Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Cooke, Anne$<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.114

Автор(ы) : Cooke, Anne
Заглавие : Gadding around the beta cell
Источник статьи : Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - С. 158-160
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.137

Автор(ы) : Baxter, Alan George, Cooke, Anne
Заглавие : Complement lytic activity has no role in the pathogenesis of autoimmune diabetes in NOD mice
Источник статьи : Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 11. - С. 1574-1578
Аннотация: Св мышей линии NOD не обладала способностью лизировать овечьи эритроциты, покрытые кроличьими АТ. Литическую активность Св мышей NOD приобретала при смешивании с Св мышей линии СВА с дефицитом компонента С4 комплемента (КП), но не мышей линии DBA/2 с дефицитом С5 КП. С помощью полимеразной цепной реакции показали, что геном мышей линии NOD и DBA/2 сходен в участке, кодирующем компонент С5 КП, где имеет место делеция 2 пар оснований. Данные показывают, что в патогенезе сахарного диабета, развивающегося у мышей линии NOD, не играет роли литическая способность КП, а имеет значение только деструкция 'бета'-Кл Т-лимфоцитами и макрофагами. Великобритания, Cambridge Univ. Библ. 44.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КРОВЬ
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДЕСТРУКЦИЯ БЕТА-КЛЕТОК
МЫШИ NOD
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.222

Автор(ы) : Cooke, Anne
Заглавие : Gadding around the beta cell
Источник статьи : Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - С. 158-160
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.217

Автор(ы) : Hutchings Patricia R., Cooke, Anne
Заглавие : Comparative study of the protective effect afforded by intravenous administration of bovine or ovine insulin to young NOD mice
Источник статьи : Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 8. - С. 906-910
Аннотация: После отнятия от матери 'VENUS''VENUS' мышей NOD вводили бычий или овечий инсулин (I). Наблюдали уменьшение титра аутоантител к I, при этом диабет развился только у 30% опытных мышей по сравнению с 70% мышей, не получавших I. Известно, что бычий и овечий I различаются только одной аминок-той и бычий I обладает меньшей иммуногенностью, чем овечий. В данном эксперименте оба вида I в равной степени влияли на развитие аутоиммунного процесса и защищали от диабета. Полагают, что регуляция спонтанного (а не вызванного) аутоиммунного ответа осуществляется эпитопом T-клеток, общим для обоих I. Великобритания, Department of Pathology, Univ. of Cambridge, Tannis Court Rd., Cambridge CB2 1QP. Библ. 23
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ОВЕЧИЙ
БЫЧИЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АУТОИММУННЫЙ ПРОЦЕСС
РАЗВИТИЕ ДИАБЕТА
МЫШИ NOD
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.117

Автор(ы) : Hutchings Patricia R., Cooke, Anne
Заглавие : Comparative study of the protective effect afforded by intravenous administration of bovine or ovine insulin to young NOD mice
Источник статьи : Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 8. - С. 906-910
Аннотация: После отнятия от матери 'VENUS''VENUS' мышей NOD вводили бычий или овечий инсулин (I). Наблюдали уменьшение титра аутоантител к I, при этом диабет развился только у 30% опытных мышей по сравнению с 70% мышей, не получавших I. Известно, что бычий и овечий I различаются только одной аминок-той и бычий I обладает меньшей иммуногенностью, чем овечий. В данном эксперименте оба вида I в равной степени влияли на развитие аутоиммунного процесса и защищали от диабета. Полагают, что регуляция спонтанного (а не вызванного) аутоиммунного ответа осуществляется эпитопом T-клеток, общим для обоих I. Великобритания, Department of Pathology, Univ. of Cambridge, Tannis Court Rd., Cambridge CB2 1QP. Библ. 23
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ОВЕЧИЙ
БЫЧИЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АУТОИММУННЫЙ ПРОЦЕСС
РАЗВИТИЕ ДИАБЕТА
МЫШИ NOD
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.214

