Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Clark, A. J.$<.>)
Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40  
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 13.06-04И4.88

Автор(ы) : Clark A.J., Summers A.P.
Заглавие : Ontogenetic scaling of the morpholgy and biomechanics of the feeding apparatus in the Pacific hagfish Eptatretus stoutii
Источник статьи : J. Fish Biol. - 2012. - Vol. 80, N 1. - С. 86-99
ГРНТИ : 34.33.33
Предметные рубрики: ПИЩЕВОЙ АППАРАТ
МОРФОЛОГИЯ
БИОМЕХАНИКА
ЭТАПЫ ОНТОГЕНЕЗА
ТИХООКЕАНСКИЙ ПИЯВКОРОТ
EPTATRETUS STOUTII (CYCLOST.)
ОНТОГЕНЕЗ
МИКСИНЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.03-04М6.93

Автор(ы) : Storr H.L., Mitchell H., Swords F.M., Main K.M., Hindmarsh P.C., Betts P.R., Shaw N.J., Johnston D.I., Clark A.J.L., Reznek R.H.
Заглавие : Clinical features, diagnosis, treatment and molecular studies in paediatric Cushing's syndrome due to primary nodular adrenocortical hyperplasia
Источник статьи : Clin. Endocrinol. - 2004. - Vol. 61, N 5. - С. 553-559
Аннотация: Синдром Кушинга (СКУ) развивается в результате избыточной секреции кортизола в одном или обоих надпочечниках независимо от стимулирующего действия АКТГ. Обследовали 6 детей, больных СКУ и первичной узловой гиперплазией коры надпочечников (ГКН), в том числе, 4 мальчиков и 2 девочек, в ср. возрасте 12,9 лет. У всех больных наблюдали задержку роста, увеличение массы тела и клинические симптомы вирилизации. У 5 детей выявлена гипертензия (систолическое давление 130 мм рт. ст., диастолическое - 83 мм рт. ст). У одного больного обнаружен генерализованный лентикулярный меланоз; у одного больного - большеберцовая хондромиксоматозная киста; у 2 больных - пятна на лице. У одного больного в семейном анамнезе имелся случай ГКН. Диагноз СКУ был основан на выявлении повышения уровня кортизола в сыворотке во время ночного сна, выделения свободного кортизола с мочой и ухудшения супрессии кортизола при проведении теста с низкой и высокой дозами дексаметазона. У всех больных отсутствовал АКТГ в плазме и не выявлялся ответ АКТГ плазмы и кортизола сыворотки на в/в введение КРГ. Методом компьютерной томографии и магнитного резонанса у 2 больных обнаружили нормальные или уменьшенные в размере надпочечники с узловыми образованиями. Всем больным в течение 0,4 г после установления диагноза провели двустороннюю адреналэктомию открытым (n=2) или лапароскопическим (n=4) методом. Гиперкортизолемию лечили до операции путем введения 0,5-0,75 г/дн метирапона (n=4), 0,75-1,50 г/дн метирапона совместно с 1-2 г/дн O'pDDD/митотана (n=1) или кетоконазола (n=1). Гистология надпочечников выявила узловую гиперплазию коры надпочечников с признаками сморщивания ткани коры в результате оперативного вмешательства и пигментацию у 4 больных. Молекулярный анализ гена регуляторной субъединицы 1-'альфа' протеинкиназы А (PRKAR1A) обнаружил новую мутацию зародышевых клеток у одного больного. После адреналэктомии у 3 больных наблюдали увеличение скорости роста (с 3,0; 3,9 и 2,5 до 8,9; 8,3 и 9,0 соотв.). Последующее врачебное наблюдение в течение 4 лет показало, что больные чувствовали себя хорошо. Великобритания, St Bartholomew's Hosp., London EC1A 7BE. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
ГИПЕРПЛАЗИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
УЗЛОВАЯ
КЛИНИКА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ДЕТИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.06-04М6.94

