Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Brownlee, Michael$<.>)
Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-24 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.302

Автор(ы) : Giardino, Ida, Edelstein, Diane, Brownlee, Michael
Заглавие : Glycation-induced alterations in basic fibroblast growth factor function : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993
Источник статьи : Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - С. 8
Аннотация: Эндотелиальные кл. линии GM7373 инкубировали в течение 24 ч с 5 или 30 мМ глюкозы и выделяли интактный и гликозилированный основной фактор роста фибробластов (ОФРФ), разделение к-рых проводили путем элюирования с колонки с 1,6 и 0,4 М NaCl, соотв. Макс. способность гликозилированного ОФРФ к индукции клеточной пролиферации снижалась в присутствии глюкоза-6-фосфата и глицеральдегид-3-фосфата от 61 до 24 и 19%, соотв.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ОСНОВНОЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ГЛЮКОЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЫКИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.110

Автор(ы) : Brownlee, Michael
Заглавие : Glycation and diabetic complications
Источник статьи : Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 6. - С. 836-841
Аннотация: Обзор. Осложнения сахарного диабета (ОСД) тесно связаны с длительной гипергликемией. Центральную роль в патогенезе ОСД играют конечные продукты усиленного гликозилирования (КПУГ). Одним из механизмов развития ОСД являются вызываемые КПУГ изменения в структуре внеклеточного матрикса; отмечаются изменения в структуре и свойствах коллагена и ламинина. Второй механизм ОСД опосредован изменением секреции различных посредников (цитокинов, гормонов, свободных радикалов) после связывания КПУГ со специфическими рецепторами. Так, связывание КПУГ с соответствующими рецепторами макрофагов приводит к повышению продукции интерлейкина-1, инсулиноподобного фактора роста I и др. цитокинов. Рецепторы к КПУГ обнаружены также в эндотелиальных Кл. Третий механизм развития ОСД заключается в прямом изменении свойств белков в результате их внутриклеточного гликозилирования. Оценивают результаты попыток фармакологически ингибировать КПУГ. Например, применение аминогуанидина у б-ных и экспериментальных животных приводит к значительному снижению частоты и тяжести таких ОСД, как ретинопатия и нефропатия. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, Ney York. Библ. 70.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 70
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.484

Автор(ы) : Mesri Enrique A., Federoff Howard J., Brownlee, Michael
Заглавие : Expression of vascular endothelial growth factor from a defective herpes simplex virus type 1 amplicon vector induces angiogenesis in mice
Источник статьи : Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - С. 161-167
Аннотация: Специфич. ангиогенный фактор роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) рассматривается как средство преодоления ишемии миокарда. Для реализации этой стратегии сконструирован вектор HSV-1, в к-ром транскрипция кДНК человеч. ФРСЭ-165 контролируется промотором HSV. В культуре мышиных фибробластов NIH3T3, подвергнутой трансдукции с помощью вектора, обнаружен высокий уровень митогенеза и секреции биологически активного ФРСЭ. После ресуспендирования подвергнутых трансдукции фибробластов BLK-CL4 в экстракте базальной мембраны и введения смеси сингенным мышам C57BL/6 наблюдался строгий ангиогенный ответ. Подтверждена возможность управляемого переноса гена ФРСЭ с целью усиления ангиогенеза. США, Diabetes Res. Center, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.174

Автор(ы) : Mesri Enrique A., Federoff Howard J., Brownlee, Michael
Заглавие : Expression of vascular endothelial growth factor from a defective herpes simplex virus type 1 amplicon vector induces angiogenesis in mice
Источник статьи : Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - С. 161-167
Аннотация: Специфич. ангиогенный фактор роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) рассматривается как средство преодоления ишемии миокарда. Для реализации этой стратегии сконструирован вектор HSV-1, в к-ром транскрипция кДНК человеч. ФРСЭ-165 контролируется промотором HSV. В культуре мышиных фибробластов NIH3T3, подвергнутой трансдукции с помощью вектора, обнаружен высокий уровень митогенеза и секреции биологически активного ФРСЭ. После ресуспендирования подвергнутых трансдукции фибробластов BLK-CL4 в экстракте базальной мембраны и введения смеси сингенным мышам C57BL/6 наблюдался строгий ангиогенный ответ. Подтверждена возможность управляемого переноса гена ФРСЭ с целью усиления ангиогенеза. США, Diabetes Res. Center, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 35
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.202

