве опухолей зарегистрирована локальная или слабая иммунореактивность Abl. Наиболее интенсивное окрашивание выявлено в хондросаркоме, липосаркоме и аденокарциномах желудка. В липосаркоме и аденокарциноме экспрессия Abl найдена в микрососудах опухолей. Эти данные свидетельствуют о том, что Abl не только функционирует как ингибитор апоптоза, но и принимает участие в созревании соединительной ткани, дифференцировке, опухолевом росте и ангиогенезе. Ирландия, Dep. Histopathol., St James's Hosp., Dublin 8. Библ. 22
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ
МИКРОСОСУДЫ
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ABL
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.07-04Н1.112

Автор(ы) : Cotter T.G., Lennon S.V., Glynn J.G., Martin S.J.
Заглавие : Cell death via apoptosis and its relationship to growth. Development and differentition of both tumour and normal cells
Источник статьи : Anticancer Res. - 1990. - Vol. 10, N 5А. - С. 1153-1160
Аннотация: Обзор. Гибель клеток (Кл) происходит в результате некроза (Нк) и апоптоза (Ап). Нк характеризуется значит. набуханием митохондрий, хлопьевидным распадом ядром и неконтролируемым лизисом. Альтернативной Нк формой гибели Кл является гибель через запрограммиров. последующие события, к-рые называются Ап. Ап происходит при разл. физиологич. условиях. В этом случае цитоплазма и ядро конденсируются, ДНК расщепляется на фрагменты, соотв. по размерам нуклеосомам. Расщепление ядра является следствием активации специфич. эндогенных нуклеоаз. Фрагменты Кл в апоптотич. телах поглощаются соседними Кл и разрушаются. Ап требует затраты энергии производящих систем и этим отличается от Нк. В злокачеств. опухолях (Оп) Ап является механизмом, при к-ром цитотоксич. Т-Кл убивают опухолевые Кл-мишени. Ап м. б. механизмом, к-рый вызывает большую потерю Кл в растущей Оп. Обширный Ап наблюдают в регрессирующих Оп, а также в Оп леченных химиотерапевтич. препаратами. Ап может требовать активации специфич. генов гибели. Ингибиторы синтеза РНК и белка вызывают Ап. Ирландия, St. Patrick's Coll. Co., Kildare. Библ. 36.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
НОРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛИ
НЕКРОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ЛЕЙКОЗЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.06-04Н3.67

Автор(ы) : Cotter T.G.
Заглавие : Cell cycle exit points and apoptosis : [Rapp.] EUROCANCER' 1994, Paris, 26-29 avr., 1994
Источник статьи : Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 10. - С. 917
Аннотация: При действии актиномицина D (1 мкг/мл), камптотецина (100 мкг/мл) и афидоколина (10 мг/мл) методом проточной цитометрии на линии Т-клеток мышиной гибридомы AI.I показано, что апоптоз может происходить в любой фазе клеточного цикла, особенно в фазах G1 или G2M, менее - в фазе. Вид препарата не влияет; не отмечено и влияния апоптоза на синтез белка. Напротив, при воздействии анти-CD3 антител клетки останавливаются в фазе G1. Потенциальным ингибитором апоптоза считают ген C-abl, сходный по действию с геном bc1-2. Ирландия, St. Patrick's College, Maynooth. Библ. 3
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАЗЫ
АПОПТОЗ
АКТИНОМИЦИН D
АФИДИКОЛИН
КАМПТОТЕЦИН
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.329

Автор(ы) : Cotter T.G.
Заглавие : Cell cycle exit points and apoptosis : [Rapp.] EUROCANCER' 1994, Paris, 26-29 avr., 1994
Источник статьи : Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 10. - С. 917
Аннотация: При действии актиномицина D (1 мкг/мл), камптотецина (100 мкг/мл) и афидоколина (10 мг/мл) методом проточной цитометрии на линии Т-клеток мышиной гибридомы AI.I показано, что апоптоз может происходить в любой фазе клеточного цикла, особенно в фазах G1 или G2M, менее - в фазе. Вид препарата не влияет; не отмечено и влияния апоптоза на синтез белка. Напротив, при воздействии анти-CD3 антител клетки останавливаются в фазе G1. Потенциальным ингибитором апоптоза считают ген C-abl, сходный по действию с геном bc1-2. Ирландия, St. Patrick's College, Maynooth. Библ. 3
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАЗЫ
АПОПТОЗ
АКТИНОМИЦИН D
АФИДИКОЛИН
КАМПТОТЕЦИН
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.140