Автор(ы) : Swords F.M., Arola J., Aylwin S., Clark A.J.L.
Заглавие : Gastric inhibitory polypeptide receptor (GIPR) expression in Cushing's disease : Докл. [11 Conference on the Adrenal Cortex, New Orleans, La, June 12-15, 2004]
Источник статьи : Endocr. Res. - 2004. - Vol. 30, N 4. - С. 965-966
Аннотация: С применением обр. транскриптазной р-ции - ПЦР изучали экспрессию мРНК рецептора желудочного ингибиторного полипептида (РЖИП) в первичных культурах Кл надпочечников б-ных с АКТГ-независимой и АКТГ-зависимой болезнью Кушинга. Не было установлено экспрессии мРНК РЖИП в Кл аденом надпочечников и в нормальной ткани надпочечников. РЖИП вызывал повышение конц-ии цАМФ в культурах Кл 4 б-ных с АКТГ-зависимой и одного б-ного с зависимой от питания гиперплазией надпочечников. АКТГ повышал конц-ию цАМФ во всех исследованных культурах. Полученные результаты подтверждают гипотезу о том, что хроническая стимуляция АКТГ или конститутивная активация передачи сигналов АКТГ могут быть связаны с аномальной экспрессией РЖИП. Великобритания, Queen Mary Univ. of London, London EC1A 7BE
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ КУШИНГА
АКТГ-ЗАВИСИМАЯ
АКТГ-НЕЗАВИСИМАЯ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПОЛИПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
НАДПОЧЕЧНИКИ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.07-04М6.66

Автор(ы) : Milward A., Metherell L., Maamra M., Barahona M.J., Wilkinson I.R., Camacho-Hubner C., Savage M.O., Bidlingmaier C.M., Clark A.J.L., Ross R.J.M.
Заглавие : Growth hormone (GH) insensitivity syndrome due to a GH receptor truncated after Box1, resulting in isolated failure of STAT 5 signal transduction
Источник статьи : J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 2004. - Vol. 89, N 3. - С. 1259-1266
Аннотация: Обследовали 2 пробандов: 53-летнюю женщину, имевшую рост 114 см (SD-баллы - 8,7), максим. конц-ию ГР в плазме крови во время гипогликемии 45 мкг/л, конц-ию инсулиноподобного фактора роста-I (ИФР-I) 8,0 мкг/л (норма 54-389 мкг/л), белка-3, связывающего ИФР, 16 нмоль/л (норма 61-254 нмоль/л), уровень белка, связывающего ГР, 6,8% (норма - свыше 10%), а также ее 57-летнего брата, имевшего рост 140 см (SD-баллы - 6), конц-ию ИФР-I - 38,8 мкг/л (норма 54-290 мкг/л), белка-3, связывающего ИФР, - 30 нмоль/л (норма 61-196 нмоль/л). Оба пробанда были гомозиготны по делеции 22 п. н. в участке ДНК, кодирующем цитоплазматический домен рецептора ГР (РГР), что вело к сдвигу рамки считывания и преждевременному эффекту стоп-кодона. Образующийся при этом РГР был усечен по участку 1-449 за боксом 1, представляющим собой домен, связывающий Янус-киназу 2. В экспериментах на Кл HEK293 и Кл яичников китайских хомячков было показано сходное распределение усеченного РГР и РГР дикого типа в Кл. В Кл, экспрессирующих усеченный РГР, не было обнаружено активности активатора транскрипции STAT5, что указывало на отсутствие связывающего его домена. Полученные данные подтверждают гипотезу о связи прекращения сигналов STAT5 с патогенезом синдрома врожденной нечувствительности к ГР. Великобритания, Northern Gen. Hosp., Sheffield, S5 7AU
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СИНДРОМ НЕЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ГОРМОНУ РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНА РОСТА
УКОРОЧЕННЫЕ
СЕМАТНЫЙ СЛУЧАЙ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.10-04Я6.142

Автор(ы) : Felmer R., Horvat S., Clinton M., Clark A.J.
Заглавие : Overexpression of Raidd cDNA inhibits differentiation of mouse preadipocytes
Источник статьи : Cell Proliferat. - 2003. - Vol. 36, N 1. - С. 45-54
Аннотация: Культивируемые преадипоциты 3T3 L1 мыши трансфицировали сДНК Raidd (I, Ripp-associated ICH-1 homologous protein with a death domain). Обнаружено, что сверхэкспрессия I не активирует гибели клеток, но блокирует их дифференцировку, индуцированную гормонами. Скорость клеточного размножения при этом не меняется. Великобритания [A. J. C.], Roslin Inst., Roslin BioCentre, Modlothian EH25 9PS, john.clark@bbsrc.ac.uk. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЛОКИРОВКА
СДНК RAIDD
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРЕАДИПОЦИТЫ 3Т3L1
ТРАНСФЕКЦИЯ СДНК RAIDD
МЫШИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.10-04М1.70