Автор(ы) : Brownlee, Michael
Заглавие : Advanced protein glycosylation in diabetes and aging
Источник статьи : Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 46. - С. 223-234
Аннотация: Обзор. Происходящее у б-ных сахарным диабетом гликозилирование белков зависит от длительности заболевания и уровня глюкозы, оно сопровождается функционально-морфологической перестройкой внеклеточного матрикса, усиленным образованием цитокинов и генерацией реактивных форм O[2], модификацией внеклеточных белков. Оказываемое посредством фармакологических средств противодействие гликозилированию белков при хроническом диабете (в опытах на животных) предотвращает осложнение его ретинопатией, нефропатией и поражением артериальных стенок. Усиленное гликозилирование белков может, по-видимому, играть определенную роль в патогенезе болезни Альцгеймера. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 10461. Библ. 71
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
БОЛЬНЫЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.203

Автор(ы) : Brownlee, Michael
Заглавие : The pathological implications of protein glycation : [Pap.] Symp.: Diabetes Update... New Dev. Pathophysiol. and Treat. NIDDM, Vancouver, Oct. 15-16, 1994
Источник статьи : Clin. and Invest. Med. - 1995. - Vol. 18, N 4. - С. 275-281
Аннотация: Гипергликемия является основным фактором развития микрососудистых осложнений при диабете и обусловливает неферментное гликозилирование белков. Сосудистые нарушения связаны с отложением гликозилированных белков в стенках сосудов. Соединения, ингибирующие образование гликозилированных продуктов, могут быть полезны для терапии осложнений при диабете. США, Diabetes Res. Center, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York. Библ. 22
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.54

Автор(ы) : Efrat, Shimon, Fejer, Gyorgy, Brownlee, Michael, Horwitx Marshall S.
Заглавие : Prolonged survival of pancreatic islet allografts mediated by adenovirus immunoregulatory transgenes
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 15. - С. 6947-6951
Аннотация: У аденовирусов область E3 кодирует белки, ингибирующие иммунные ответы хозяина, опосредованные цитотоксическими T-лимфоцитами и 'альфа'-фактором некроза опухолей. Изучена возможность использования этих иммунорегуляторных функций для облегчения аллогенной трансплантации. Получены трансгенные мыши H-2{b/d} (C57BL/6xBALB/c), экспрессирующие гены E3 в 'бета'-клетках поджелудочной железы (ПЖ) под контролем промотора инсулина II крысы. Островки ПЖ (ОПЖ) из этих мышей оставались жизнеспособными через 94 д после трансплантации под капсулу почки реципиентам BALB/c (H-2{d}), а ОПЖ из нетрансгенных мышей H-2{b/d} отторгались через 14-28 д. Гистологический анализ трансплантированных трансгенных ОПЖ свидетельствует о сохранении нормальной архитектуры, а иммуногистохимический анализ с антисыворотками с гормонами ОПЖ обнаруживает присутствие 'бета'-клеток и не-'бета'-клеток ОПЖ. Это указало на распространение иммуносупрессивного эффекта белков E3 от 'бета'-клеток к др. клеткам ОПЖ. Предложенный метод использования вирусных генов для иммуносупрессии антигенности донорных трансплантированных тканей может быть использован для увеличения выживаемости аллотрансплантатов, а также при конструировании аденовирусных векторов для генной терапии. США, Dep. Mol. Pharmacol., Albert Eiastein Coll. Med., Bronx NY 10461. Библ. 44
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
АЛЛОГЕННАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОВИРУСНЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН БЕЛКА E3
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОСУПРЕССИЯ АНТИГЕННОСТИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.01-04М5.156

Автор(ы) : Brownlee, Michael
Заглавие : Advanced protein glycosylation in diabetes and aging
Источник статьи : Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 46. - С. 223-234
Аннотация: Обзор. Происходящее у б-ных сахарным диабетом гликозилирование белков зависит от длительности заболевания и уровня глюкозы, оно сопровождается функционально-морфологической перестройкой внеклеточного матрикса, усиленным образованием цитокинов и генерацией реактивных форм O[2], модификацией внеклеточных белков. Оказываемое посредством фармакологических средств противодействие гликозилированию белков при хроническом диабете (в опытах на животных) предотвращает осложнение его ретинопатией, нефропатией и поражением артериальных стенок. Усиленное гликозилирование белков может, по-видимому, играть определенную роль в патогенезе болезни Альцгеймера. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 10461. Библ. 71
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
БОЛЬНЫЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.236