Автор(ы) : Quartey-Papafio, Ruby, Lund, Torben, Chandler, Phil, Picard, Jean, Ozegbe, Patricia, Day, Susan, Hutchings Paddy R., O'Reilly, Lorraine, Kioussis, Dimitris, Simpson, Elisabeth, Cooke, Anne
Заглавие : Aspartate at position 57 of nonobese diabetic I-A{g7}'бета'-chain diminishes the spontaneous incidence of insulin-dependent diabetes mellitus
Источник статьи : J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 10. - С. 5567-5575
Аннотация: В работе использовали трансгенных мышей NOD с диабетом без ожирения, экспрессирующих трансгены тканесовместимости класса II или их мутантные формы. Показали, что у трансгенных мышей NOD, экспрессирующих мутированный ген I-A{g7} Ab (чему соответствует остаток аспарагина в положении 57), снижается частота возникновения инсулино-зависимого сахарного диабета без изменения частоты возникновения инсулитов, сиалоаденитов и образования аутоантител к инсулину и ядерным компонентам. Великобритания, Immunol. Div., Dep. Pathol., Univ. Cambridge, Cambridge. CB
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ КЛАССА II
МЫШИ NOD
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.619

Автор(ы) : Cooke, Anne
Заглавие : Autoimmunity update : [Pap.] 9th Int. Congr. Immunol., San Francisco, July 23-29, 1995
Источник статьи : Immunologist. - 1995. - Vol. 3, N 5-6. - С. 241-243
Аннотация: Оцениваются новые данные, представленные на IX Международном Конгрессе Иммунологов (1995) в Сан Франциско по проблеме аутоиммунитета: возникновение и поддержание аутотолерантности; субпопуляции Т-клеток, регулирующие аутоиммунные заболевания; генетика аутоиммунных болезней; новые подходы к лечению аутоиммунных болезней. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge. Библ. 13
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т АУТОИММУННЫЕ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.649

Автор(ы) : Harper Janice M., Milstein, Cesar, Cooke, Anne
Заглавие : Regulation of pathogenic anti-neutrophil cytoplasm antibody in MRL-lpr/lpr mice : Abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - С. 143
Аннотация: От аутоиммунных мышей MRL-lpr/lpr получено несколько типов моноклональных IgG ANCA. Показано, что ANCA являются полиреактивными и присоединяют миелопероксидазу, лактоферрин и двухтяжевую ДНК. Одно из ANCA вызывает развитие васкулита у MRL-lpr/lpr и MRL +/+ мышей после введения фактора некроза опухолей-'альфа'. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ЦИТОПЛАЗМЫ НЕЙТРОФИЛОВ
ПОЛУЧЕНИЕ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ MRL-LPR/LPR
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.694

Автор(ы) : Healey, Don, Arden, Sue, Hutton, John, Cooke, Anne
Заглавие : The in vitro specificity and in vivo biological activity of CD4 TH1 and TH2 cell lines propagated from the spleen of diabetic nod mice : Abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - С. 143
Аннотация: Показано, что диабет у мышей NOD и неаутоиммунных линий вызывает только субпопуляция Th1 CD4{+} T-лимфоцитов, секретирующих интерферон-'гамма' при их адоптивном переносе. Великобритания, Dep. Pathol. and Clin. Biochem., Univ. Cambridge
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
АКТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH1
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.482

Автор(ы) : Harper Janice M., Milstein, Cesar, Cooke, Anne
Заглавие : Pathogenic anti-MPO antibody in MPL/lpr mice : [Pap.] 6th Int. ANCA Workshop, Paris, 28 June-1 July, 1995
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 101, Suppl. n 1. - С. 54
Аннотация: У мышей MRL/lpr происходит спонтанное появление аутоантител к миелопероксидазе (МП) и развивается полиартериит с поражением мелких и средних артерий. Авт. получили от мышей данной линии моноклональные анти-МП IgG антитела. Эти антитела были полиреактивны, связывали МП, лактоферрин, одно- и двухцепочечную ДНК. Анти-МП антитела кодировались генами V[H] 7183 в комбинации с J[H] 4 или J[H] 3 и V[L]-генами групп V['каппа'] 8 или V['каппа'] 10. Полученные анти-МП антитела индуцировали полиартериит у мышей MRL+/+, примированных 'альфа' ФНО. Анти-CD4 антитела ингибировали продукцию анти-МП антител у мышей MRL/lpr. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АУТОАНТИТЕЛА
К МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЕ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЫШИ MRL/LPR
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.8