Автор(ы) : Cotter T.G.
Заглавие : Cell cycle exit points and apoptosis : [Rapp.] EUROCANCER' 1994, Paris, 26-29 avr., 1994
Источник статьи : Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 10. - С. 917
Аннотация: При действии актиномицина D (1 мкг/мл), камптотецина (100 мкг/мл) и афидоколина (10 мг/мл) методом проточной цитометрии на линии Т-клеток мышиной гибридомы AI.I показано, что апоптоз может происходить в любой фазе клеточного цикла, особенно в фазах G1 или G2M, менее - в фазе. Вид препарата не влияет; не отмечено и влияния апоптоза на синтез белка. Напротив, при воздействии анти-CD3 антител клетки останавливаются в фазе G1. Потенциальным ингибитором апоптоза считают ген C-abl, сходный по действию с геном bc1-2. Ирландия, St. Patrick's College, Maynooth. Библ. 3
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАЗЫ
АПОПТОЗ
АКТИНОМИЦИН D
АФИДИКОЛИН
КАМПТОТЕЦИН
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.183

Автор(ы) : Creagh E.M., Carmody R.J., Cotter T.G.
Заглавие : Heat shock protein 70 inhibits caspase-dependent and -independent apoptosis in Jurkat T cells
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 257, N 1. - С. 58-66
Аннотация: Клетки линии Jurkat T обрабатывали пероксидом водорода (I) в высоких (300 мкМ) и низких (75 мкМ) конц-иях, к-рые вызывали гибель клеток соответственно по каспаза-независимому и -зависимому путям. Обнаружено, что трансфекция клеток белком теплового шока hsp70 защищает их от действия I. Экспрессия этого белка не только предотвращает активацию каспазы-3, но также препятствует развитию ранних апоптозных событий: деполяризации митохондрий, высвобождению цитохрома c и повышению уровня внутриклеточного кальция. Ирландия, Tumour Biol. Lab., Dept. of Biochemistry, Univ. Col. Cork, Cork E-mail: t.cotter@ucc.ie. Библ. 56
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ JURKAT T
МИТОХОНДРИИ
КАСПАЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА 70
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.199

Автор(ы) : Devitt G.P., Creagh E.M., Cotter T.G.
Заглавие : The antioxidant 4b,5,9b,10-tetrahydroindeno[1,2-b]indole inhibits apoptosis by preventing caspase activation following mitochondrial depolarization
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 264, N 3. - С. 622-629
Аннотация: На лейкозных T клетках Jurkat человека обнаружено, что антиоксидант 4b,5,9b,10-тетрагидроиндено[1,2-b]индол (ТГИИ) предотвращает апоптоз, вызываемый рядом цитотоксических агентов. ТГИИ ингибирует морфологические изменения клеток, индуцируемые камптотецином (КТ), актиномицином D и УФ, но не влияет на апоптоз под действием анти-Fas IgM. ТГИИ не тормозит деполяризацию митохондрий, вызываемую УФ, КТ или анти-Fas. Показано, что ТГИИ ингибирует активацию каспазы-3 в клетках после облучения УФ, но не после обработки анти-Fas. Ирландия, Tumor Biol. Lab. Dep. Biochem. Univ. Col. Cork. Библ. 47
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КАСПАЗА-3
АКТИВНОСТЬ
АПОПТОЗ
4B,5,9B,10-ТЕТРАГИДРОИНДЕНО[1,2-B]ИНДОЛ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ
T-КЛЕТКИ JURKAT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.07-04Н1.195

Автор(ы) : Lennon S.V., Martin S.J., Cotter T.G.
Заглавие : Dose-dependent induction of apoptosis in human tumour cell lines by widely diverging stimuli
Источник статьи : Cel Proliferat. - 1991. - Vol. 24, N 2. - С. 203-214
Аннотация: Сообщают, что смерть клетки (Кл) может протекать в форме апоптоза или некроза. Смерть путем апоптоза происходит при слабом воздействии разл. агентов; сильное воздействие вызывает некроз. В опытах с постоянной линией HL-60 Кл острого промиелоцитарного лейкоза метанол вызывал апоптоз в конц-ии 7,5%, некроз - 29%; диметилсульфоксид, соотв. в конц-иях 10 и 30%, ультрафиолетовое облучение - при экспозиции 10 мин и 2 ч., ионофор кальция - в конц-иях 10{-}{4} и 10{-}{3} моль, азид натрия - в конц-иях 0,1 и 1,0 моль. Кл, к-рые не убиты непосредственно, но постепенно повреждаются этими агентами, активируют запрограммиров. механизм самоубийства. Для индукции апоптоза необходим внеклеточный кальций. В опытах с постоянными линиями Daudi из лимфомы Беркитта, Molt-4 из Т-лимфомы и U937 Кл острого монобластного лейкоза некроз и апоптоз удавалось вызывать при соотв. сильном и слабом воздействии этанола, перекиси водорода, хлорамбуцила, аметоптерина, прогревания. Ирландия, St. Patrick's Coll., Co Kildare. Библ. 38.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ЛЕЙКОЗЫ
ЛИМОРОЫ
DAUDI
MOLT-4
U937
ЛИНИИ HL-60
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.436

