Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Coleman, C. Norman$<.>)
Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40  
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 15.10-04А4.41

Автор(ы) : Prassanna Pataje G.S., Ahmed Mansoor M., Stone Helen B., Vikram, Bhadrasain, Mehta Minesh P., Coleman C.Norman
Заглавие : Radiation- induced brain damage, impact of Michael Robbins' work and the need for predictive biomarkers
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 2014. - Vol. 90, N 9. - С. 742-752
Аннотация: Одним из отдаленных последствий лучевой терапии опухолей головного мозга являются нарушения когнитивной функции, механизмы которой исследовал M. Robbins. Рассмотрены прогностические биомаркеры радиационно-индуцированного поражения головного мозга и возможности их использования при лучевой терапии. США, Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD. Библ. 134
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
КОГНИТИВНАЯ ФУНКЦИЯ
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 134
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 12.06-04А4.173

Автор(ы) : Ross Joel R., Case, Cullen, Confer, Dennis, Weisdorf Daniel J., Weinstock, David, Krawisz, Robert, Chute, John, Wilhauk, Julie, Navarro, Willis, Hartzman, Robert, Coleman C.Norman, Hatchett, Richard, Chao, Nelson
Заглавие : Radiation Injury Treatment Network (RITN): Healthcare professionals preparing for a mass casualty radiological or nuclear incident
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 2011. - Vol. 87, N 8. - С. 748-753
Аннотация: Описаны история, состав и деятельность RITN. Данная сеть объединяет усилия Национальной программы доноров костного мозга и Американского общества по трансплантации крови и костного мозга, а также целый ряд других медицинских центров. Основная цель деятельности RITN состоит в обучении гематологов, онкологов и специалистов по пересадке органов по вопросам оказания действенной помощи пострадавшим при радиационных авариях и проведении экспертизы. Основными задачами RITN являются прием пациентов для медицинской экспертизы или снабжение информацией о пострадавших, что обеспечивает координирование действий радиобиологов, онкологов, терапевтов при планировании реабилитационных мероприятий и реагировании на радиационные и ядерные инциденты. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 26
ГРНТИ : 76.33.39
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ОРГАНИЗАЦИЯ РЕАГИРОВАНИЯ
СЕТЬ МЕДИЦИНСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ RITN
ЦЕЛИ
ЗАДАЧИ
ПОДГОТОВКА СПЕЦИАЛИСТОВ
ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.231

Автор(ы) : Stevenson, Mary Ann, Zhao, Mei-Juan, Asea, Alexzander, Coleman C.Norman, Calderwood Stuart K.
Заглавие : Salicylic acid and aspirin inhibit the activity of RSK2 kinase and repress RSK2-dependent transcription of cyclic AMP response element binding protein- and NF-'каппа'B-responsive genes
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - С. 5608-5616
Аннотация: Исследовали влияние нестероидных противовоспалительных средств (НСПС) на молекулы сигнальных путей от рецептора липополисахарида в активированных моноцитах человека. Рибосомальная S6 киназа 2 (RSK2), 90 кД рибосомальная S6 киназа, с ключевой ролью эффектора пути RAS-митоген-активированной протеинкиназы и регулятора непосредственной ранней генной транскрипции является главной мишенью действия НСПС. НСПС подавляют активность очищенной киназы RSK2 in vitro и в клетках млекопитающих, а также супрессирует фосфорилирование RSK2 субстратов белка, связывающего элемент, отвечающий на цАМФ (CREB), и I'каппа'B'альфа' in vivo. Салицилат натрия подавляет под влиянием RSK2 фосфорилирование CREB и I'каппа'B'альфа' на остатках ключевых для их транскрипционной активности in vivo и репрессирует транскрипцию, зависимую от CREB и NF-'каппа'B. Считают, что RSK2 является мишенью действия НСПС в подавлении экспрессии генов, специфичных для моноцитов. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 41
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
АКТИВНОСТЬ КИНАЗЫ RSK2
САЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.10-04Н2.1