Автор(ы) : Neophytou Pavlos I., Ozegbe, Patricia, Healey, Donald, Quartey-Papafio, Ruby, Cooke, Anne, Hutton John C.
Заглавие : Development of a procedure for the direct cloning of T-cell epitopes using bacterial expression systems
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 1996. - Vol. 196, N 1. - С. 63-72
Аннотация: Проанализировали серию бактериальных экспрессионных векторов с целью их применения в качестве клонирующих спекторов для запуска пролиферативного ответа in vitro T-клеточных клонов нетучных мышей (NOD), к-рые распознают иммунодоминантный эпитоп овальбумина (аминокислоты 323-339). Отобрана pUEX экспрессионная система ('бета'-галактозидазный гибрид). Очистка проведена на основе электроэлюции гибридного белка. Разработанная система рекомендована для скрининга экспрессионной библиотеки с целью выявления эпитопов для Т-клеток. Кипр, Cyprus Inst. Neurology, Genetics, Nicosia. Библ. 16
ГРНТИ : 34.43.05
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВЕКТОРЫ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН
МЫШИ NOD
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.125

Автор(ы) : Huthings, Patricia, Tonks, Paul, Cooke, Anne
Заглавие : Effect of MHC transgene expression on spontaneous insulin autoantibody class switch in nonobese diabetic mice
Источник статьи : Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 5. - С. 779-784
Аннотация: При исследовании спонтанных антиинсулиновых аутоантител у мышей NOD показано, что при первом обнаружении эти антитела представлены иммуноглобулином M в возрасте 10 недель у многих мышей появляется как аутоантитело-иммуноглобулин G. Получение мышей NOD, частично или полностью защищенных от развития аутоиммунного инсулинозависимого сахарного диабета путем вставки трансгенов в область II класса главного комплекса гистосовместимости, выявило угнетение переключения на иммуноглобулины G в качестве аутоантител, к-рые постоянно представлены иммуноглобулинами M. Авторы предположили, что переключение на иммуноглобулин G может служить маркером событий, ведущих у мышей NOD к развитию диабета; в этом процессе могут участвовать хелперные T-Кл, реагирующие на антигены 'бета'-Кл. При участии этих хелперов, по-видимому, регулируется возникновение аутоантител класса иммуноглобулина G и возникают клоны потенциально патогенных T-Кл, к-рые способны инфильтрировать поджелудочную железу и опосредовать повреждение 'бета'-Кл. Великобритания, Immunol. Div., Cambridge Univ. Dep. Path., Cambridge CB2 1QP. Библ. 22
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ИНСУЛИН
АУТОАНТИТЕЛА
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ НА ИММУНОГЛОБУЛИНЫ G
ТРАНСГЕНЫ
ВСТАВКА В MHC
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ NOD
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.217

Автор(ы) : O'Reilly Lorraine A., Gu, Danling, Sarvetnick, Nora, Edlund, Helena, Phillips Jenny M., Fulford, Tony, Cooke, Anne
Заглавие : 'альфа'-cell neogenesis in an animal model of IDDM
Источник статьи : Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 4. - С. 599-606
Аннотация: У мышей NOD с аутоиммунным сахарным диабетом изучена способность эпителия протоков поджелудочной железы к неогенезу островков. Показаны пролиферация и дифференцировка Кл протоков, регистрируемые по мечению бромдезоксиуридином и по присутствию в протоках глюкагоносодержащих Кл. Показана экспрессия нейроэндокринных маркеров (нейропептида Y и тирозингидроксилазы) в эпителии протоков, экспрессирующих также фактор I инсулинового промотора. Пролиферация эпителия протоков и экспрессия этих маркеров отсутствует у трансгенных мышей NOD-E без клинически и гистопатологически выявляемого диабета. По-видимому, пролиферация и дифференцировка Кл протоков происходит как прямое следствие гибели 'бета'-Кл и недостаточности инсулина у половозрелых мышей с диабетом; возможно, при этом воспроизводятся процессы онтогенеза островков в ходе эмбриогенеза. Сходные процессы могут протекать при диабете в поджелудочной железе человека. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge, CB2 1QP. Библ. 41
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭПИТЕЛИЙ ПРОТОКОВ
НЕОГЕНЕЗ 'АЛЬФА'-КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ МАРКЕРЫ
НЕЙРОПЕПТИД Y
ЛИНИИ NOD
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.161