Автор(ы) : Felmer R., Horvat S., Clinton M., Clark A.J.
Заглавие : Overexpression of Raidd cDNA inhibits differentiation of mouse preadipocytes
Источник статьи : Cell Proliferat. - 2003. - Vol. 36, N 1. - С. 45-54
Аннотация: Культивируемые преадипоциты 3T3 L1 мыши трансфицировали сДНК Raidd (I, Ripp-associated ICH-1 homologous protein with a death domain). Обнаружено, что сверхэкспрессия I не активирует гибели клеток, но блокирует их дифференцировку, индуцированную гормонами. Скорость клеточного размножения при этом не меняется. Великобритания [A. J. C.], Roslin Inst., Roslin BioCentre, Modlothian EH25 9PS, john.clark@bbsrc.ac.uk. Библ. 39
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЛОКИРОВКА
СДНК RAIDD
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРЕАДИПОЦИТЫ 3Т3L1
ТРАНСФЕКЦИЯ СДНК RAIDD
МЫШИ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.05-04Б2.261

Автор(ы) : Inwood W., Kane S., DiRuggiero J., Robb F., Clark A.J.
Заглавие : The RadB protein from Pyrococcus does not complement E. coli recA mutations in vivo
Источник статьи : Mol. Gen. and Genom. - 2001. - Vol. 265, N 4. - С. 683-686
Аннотация: Ранее сообщалось, что ген radB Pyrococcus furiosus, названный Pf-REC, комплементирует мутации recA у Escherichia coli. Показано, что из-за ошибки, допущенной при секвенировании, этот клон Pk-REC содержит мутантную форму гена radB. Найдено, что и ген radB дикого типа, клонированный на аналогичном экспрессионном векторе, вызывает кажущуюся комплементацию мутации recA у E. coli. Однако клонированный ген глутаматдегидрогеназы (gdh) P. furiosus проявляет такую же активность и повышает УФ-резистентность мутанта recA. Т. обр., гиперэкспрессия любого белка, к-рый может вызывать существенное ингибирование роста или переход в стационарную фазу у мутантных клеток recA, дает клеткам возможность исправлять УФ-повреждения при участии систем репарации, не требующих RecA-подобной активности. США, Dep. Mol. and Cell Biol., Div. Life Sci., Lawrence Nat. Lab., Berleley, CA 94720. Библ. 24
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: РЕКОМБИНАЦИЯ
ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ РОСТА КЛЕТОК
ПЕРЕХОД В СТАЦИОНАРНУЮ ФАЗУ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕКОМБИНАЦИИ RADB
ФУНКЦИЯ
PYROCOCCUS FURIOSUS (BACT.)
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.154

Автор(ы) : Gaborik Zs., Szidonya L., Balla B., Paku S., Clark A.J.L., Hunyady L.
Заглавие : Visualization of AT[1a] receptor endocytosis and studies on its mechanism by confocal microscopy : Pap. Scientific Meeting of the Physiological Society, Budapest, 27-29 May, 2000
Источник статьи : J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 526. - С. 111P-112P
Аннотация: Изучали эндоцитоз рецепторов AT[1a] крысы при их транзиторной трансфекции в клетках CHO. Инкубация таких клеток при 37'ГРАДУС'C в присутствии ангиотензина II, меченного флуоресцеином и специфически локализованного на поверхности клеток, вызывала эндоцитоз лиганда в везикулы в течение минут. Кинетика интернализации флуоресцеин-меченного ангиотензина II была сравнима с радиомеченным ангиотензином II. Через 30 мин это соединение было определено в глубоком слое цитоплазмы, причем его распределение заметно изменялось при коэкспрессии доминантно-негативного динамина с AT[1a] рецепторами. Венгрия, Dep. Physiol., Semmelweis Univ., Budapest
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ AT[1]
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ CHO
АНГИОТЕНЗИН II
ЭНДОЦИТОЗ
КРЫСЫ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 03.07-04В3.303