Автор(ы) : Stone Helen B., Dewey William C., Wallace Susan S., Coleman C.Norman
Заглавие : Molecular biology to radiation oncology: A model for translational research? Opportunities in basic and translational research
Источник статьи : Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - С. 134-147
Аннотация: Многие открытия дают понимание того, как молекулы, клетки и ткани отвечают на облучение. Однако, необходимо эти знания применить для более эффективного лечения онкологических больных, особенно при лучевой терапии. Это требует совместных усилий ученых, изучающих молекулярную биологию и клиницистов. Программа радиационных исследований Национального Института Рака спонсировала семинар, озаглавленный по названию статьи, по четырем темам: сигнальная трансдукция и апоптоз, клеточный цикл, репарация радиационных поражений и микроокружение опухолей и нормальных тканей. Развитие, выбор и использование соответствующих экспериментальных моделей является решающим для открытия и развития новых подходов лечения и возможностей этих областей науки. В этой статье суммированы основные концепции и возможности для прикладных исследований, определяемых темами семинара. США, Bethesda, Nat. Cancer Inst. Библ. 122
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 122
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.4

Автор(ы) : Stone Helen B., Dewey William C., Wallace Susan S., Coleman C.Norman
Заглавие : Molecular biology to radiation oncology: A model for translational research? Opportunities in basic and translational research
Источник статьи : Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - С. 134-147
Аннотация: Многие открытия дают понимание того, как молекулы, клетки и ткани отвечают на облучение. Однако, необходимо эти знания применить для более эффективного лечения онкологических больных, особенно при лучевой терапии. Это требует совместных усилий ученых, изучающих молекулярную биологию и клиницистов. Программа радиационных исследований Национального Института Рака спонсировала семинар, озаглавленный по названию статьи, по четырем темам: сигнальная трансдукция и апоптоз, клеточный цикл, репарация радиационных поражений и микроокружение опухолей и нормальных тканей. Развитие, выбор и использование соответствующих экспериментальных моделей является решающим для открытия и развития новых подходов лечения и возможностей этих областей науки. В этой статье суммированы основные концепции и возможности для прикладных исследований, определяемых темами семинара. США, Bethesda, Nat. Cancer Inst. Библ. 122
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 122
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.222

Автор(ы) : Stone Helen B., Dewey William C., Wallace Susan S., Coleman C.Norman
Заглавие : Molecular biology to radiation oncology: A model for translational research? Opportunities in basic and translational research
Источник статьи : Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - С. 134-147
Аннотация: Многие открытия дают понимание того, как молекулы, клетки и ткани отвечают на облучение. Однако, необходимо эти знания применить для более эффективного лечения онкологических больных, особенно при лучевой терапии. Это требует совместных усилий ученых, изучающих молекулярную биологию и клиницистов. Программа радиационных исследований Национального Института Рака спонсировала семинар, озаглавленный по названию статьи, по четырем темам: сигнальная трансдукция и апоптоз, клеточный цикл, репарация радиационных поражений и микроокружение опухолей и нормальных тканей. Развитие, выбор и использование соответствующих экспериментальных моделей является решающим для открытия и развития новых подходов лечения и возможностей этих областей науки. В этой статье суммированы основные концепции и возможности для прикладных исследований, определяемых темами семинара. США, Bethesda, Nat. Cancer Inst. Библ. 122
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 122
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.279

Автор(ы) : Coleman C.Norman, Harris Jay R.
Заглавие : Current scientific issues related to clinical radiation oncology
Источник статьи : Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - С. 125-133
Аннотация: Дан краткий обзор сегодняшнего состояния клинической радиационной онкологии и возможные проблемы, возникающие при переносе исследований в молекулярной и клеточной биологии в практику радиационной онкологии. Достижения современной молекулярной биологии дают возможность создания новых методов лечения и лекарственных препаратов, а также понимания механизмов онкогенеза, прогрессии опухолей и устойчивости к лечению. США, Harvard Med. Sch., Boston. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 52
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.02-04Н3.231