Автор(ы) : Zaccone, Paola, Phillips, Jenny, Conget, Ignacio, Gomis, Romon, Haskins, Kathryn, Minty, Adrian, Bendtzen, Klaus, Cooke, Anne, Nicoletti, Ferdinando
Заглавие : Interleukin-13 prevents autoimmune diabetes in NOD mice
Источник статьи : Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 8. - С. 1522-1528
Аннотация: Ранее показали, что интерлейкин-13 (ИЛ-13) является цитокином, вырабатываемым Т-хелперами. Проводили лечение мышей линии NOD, предрасположенных к развитию сахарного диабета (СД) 1-го типа; мыши получали человеческий рекомбинантный ИЛ-13, к-рый вводили в дозе 10 мкг в/б с 5-й по 16-ю нед жизни (1-я гр.). Мышам 2-й гр., к-рые служили контролем, вводили бычью Св. У мышей 1-й гр. знач. реже развивался инсулит и меньше была частота СД; у них ниже были уровни в крови интерферона-'гамма' и фактора некроза опухолей-'альфа'. Данные указывают, что ИЛ-13 способен угнетать развитие аутоиммунного инсулита и предупреждать развитие СД 1-го типа. Возможно, ИЛ-13 найдет применение в профилактике и даже в лечении СД 1-го типа у людей. Библ. 67
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-13
МЫШИ NOD
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.02-04М6.95

Автор(ы) : Heath Victoria L., Hutchings, Patricia, Fowell Deborah J., Cooke, Anne, Mason Don W.
Заглавие : Peptides derived from murine insulin are diabetogenic in both rats and mice, but the disease-inducing epitopes are different: Evidence against a common environmental cross-reactivity in the pathogenicity of type 1 diabetes
Источник статьи : Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 11. - С. 2157-2165
Аннотация: Введение в неонатальном периоде крысам с индуцированным лимфопенией диабетом пептидов В-цепи мышиного инсулина обеспечивало выраженное защитное действие, в отличие от пептидов А-цепи. Их повторное введение взрослым животным подавляло пролиферацию Т-клеток, продукцию интерлейкина-2 и 'гамма'-интерферона, по сравнению с контролем. Крысы обладали чувствительностью к пептидам, соответствовавшим участкам последовательности 1-18 В-цепи инсулина. Специфически реагировавшие на них линии Т-клеток вызывали развитие диабета после введения облученным сингенным реципиентам. Подкожная иммунизация взрослых крыс без ожирения с наследственной предрасположенностью к диабету фрагментами 9-23 В-цепи предотвращала возникновение последнего. Эти животные обладали чувствительностью к фрагментам 10-29 В-цепи. Полученные результаты показывают, что инсулин может играть роль аутоантигена при диабете 1-го типа, однако не подтверждают роли веществ с молекулярной мимикрией инсулина в патогенезе этого заболевания. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ИНСУЛИН
ПРОИЗВОДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ДИАБЕТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.115

Автор(ы) : Bowie, Laura, Tite, John, Cooke, Anne
Заглавие : Generation and maintenance of autoantigen-specific CD8{+} T cell clones isolated from NOD mice
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 1999. - Vol. 228, N 1-2. - С. 87-95
Аннотация: Мыши линии NOD (K{d}D{b}) рассматриваются как модель инсулин-зависимого сахарного диабета (ИЗСД). Изучали возможность индукции у этих мышей цитотоксических CD8{+} T-лимфоцитов (ЦТЛ), специфичных к эпитопам одного из потенциальных аутоантигенов при ИЗСД - декарбоксилазы глутаминовой кислоты (ДГК). Обнаружено, что 4 эпитопа ДГК способны взаимодействовать с K{d}, и еще 3 - с D{b}. Иммунизация этими пептидами не приводила к формированию ЦТЛ, специфичных к ИЗСД. При одновременной иммунизации пептидом 323-339 овальбумина, способным индуцировать ответ T-хелперов, удалось вызвать образование ЦТЛ, специфичных только к одному из эпитопов ДКГ - C2 (остатки ДКГ 515-524). Однако при последующем культивировании в течение 5 сут активность ЦТЛ утрачивалась. Для поддержания активных ЦТЛ анти-ДКГ515-524 требовалось присутствие в культуре моноклональных антител к CD4 и молекулам ГКГС класса II. Т-клеточный рецептор полученных клонов ЦТЛ относился к семейству V'бета'6. Великобритания, Dep. Medicine Therapeutics, Inst. Med. Sciences, Univ. Aberdine, Scotland. Библ. 31
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+} ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ К АУТОАНТИГЕНАМ
ИНДУКЦИЯ IN VITRO
ДЕКАРБОКСИЛАЗА ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.11-04М6.147