Автор(ы) : Clark A.J., Landolt W., Bucher J.B., Strasser R.J.
Заглавие : Beech (Fagus sylvatica) response to ozone exposure assessed with a chlorophyll a fluorescence performance index
Источник статьи : Environ. Pollut. - 2000. - Vol. 109, N 3. - С. 501-507
Аннотация: Молодые деревья бука выращивали в течение одного вегетационного сезона в камерах с открытым верхом при 4-х уровнях O[3]: 50, 85 и 100% от уровня O[3] в окружающей среде и 50% O[3]+30 нл/л O[3], что соответствовало АОТ40 (суммарное воздействие O[3] свыше порогового уровня в 40 нл/л) в 0.01, 3.35, 7.06 и 19.70 млк/л*час, соответственно. Установлено, что показатели продуктивности хлорофилла a, полученные с помощью флуоресцентного анализа, достоверно коррелируют с развитием видимых признаков повреждения озоном и потерями биомассы, обусловленными воздействием O[3]. Сделан вывод о возможности использования этих показателей при альтернативном способе мониторинга состояния деревьев в регионе при ныне принятом уровне АОТ40. Швейцария, Swiss Federal Inst. for Forest, Snow and Landscape Research, Birmensdorf
ГРНТИ : 34.31.35
Предметные рубрики: ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕРЕВЬЕВ
ОЗОН
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
ХЛОРОФИЛЛ
БУК ЛЕСНОЙ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 68 (BI06) 03.06-04В7.59

Автор(ы) : Clark A.J., Landolt W., Bucher J.B., Strasser R.J.
Заглавие : Beech (Fagus sylvatica) response to ozone exposure assessed with a chlorophyll a fluorescence performance index
Источник статьи : Environ. Pollut. - 2000. - Vol. 109, N 3. - С. 501-507
Аннотация: Молодые деревья бука выращивали в течение одного вегетационного сезона в камерах с открытым верхом при 4-х уровнях O[3]: 50, 85 и 100% от уровня O[3] в окружающей среде и 50% O[3]+30 нл/л O[3], что соответствовало АОТ40 (суммарное воздействие O[3] свыше порогового уровня в 40 нл/л) в 0.01, 3.35, 7.06 и 19.70 млк/л*час, соответственно. Установлено, что показатели продуктивности хлорофилла a, полученные с помощью флуоресцентного анализа, достоверно коррелируют с развитием видимых признаков повреждения озоном и потерями биомассы, обусловленными воздействием O[3]. Сделан вывод о возможности использования этих показателей при альтернативном способе мониторинга состояния деревьев в регионе при ныне принятом уровне АОТ40. Швейцария, Swiss Federal Inst. for Forest, Snow and Landscape Research, Birmensdorf
ГРНТИ : 68.47.03
Предметные рубрики: ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕРЕВЬЕВ
ОЗОН
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
ХЛОРОФИЛЛ
БУК ЛЕСНОЙ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.03-04М6.3

Автор(ы) : Drake W.M., Ajayi A., Lowe S.R., Mirtella A., Bartlett T.J., Clark A.J.L.
Заглавие : Desensitization of CGRP and adrenomedullin receptors in SK-N-MC cells. Implications for the RAMP hypothesis
Источник статьи : Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 1. - С. 533-537
Аннотация: Прединкубация клеток SK-N-MC в присутствии пептида, генетически родственного кальцитонину, или адреномедуллина соответственно на 58 и 42% уменьшала продукцию цАМФ в ответ на последующую стимуляцию тем же пептидом. Стимулирующее действие повторного введения адреномедуллина при этом не изменялось. Прединкубация с ингибитором протеинкиназы А полностью устраняла этот эффект. Полученные результаты показывают, что десенсибилизация рецепторов адреномедуллина и пептида, генетически родственного кальцитонину, осуществляется посредством разных механизмов, что подтверждает гипотезу, согласно которой специфичность рецептора определяется ассоциирующимся с ним модулирующим белком (RAMP). Библ. 21
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
АДРЕНОМЕДУЛЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ SK-N-MC
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.1