Автор(ы) : Lennon S.V., Kilfeather S.A., Cotter T.G.
Заглавие : The role of calcium in the induction of apoptosis in human tumour cell lines
Источник статьи : Biochem. Soc. Trans. - 1992. - Vol. 20, N 1. - С. 77S
Аннотация: Апоптоз, или запрограммированная смерть Кл, наблюдается при физиол. и, в некоторых случаях, при слабо патол. условиях. Апоптоз м. б. индуцирован в ряде линий опухолевых Кл человека цитотоксич. агентами в низких конц-иях. Исследовали регуляторную роль ионов Ca{2+} в апоптозе в этой системе. Показано, что происходит последовательное увеличение внутриклет. конц-ии Ca{2+} в Кл HL-60 при апоптозе. Исследовали действие кальциевого ионофора А23187, способного индуцировать апоптоз Кл HL-60. Обнаружено, что А23187 в конц-ии 10{-7}М индуцирует повышение внутриклет. конц-ии Ca{2+}, характерное для состояния апоптоза. Считается, что внутриклет. конц-ия Ca{2+}, наблюдаемая Кл HL-60 при апоптозе сама по себе не является запускающим сигналом, а может быть вторичным явлением. Ионофор А23187 в конц-ии 10{-6}М индуцирует апоптоз в Кл HL-60, но это явление м. б. не связано с его ионофорными х-ками, т. к. А23187 может индуцировать апоптоз в Кл, росших в условиях дефицита Ca{2+}. Предполагается, что А23187 может индуцировать апоптоз по мех-му, не связанному с вхождением Ca{2+} в Кл. Ирландия, Dept of Biol., St., Patrick's Coll., Maynooth, Co. Kildare. Библ. 9.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КАЛЬЦИЙ
ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.238

Автор(ы) : Martin S.J., Cotter T.G.
Заглавие : Apoptosis of huma leukemia: Induction, morphology, and molecular mechanisms
Источник статьи : Apoptosis II. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - С. 185-229
Аннотация: Обзор. Обсуждены след. вопросы: индукция апоптоза (Ап) в лейкозных клетках (Кл; Ап как результат индуцированного конечного созревания; Ап как общее следствие миним. повреждения Кл; морфологические изменения лейкозных Кл при Ап; модель для исследований - постоянная линия HL60 Кл острого промиелоцитного лейкоза человека); изменение апоптозной программы микроорганизмами (шигелла Флекснера, вирус Эпштейна-Барр, бакуловирус Autographa californica, вирус иммунодефицита человека типа I); молек. механизмы Ап у линий Кл лейкозов человека (активация эндонуклеазы, роль Ca{2+}, Mg{2+} и Zn{2+}, активация протеинкиназы C, зависимость Ап от синтеза РНК и белка); клеточный контроль над Ап (роль экспрессии генов, цитокинов, гормонов и медиаторов воспаления); создание противоопухолевых препаратов, механизм действия к-рых заключается в стимуляции Ап. Великобритания, Univ. Coll. London Med. School, London W1P 9PG. Библ. 124
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL60
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.45