Автор(ы) : Coleman C.Norman, Harris Jay R.
Заглавие : Current scientific issues related to clinical radiation oncology
Источник статьи : Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - С. 125-133
Аннотация: Дан краткий обзор сегодняшнего состояния клинической радиационной онкологии и возможные проблемы, возникающие при переносе исследований в молекулярной и клеточной биологии в практику радиационной онкологии. Достижения современной молекулярной биологии дают возможность создания новых методов лечения и лекарственных препаратов, а также понимания механизмов онкогенеза, прогрессии опухолей и устойчивости к лечению. США, Harvard Med. Sch., Boston. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 52
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.11-04А4.480

Автор(ы) : Stone Helen B., Dewey William C., Wallace Susan S., Coleman C.Norman
Заглавие : Molecular biology to radiation oncology: A model for translational research? Opportunities in basic and translational research
Источник статьи : Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - С. 134-147
Аннотация: Многие открытия дают понимание того, как молекулы, клетки и ткани отвечают на облучение. Однако, необходимо эти знания применить для более эффективного лечения онкологических больных, особенно при лучевой терапии. Это требует совместных усилий ученых, изучающих молекулярную биологию и клиницистов. Программа радиационных исследований Национального Института Рака спонсировала семинар, озаглавленный по названию статьи, по четырем темам: сигнальная трансдукция и апоптоз, клеточный цикл, репарация радиационных поражений и микроокружение опухолей и нормальных тканей. Развитие, выбор и использование соответствующих экспериментальных моделей является решающим для открытия и развития новых подходов лечения и возможностей этих областей науки. В этой статье суммированы основные концепции и возможности для прикладных исследований, определяемых темами семинара. США, Bethesda, Nat. Cancer Inst. Библ. 122
ГРНТИ : 34.49.47
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 122
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.01-04М7.303

Автор(ы) : Palayoor Sanjeewani T., Bump Edward A., Teicher Beverly A., Coleman C.Norman
Заглавие : Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin
Источник статьи : Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - С. 105-114
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.12-04Н1.50

Автор(ы) : Palayoor Sanjeewani T., Bump Edward A., Teicher Beverly A., Coleman C.Norman
Заглавие : Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin
Источник статьи : Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - С. 105-114
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.12-04Н3.198

Автор(ы) : Palayoor Sanjeewani T., Bump Edward A., Teicher Beverly A., Coleman C.Norman
Заглавие : Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin
Источник статьи : Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - С. 105-114
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.02-04А4.376

Автор(ы) : Palayoor Sanjeewani T., Bump Edward A., Teicher Beverly A., Coleman C.Norman
Заглавие : Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin
Источник статьи : Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - С. 105-114
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65
ГРНТИ : 34.49.47
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.290

Автор(ы) : Teicher Beverly A., Bump Edward A., Palayoor, Sanjeewani, Northey, David, Coleman C.Norman
Заглавие : Signal transduction inhibitors as modifiers of radiation therapy in human prostate carcinoma xenografts
Источник статьи : Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - С. 221-230
Аннотация: Оценили способность флутамида, ибупрофена, сурамина, тапсигаргина и транс-ретиноиевой кислоты в качестве модификаторов радиационной терапии ксенографтов карциномы человека DU-145 и LNCaP. Самым эффективным было введение ибупрофена совместно с облучением Модифицирующий фактор радиационной дозы для ибупрофена на опухоли DU-145 был 1.8 и 1.7 для 1-недельного и 2-недельного фракционированных режимов соотв. У животных, несущих опухоли LNCaP, введение ибупрофена вместе с облучением приводило к 2 раза меньшей скорости роста опухоли по сравнению с одним облучением. США, Бостон, Dana-Farber Cancer Inst. Ил. 4. Библ. 96
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ИБОПРУФЕН
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.07-04А4.385