Автор(ы) : Drake W.M., Ajayi A., Lowe S.R., Mirtella A., Bartlett T.J., Clark A.J.L.
Заглавие : Patterns of desensitisation of CGRP and adrenomedullin receptors in SK-N-MC cells : Abstr. 189th Meet. Soc. Endocrinol., London, 23-24 Nov., 1998
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 159, Suppl. - С. 66
Аннотация: Достигшие монослоя культивируемые нейронные SK-N-MC инкубировали 20 мин в среде без сыворотки в присутствии или в отсутствие РКП (10{-7} М) или АМ (10{-8} М). После этого клетки промывали и инкубировали 20 мин в среде без сыворотки со вторым агонистом и ингибитором фосфодиэстеразы цАМФ, изобутилметилксантином. Показали, что прединкубация клеток с РКП или АМ ослабляет ответ клеточного цАМФ на повторное добавление РКП, соотв., на 38'+-'15% и 53'+-'8%. Это десенситизирующее действие РКП отменялось добавлением к клеткам ингибитора цАМФ-зависимой протеинкиназы, соединения H-89, в ходе прединкубации с РКП. Этот ингибитор не изменял вызванную АМ десенситизацию ответов цАМФ на АМ и РКП. Т. обр., РКП и АМ десенситизируют ответы цАМФ благодаря различным механизмам. Великобритания, Mol. Endocrinol. Lab., St Bartholomew's Hosp., London EC1A 7BE
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ ПЕПТИД
АДРЕНОМЕДУЛЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ SK-N-MC
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.197

Автор(ы) : Jenkins P.J., Cross T.A., Perry L.A., Medbak S., Besser G.M., Clark A.J.L.
Заглавие : Identification of an in vitro corticotrophin potentiating factor : Abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - С. 23
Аннотация: Плазма крови человека, не содержащая иммунореактивного АКТГ, обладает слабой стероидогенной активностью, но значительно усиливает стероидогенное действие АКТГ на изолированные кортикостерон-продуцирующие клетки надпочечника крупного рогатого скота. Замена плазмы на лишенную липопротеинов Св отменяет потенцирование стероидогенного действия АКТГ. ЛПНП и ЛПВП из Св человека также обладают слабой стероидогенной активностью, но резко усиливают стероидогенное действие АКТГ, причем ЛПВП обладают более выраженным потенцирующим действием. Великобритания, Dep. Endocrinol., St. Bartholomew's Hosp., London
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АКТГ
СТЕРОИДОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
СЫВОРОТКА
ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.180

Автор(ы) : Gusterson B., Cui W., Iwobi M., Crompton M.R., Harold G., Hobbs S., Kamalati T., Knox R., Neil C., Yull F., Howard B., Clark A.J.
Заглавие : Selective cell ablation in the mammary gland of transgenic mice
Источник статьи : Endocr.-Relat. Cancer. - 1997. - Vol. 4, N 1. - С. 67-74
Аннотация: It was generated transgenic mice which express the gene encoding E. coli nitroreductase (NTR) specifically in the luminal epithelial cells of the mammary gland and shown that administration of the anti-tumour drug CB1954 rapidly and selectively kills these cells. Owing to the ease of control of NTR-mediated cell ablation, it was anticipated that this system will supercede herpes simplex virus type 1 thymidine kinase. There are widespread potential applications for this approach in the dissection of complex cellular interactions during development and in the adult organism. The present transgenic model also has important applications for the study in vivo of novel prodrugs that can be selected for variable degrees of bystander effects. Such studies will have particular significance for those groups advocating the use of NTR as an appropriate enzyme for gene-directed enzyme prodrug therapy by providing models of a wide range of human disease for mechanistic and therapeutic experimentation. The model described in this work has potential for the examination of mammary carcinogenesis and its modulation through manipulation of the size of the target cell populations. Библ. 62
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ГЕН E. COLI НИТРОРЕДУКТАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
CB 1954
ПРОЛЕКАРСТВА
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.11-04Н3.48