Автор(ы) : Martin S.J., Cotter T.G.
Заглавие : Apoptosis of huma leukemia: Induction, morphology, and molecular mechanisms
Источник статьи : Apoptosis II. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - С. 185-229
Аннотация: Обзор. Обсуждены след. вопросы: индукция апоптоза (Ап) в лейкозных клетках (Кл; Ап как результат индуцированного конечного созревания; Ап как общее следствие миним. повреждения Кл; морфологические изменения лейкозных Кл при Ап; модель для исследований - постоянная линия HL60 Кл острого промиелоцитного лейкоза человека); изменение апоптозной программы микроорганизмами (шигелла Флекснера, вирус Эпштейна-Барр, бакуловирус Autographa californica, вирус иммунодефицита человека типа I); молек. механизмы Ап у линий Кл лейкозов человека (активация эндонуклеазы, роль Ca{2+}, Mg{2+} и Zn{2+}, активация протеинкиназы C, зависимость Ап от синтеза РНК и белка); клеточный контроль над Ап (роль экспрессии генов, цитокинов, гормонов и медиаторов воспаления); создание противоопухолевых препаратов, механизм действия к-рых заключается в стимуляции Ап. Великобритания, Univ. Coll. London Med. School, London W1P 9PG. Библ. 124
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL60
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.092

Автор(ы) : Martin S.J., Cotter T.G.
Заглавие : Disruption of microtubules induces an endogenous suicide pathway in human leukaemia HL-60 cells
Источник статьи : Cell. and Tissue Kinet. - 1990. - Vol. 23, N 6. - С. 545-559
Аннотация: Сообщают, что клетки (Кл) культивируемой постоянной линии HL-60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека) подвергающиеся программированной смерти (апоптозу; Ап) в состоянии конечной дифференцировки, характеризуются разруш. сетью ультрамикротрубочек (УМТ). Воздействие на недифференциров. Кл HL-60 разрушающими УМТ агентами вызывало массовый Ап. А под влиянием агентов, разрушающих нейрофиламенты, Кл подвергались не Ап, а некрозу. Ап характеризовался изменением формы Кл, конденсацией ядер с последующими разделением Кл на многочисл. фрагменты (апоптотич. тела). Наличие Ап подтверждено анализом ДНК, показавшим активацию эндогенной эндонуклеазы, расщепляющей ДНК на олигонуклеосомные фрагменты. Агенты, разрушающие УМТ, проявляли свой эффект в широком диапазоне доз. Ионофор кальция препарат А23 187 также вызвал зависимый от дозы Ап Кл HL-60. Т. к. УМТ высокочувствительны к колебаниям внутриклеточного содержания кальция, можно предположить, что приток кальция, вызывая Ап, действует на уровне УМТ. Ирландия, St. Patrick's Coll., Maynooth. Библ. 45.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
АПОПТОЗ
РАЗРУШЕНИЕ МИКРОТРУБОЧЕК
ИОНОФОР КАЛЬЦИЯ
А23187
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.218

Автор(ы) : Martin S.J., Bradley J.G., Cotter T.G.
Заглавие : HL-60 cells induced to differentiate towards neutrophils subsequently die via apoptosis
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1990. - Vol. 79, N 3. - С. 448-453
Аннотация: Установлено, что клетки (Кл) промиелоцитарной линии HL-60, обрабатываемые in vitro ретиноевой к-той в течение 6-8 сут, дифференцируются в зрелые нейтрофилы. Параллельно морфол. созреванию увеличивается пропорция Кл с признаками апоптоза (конденсация ядерного хроматина, фрагментация ядер, вакуолизация и конденсация протоплазмы, наличие апоптозных тел) - эндогенно программируемого механизма саморазрушения, отличающегося от патол. гибели (некроза). Библ. 16. T. G. Cotter, Immunol. Unit, Dept. Biol., St. Patrick's Coll., Maynooth, Co Kildare, IE.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HL-60
ЧЕЛОВЕК
GRANULOPOIESIS
MODEL SYSTEM
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.05-04Н3.371

Автор(ы) : Martin S.S., Cotter T.G.
Заглавие : Ultraviolet B irradiation of human leuhaemia HL-60 cells in vitro endces apoptosis
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 59, N 4. - С. 1001-1016
Аннотация: Наряду с некрозом клеток (Кл), обусловленным летальным воздействием внешнего или внутреннего фактора, существует промежуточное состояние, именуемое апоптозом и заключающееся в сублетальном повреждении не приводящем к непосредственной гибели. Такое состояние Кл м. б. вызвано УФ облучением (УФО). Исследован эффект УФО на Кл лейкоза человека и 5 других клеточных линий. Установлено, что даже кратковременное воздействие УФО на Кл лейкоза приводило к состоянию апоптоза. Длительное воздействие УФО приводило к некрозу. Такой же эффект наблюдался в отношении трех других клеточных линий, но не установлен для двух линий. Индуцированный УФО апоптоз характеризовался морфологич. изменениями в виде фрагментации ДНК, указывающей на активацию эндогенной нуклеазы. Эти изменения не наблюдались непосредственно сразу после УФО, а развивались в более поздние сроки, что свидетельствовало о непрямом механизме развития повреждений. Повреждающий эффект уменьшался при добавлении к культуре цинка. Ирландия, St Patrick's College, Maynooth. Ил. 5. Библ. 50.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.159