Автор(ы) : Teicher Beverly A., Bump Edward A., Palayoor, Sanjeewani, Northey, David, Coleman C.Norman
Заглавие : Signal transduction inhibitors as modifiers of radiation therapy in human prostate carcinoma xenografts
Источник статьи : Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - С. 221-230
Аннотация: Оценили способность флутамида, ибупрофена, сурамина, тапсигаргина и транс-ретиноиевой кислоты в качестве модификаторов радиационной терапии ксенографтов карциномы человека DU-145 и LNCaP. Самым эффективным было введение ибупрофена совместно с облучением Модифицирующий фактор радиационной дозы для ибупрофена на опухоли DU-145 был 1.8 и 1.7 для 1-недельного и 2-недельного фракционированных режимов соотв. У животных, несущих опухоли LNCaP, введение ибупрофена вместе с облучением приводило к 2 раза меньшей скорости роста опухоли по сравнению с одним облучением. США, Бостон, Dana-Farber Cancer Inst. Ил. 4. Библ. 96
ГРНТИ : 34.49.47
Предметные рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ИБОПРУФЕН
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.255

Автор(ы) : Teicher Beverly A., Bump Edward A., Palayoor, Sanjeewani, Northey, David, Coleman C.Norman
Заглавие : Signal transduction inhibitors as modifiers of radiation therapy in human prostate carcinoma xenografts
Источник статьи : Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - С. 221-230
Аннотация: Оценили способность флутамида, ибупрофена, сурамина, тапсигаргина и транс-ретиноиевой кислоты в качестве модификаторов радиационной терапии ксенографтов карциномы человека DU-145 и LNCaP. Самым эффективным было введение ибупрофена совместно с облучением Модифицирующий фактор радиационной дозы для ибупрофена на опухоли DU-145 был 1.8 и 1.7 для 1-недельного и 2-недельного фракционированных режимов соотв. У животных, несущих опухоли LNCaP, введение ибупрофена вместе с облучением приводило к 2 раза меньшей скорости роста опухоли по сравнению с одним облучением. США, Бостон, Dana-Farber Cancer Inst. Ил. 4. Библ. 96
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ИБОПРУФЕН
МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.42

Автор(ы) : Langley Ruth E., Quartuccio Susan G., Kennealey Peter T., Coleman C.Norman, Bump Edward A.
Заглавие : Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells
Источник статьи : Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - С. 90-96
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.11-04А4.028

Автор(ы) : Palayoor Sanjeewani T., Macklis Roger M., Bump Edward A., Coleman C.Norman
Заглавие : Modulation of radiation-induced apoptosis and G[2]/М block in murine T-lymphoma cells
Источник статьи : Radiat. Res. - 1995. - Vol. 141, N 3. - С. 235- 243
Аннотация: На клетках мышиной Т-клеточной лимфомы EL4 исследовали индуцированный 'гамма'-излучением {1}{3}{7}Cs эндонуклеому ДНК. Обнаружено, что фрагментация ДНК возрастала с увеличением времени после облучения и дозы излучения, достигая плато при дозах '='8 Гр. Показано, что соединения, уменьшающие продолжительность радиационно-индуцированной задержки в G[2]/М-фазах клеточного цикла (кофеин, теобромин, теофиллин, 2-аминопурин) увеличивают степень фрагментации ДНК к 24 ч после облучения. Напротив, вещества, к-рые удлиняют G[2]/М-блок (ТРА, дибутирил-цАМФ, IBMX и 3-аминобензамид) ингибировали фрагментацию ДНК. Это подтверждает предположение о том, что путем апоптоза, происходящего после G[2]/М-блока, элиминируются генетические повреждения. США, Joint Center for Radiation Therapy, Harvard Med. Sch., 50 Binney Street, Boston, Massachusetts 02115. Библ. 59.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
G2/М БЛОК
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
КЛЕТКИ Т-КЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ МЫШЕЙ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.244

Автор(ы) : Langley Ruth E., Quartuccio Susan G., Kennealey Peter T., Coleman C.Norman, Bump Edward A.
Заглавие : Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells
Источник статьи : Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - С. 90-96
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.119

Автор(ы) : Langley Ruth E., Quartuccio Susan G., Kennealey Peter T., Coleman C.Norman, Bump Edward A.
Заглавие : Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells
Источник статьи : Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - С. 90-96
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9
Дата ввода:
 1-20    21-40  
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)