Автор(ы) : Gusterson B., Cui W., Iwobi M., Crompton M.R., Harold G., Hobbs S., Kamalati T., Knox R., Neil C., Yull F., Howard B., Clark A.J.
Заглавие : Selective cell ablation in the mammary gland of transgenic mice
Источник статьи : Endocr.-Relat. Cancer. - 1997. - Vol. 4, N 1. - С. 67-74
Аннотация: It was generated transgenic mice which express the gene encoding E. coli nitroreductase (NTR) specifically in the luminal epithelial cells of the mammary gland and shown that administration of the anti-tumour drug CB1954 rapidly and selectively kills these cells. Owing to the ease of control of NTR-mediated cell ablation, it was anticipated that this system will supercede herpes simplex virus type 1 thymidine kinase. There are widespread potential applications for this approach in the dissection of complex cellular interactions during development and in the adult organism. The present transgenic model also has important applications for the study in vivo of novel prodrugs that can be selected for variable degrees of bystander effects. Such studies will have particular significance for those groups advocating the use of NTR as an appropriate enzyme for gene-directed enzyme prodrug therapy by providing models of a wide range of human disease for mechanistic and therapeutic experimentation. The model described in this work has potential for the examination of mammary carcinogenesis and its modulation through manipulation of the size of the target cell populations. Библ. 62
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ГЕН E. COLI НИТРОРЕДУКТАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
CB 1954
ПРОЛЕКАРСТВА
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.01-04М6.111

Автор(ы) : Elias L.L.K., Pullinger G.D., Weber A., Clark A.J.L.
Заглавие : Functional analysis of the 144M mutant ACTH receptor found in familial glucocorticoid deficiency : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - С. 35
Аннотация: Линию клеток Y6 мыши, лишенных эндогенных рецепторов АКТГ, стабильно трансфицировали кДНК рецепторов АКТГ дикого типа человека или рецепторов с мутацией I44M, встречающейся у членов семей с наследуемой недостаточностью глюкокортикоидов. В клетках с рецепторами дикого типа АКТГ стимулировал накопление цАМФ со значением EC[50] 6,8*10{-9} М. В клетках с мутантными рецепторами эффект АКТГ характеризовался тем же значением EC[50] (8,7*10{-9} М), но максимальный ответ цАМФ не превышал 23% от такового в клетках с рецепторами дикого типа. Параметры связывания АКТГ мутантными рецепторами и рецепторами дикого типа были одинаковыми. Т. обр., мутация I44M в рецепторах АКТГ не изменяет параметров связывания лиганда, но нарушает формирование сопровождающего связывание внутриклеточного сигнала. Великобритания, Dep. Chem. Endocrinol., St Bartholomew's and Royal London Sch. Med. amd Dentistry, London EC1A 7BE
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АКТГ
РЕЦЕПТОРЫ
МУТАЦИЯ 144М
СВЯЗЫВАНИЕ
ЦАМФ
СИНТЕЗ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.61

Автор(ы) : Clark A.J.L.
Заглавие : The molecular pathology of ACTH production and action : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - С. 11
Аннотация: Обзор. Избыточная секреция АКТГ гипофизарными и негипофизарными опухолями может приводить к развитию синдрома Кушинга. В опухолях обнаружили гетерогенность мРНК проопиомеланокортина (ПОМК), обусловленную использованием различных промоторов. В негипофизарных опухолях экспрессия гена ПОМК подавляется глюкокортикоидами и отсутствие такого эффекта указывает на тяжелую форму резистентности к глюкокортикоидам, затрагивающую гены, отличные от гена ПОМК. Такая глобальная резистентность может быть результатом мутаций в гене рецепторов глюкокортикоидов и нек-рых других генов. Одним из механизмов развития резистентности к глюкокортикоидам может быть эпигенетическая модификация генов рецепторов глюкокортикоидов. Анализ используемых промоторов гена ПОМК показал, что исследуемые опухоли возникают из редкой популяции клеток с измененным характером метилирования гена ПОМК. АКТГ стимулирует образование стероидов надпочечника за счет активации одного класса рецепторов, экспрессируемых исключительно в коре надпочечника. Спонтанные мутации генов этих рецепторов приводят к развитию синдрома недостаточности глюкокортикоидов, но не минералокортикоидов. Б-ные с этим синдромом в препубертатном периоде характеризуются избыточным ростом, к-рый может быть купирован адекватным введением кортизола. Великобритания, Dep. Endocrinol. And Chem. Endocrinol., St Bartholomew's and Royal London Sch. Med. and Dentistry, London EC1A 7BE
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АКТГ
ИЗБЫТОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ
ОПУХОЛИ
КУШИНГА СИНДРОМ
ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ МРНК
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.131