Автор(ы) : Meagher Laura C., Cotter T.G.
Заглавие : The degranulation response in differentiated HL-60 cells
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 74, N 3. - С. 483-488
Аннотация: Изучали дегрануляцию у дифференцированных под влиянием диметилсульфоксида (I) или ретиноевой к-ты (II) Кл линии HL-60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека) в зрелые гранулоциты при 6-сут воздействии различных агентов. Растворимые агрегированные иммуноглобулины G стимулируют выход эластазы из дифференцированных под влиянием I и II Кл; ферменты, в частности, миелопероксидаза, практически не выделяются или выделяются в очень небольших кол-вах. В гранулоцитах периферич. крови наблюдалось выделение и др. ферментов. При использовании в качестве стимуляторов дегрануляции пептида fMet-LEu-Phe, ионофора А23187 или форболмиристатацетата наблюдалась сопоставимая с нормой дегрануляция ферментов из дифференцированных под влиянием I Кл. Т. обр., дегрануляция дифференцированных из HL-60 Кл происходит относительно нормально при использовании ряда обычно используемых стимуляторов, за исключением агрегатов иммуноглобулина G. При дифференцировке, вызванной II наблюдается иная дегрануляция в ответ на различные стимулы. Ирландия, St Patrick's College, Maynooth, Co. Kildare. Библ. 18.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.215

Автор(ы) : Martin S.J., Mazdai G., Strain J.J., Cotter T.G., Hannigan B.M.
Заглавие : Programmed cell death (apoptosis) in lymphoid and myeloid cell lines during zinc deficiency
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 83, N 2. - С. 338- 343
Аннотация: Две человеческие лимфоидные линии Molt-3 и Raji и миелоидную линию HL-60 культивировали в средах, содержащих и не содержащих цинк и исследовали пролиферацию, жизнеспособность клеток и тип клет. гибели (апоптоз или некроз). Отмечено снижение пролиферации клеток в среде, лишенной цинка. Клетки линии Molt-3 гибли по типу некроза. С клетками Raji и HL-60 происходил апоптоз - медленное снижение жизнеспособности клеток, конденсация и фрагментация ДНК, вызванная активацией эндонуклеаз, тогда как некроз характеризовался быстрым падением жизнеспособности и полным лизисом клеток без фрагментации ДНК. Библ. 37. Великобритания, Dep. Immunol., Univ. Coll. Middelsex Sch. Med., London WIP 9PG, GB.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ЦИНК
ДЕФИЦИТ
ЧЕЛОВЕК
CELL PROLIFERATION
NECROSIS
DNA DEGRADATION
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.288

Автор(ы) : Samaki A., Gorman A.M., Cotter T.G.
Заглавие : Apoptosis - The story so far...
Источник статьи : Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - С. 933-941
Аннотация: Обзор. Рассмотрены различные компоненты механизма клеточной гибели: изменение цитоскелета, обмен ДНК, рРНК и белков, роль кальция, кислородных радикалов, а также генетический контроль апоптоза. Ирландия, Univ. Col., Cork. Библ. 124
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.166

Автор(ы) : Samaki A., Gorman A.M., Cotter T.G.
Заглавие : Apoptosis - The story so far...
Источник статьи : Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - С. 933-941
Аннотация: Обзор. Рассмотрены различные компоненты механизма клеточной гибели: изменение цитоскелета, обмен ДНК, рРНК и белков, роль кальция, кислородных радикалов, а также генетический контроль апоптоза. Ирландия, Univ. Col., Cork. Библ. 124
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.70

Автор(ы) : Samaki A., Gorman A.M., Cotter T.G.
Заглавие : Apoptosis - The story so far...
Источник статьи : Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - С. 933-941
Аннотация: Обзор. Рассмотрены различные компоненты механизма клеточной гибели: изменение цитоскелета, обмен ДНК, рРНК и белков, роль кальция, кислородных радикалов, а также генетический контроль апоптоза. Ирландия, Univ. Col., Cork. Библ. 124
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124
Дата ввода:
 1-20    21-21 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)