Автор(ы) : Fossati, Gianluca, Cooke, Anne, Papafio, Ruby Quartey, Haskins, Kathryn, Stockinger, Brigitta
Заглавие : Triggering a second T cell receptor on diabetogenic T cells can prevent induction of diabetes
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 4. - С. 577-583
Аннотация: В Т-клетках мышей F1 BDC2.5xA18, у которых в возрасте 3-4 месяцев спонтанно развивался диабет, имела место конститутивная экспрессия диабетогенных рецепторов Т-клеток при значительно более слабой экспрессии специфических рецепторов С5-компонента комплемента. Введение активированных С5 in vitro Т-клеток, содержавших рецепторы обоих типов, новорожденным или взрослым мышам спустя 10 дней вызывало диабет и гибель животных. Однако иммунизация взрослых особей in vivo различными формами антигена С5 предотвращала развитие спонтанного диабета. Высказано предположение, что антигенная стимуляция клеток с низкой концентрацией рецепторов Т-клеток приводит к энергии, т. к. индуцируемый сигнал недостаточен для полной активации вновь продуцируемых тимусом диабетогенных Т-клеток. Великобритания, The Nat. Inst. for Med. Res., London. Библ. 45
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
Т-КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.12-04К1.372

Автор(ы) : Fossati, Gianluca, Cooke, Anne, Papafio, Ruby Quartey, Haskins, Kathryn, Stockinger, Brigitta
Заглавие : Triggering a second T cell receptor on diabetogenic T cells can prevent induction of diabetes
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 4. - С. 577-583
Аннотация: В Т-клетках мышей F1 BDC2.5xA18, у которых в возрасте 3-4 месяцев спонтанно развивался диабет, имела место конститутивная экспрессия диабетогенных рецепторов Т-клеток при значительно более слабой экспрессии специфических рецепторов С5-компонента комплемента. Введение активированных С5 in vitro Т-клеток, содержавших рецепторы обоих типов, новорожденным или взрослым мышам спустя 10 дней вызывало диабет и гибель животных. Однако иммунизация взрослых особей in vivo различными формами антигена С5 предотвращала развитие спонтанного диабета. Высказано предположение, что антигенная стимуляция клеток с низкой концентрацией рецепторов Т-клеток приводит к энергии, т. к. индуцируемый сигнал недостаточен для полной активации вновь продуцируемых тимусом диабетогенных Т-клеток. Великобритания, The Nat. Inst. for Med. Res., London. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
Т-КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.02-04М3.98

Автор(ы) : Holt, Matthew, Cooke, Anne, Neef, Andreas, Lagnado, Leon
Заглавие : High mobility of vesicles supports continuous exocytosis at a ribbon synapse
Источник статьи : Curr. Biol. - 2004. - Vol. 14, N 3. - С. 173-183
Аннотация: Применив метод флуоресцентной микроскопии с полным внутренним отражением, в ленточном синапсе в биполярных клетках сетчатки изучили пути рециркуляции мембран. Показали, что случайных смещений пузырьков достаточно для поддержания поступления пузырьков в ленточные структуры и плазматическую мембрану в ходе непрерывного экзоцитоза, тогда как в обычных синапсах движения пузырьков сильно ограничены. Великобритания, MBC Lab. Biol., Cambridge CB2 2QH. Библ. 45
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СИНАПСЫ
ЭКЗОЦИТОЗ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.312

Автор(ы) : Zaccone, Paola, Fehervari, Zoltan, Cooke, Anne
Заглавие : Tumour necrosis factor-'альфа' is a fundamental cytokine in autoimmune thyroid disease induced by thyroglobulin and lipopolysaccharide in interleukin-12 p40 deficient C57BL/6 mice
Источник статьи : Immunology. - 2003. - Vol. 108, N 1. - С. 50-54
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит (ЭАИТ) вызывается у мышей введением мышиного тиреоглобулина (ТГ) с адъювантом - липополисахаридом (ЛПС) или полным адъювантом Фрейнда (ПАФ). В ответ на введение ТГ+ПАФ у ИЛ-12{-} мышей C57BL/6 развивается менее тяжелый ЭАИТ, чем у C57BL/6 мышей дикого типа. Введение ИЛ-12{-} C57BL/6 мышам ТГ+ЛПС приводит к развитию тяжелого ЭАИТ. Клетки перитонеального экссудата ИЛ-12{-} мышей, стимулированные in vitro ЛПС или ИЛ-18, вырабатывают высокий уровень 'альфа' ФНО, что указывает на его возможное участие в патогенезе ЭАИТ, индуцированного ТГ+ЛПС
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТИРЕОИДИТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-43 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)