Автор(ы) : Jenkins P.J., Cross T.A., Perry L.A., Medbak S., Besser G.M., Clark A.J.L.
Заглавие : Identification of an in vitro corticotrophin potentiating factor : Abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - С. 23
Аннотация: Плазма крови человека, не содержащая иммунореактивного АКТГ, обладает слабой стероидогенной активностью, но значительно усиливает стероидогенное действие АКТГ на изолированные кортикостерон-продуцирующие клетки надпочечника крупного рогатого скота. Замена плазмы на лишенную липопротеинов Св отменяет потенцирование стероидогенного действия АКТГ. ЛПНП и ЛПВП из Св человека также обладают слабой стероидогенной активностью, но резко усиливают стероидогенное действие АКТГ, причем ЛПВП обладают более выраженным потенцирующим действием. Великобритания, Dep. Endocrinol., St. Bartholomew's Hosp., London
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АКТГ
СТЕРОИДОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
СЫВОРОТКА
ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.09-04Н1.050

Автор(ы) : Chew S.L., Ross R.J.M., Besser G.M., Clark A.J.L.
Заглавие : The extracellular-transmembrane junction of the ret proto-oncogene in phaeochromocytomas : [Abstr.] 13th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Bournemouth, 21-24 March, 1994
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - С. 29
Аннотация: Выделяли РНК из феохромоцитом (ФХ), полученных от пациентов с болезнью Гиппеля-Линдау (4 опухоли), множественной эндокринной неоплазией типа 2А (МЭН-2А; 1 опухоль) и 2 спорадич. ФХ, а также из рака мозгового слоя щитовидной железы б-ного МЭН-2А. Использовали ревертазную ПЦР для амплификации фрагмента из 262 п. н., кодирующего участок, соединяющий внеклеточный и трансмембранный домены продукта протоонкогена ret. При секвенировании полученных кДНК обнаружили мутации кодона 380 (TGC CGC), приводящую к замене Cys на Arg в ФХ и в раке мозгового слоя щитовидной железы у б-ного МЭН-2А. Мутация в этом кодоне не обнаруживалась в ФХ при болезни Хиппеля-Линдо и в спорадич. ФХ. Великобритания, Dep. Endocrinol., St. Bartholomew's Hosb., London EC1А 7ВЕ.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕН RET
ВНЕКЛЕТОЧНОТРАНСМЕМБРАННЫЙ ПРОДУКТ КОНТАКТА
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.10-04Н1.380

Автор(ы) : Ray D.W., Davis J.R.E., Pennells L., White A., Clark A.J.L.
Заглавие : A glucocorticoid resistant human small cell lung carcinoma cell line contains compound heterozygote mutations in the glucocorticoid receptor (GR)
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - С. 108
Аннотация: Из Кл мелкоклет. рака легкого человека COR L24, экспрессирующих ген проопиомеланокортина, содержащих 11,1 фмоль/10{6} Кл рецепторов (Р) глюкокортикоидов (Гк) с K[d]=5,7 нМ, но резистентных к Гк, клонирована кДНК для РГк и проанализирована ее структура. Выявлено 2 Мц в участке кодирования РГк. Одна гетерозиготная нуклеотидная замена А G в положении 1220 приводит к аминок-тной замене Asn[3][6][3] Ser[3][6][3] между основным трансактивирующим доменом Tau1 и ДНК-связывающим доменом. Этот мутант сохраняет способность к транскрипционной активации репортерной плазмиды MMTV-luc в Кл COS-7, причем 1 мкг мутантного РГк в 54 раза более активен, чем нативный РГк. Активация MMTV-luc сохраняет чувствительность к дексаметазону. 2-я Мц TAG[1][4][8][5] находится между 2 "цинковых пальцев", составляющих ДНК-связывающий домен РГк, и представляет собой вставку 3 нуклеотидов, приводящую к образованию внутрирамочного стоп-кодона. Эта Мц вызывает образование неполного, возможно, нефункционирующего РГк. Великобритания, Dept. Medicine, Univ. Manchester, M13 9PT.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МУТАЦИИ В ГЕНЕ
Дата ввода:

 1-20    21-40  
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)