Автор(ы) : Hammes, Hans-Peter, Brownlee, Michael, Jonczyk, Alfred
Заглавие : Subcutaneous injection of a cyclic peptide antagonist of vitronectin receptor-type integrins inhibits retinal neovascularisation
Источник статьи : Surv. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 41, N 3. - С. 271-272
Аннотация: На модели неоваскуляризации сетчатки мышей, вызванной гипоксией показано, что п/к введение циклического пептидного антагониста 'альфа'-интегринов в дозах 1-20 мг 2 раза в день зависимо от дозы подавляет (максимально на 76%) по сравнению с контролем пролиферацию капилляров сетчатки без видимых побочных эффектов. Считают, что системное введение антагонистов витронектиновых рецепторов м. б. применяться для предупреждения неоваскуляризации сетчатки
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНТЕГРИНЫ
РЕЦЕПТОРНЫЙ ЛИГАНД
ВИТРОНЕКТИН
ПЕПТИДНЫЙ АНТАГОНИСТ
ИНТЕГРИНЫ 'АЛЬФА'-
ГЛАЗ
КАПИЛЛЯРЫ СЕТЧАТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ СЕТЧАТКИ
РЕТИНОПАТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.138

Автор(ы) : Hammes, Hans-Peter, Lin, Jihong, Bretzel Reinhard G., Brownlee, Michael, Breier, Georg
Заглавие : Upregulation of the vascular endothelial growth factor/vascular endothelial growth factor receptor system in experimental background diabetic retinopathy of the rat
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - С. 401-406
Аннотация: Диабет у крыс индуцировали введением стрептозотоцина. Наступление диабетической ретинопатии (ДР) определяли с помощью морфометрического анализа сетчатки. Через 6 мес после введения стрептозотоцина кол-во капилляров в сетчатке увеличивалось в 2,7 раза. У крыс без диабета мРНК фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) не выявлялась в сетчатке при использовании метода гибридизации in situ, но при развитии ДР значительное кол-во мРНК ФРЭС обнаруживалось в ганглионарном слое и во внешнем и внутреннем ядерных слоях сетчатки. Кроме того, обнаружили значительное кол-во иммунореактивного ФРЭС в экстрактах сосудистых и околососудистых структур крыс с ДР. В ганглионарном и обоих ядерных слоях сетчатки крыс с ДР обнаружили также увеличение содержания мРНК белков flk-1 и flt-1, являющихся рецепторами ФРЭС. Германия, III Med. Dep., Justus-Liebig Univ., 35392 Giessen. Библ. 42
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
РЕЦЕПТОРЫ FLK-1/FLT-1
ЭКСПРЕССИЯ
СЕТЧАТКА
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.01-04М6.71

Автор(ы) : Golovchenko, Inga, Goalstone Marc L., Watson, Peter, Brownlee, Michael, Draznin, Boris
Заглавие : Hyperinsulinemia enhances transcriptional activity of nucelar factor-'каппа'B induced by angiotensin II, hyperglycemia, and advanced glycosylation end products in vascular smooth muscle cells
Источник статьи : Circ. Res. - 2000. - Vol. 87, N 9. - С. 746-752
Аннотация: В культуре гладкомышечных клеток аорты крупного рогатого скота инсулин стимулировал активность геранилгеранилтрансферазы 1 (ГГТ) и повышал количество геранилгеранилированного Rho-A с 47 до 60%. Ингибитор ГГТ блокировал это действие инсулина. Повышение доступности пренилированного Rho-A значительно повышало способность ангиотензина II, гипергликемии и конечных продуктов гликирования активировать ядерный фактор 'каппа'B. Преинкубация клеток с инсулином в течение 24 часов в 2 раза усиливала активирующее действие ангиотензина II, гипергликемии и конечных продуктов гликирования на ядерный фактор. Этот эффект инсулина полностью блокировал ингибитор ГГТ. Таким образом, стимулирующее действие инсулина на активацию транскрипционной активности ядерного фактора 'каппа'B гладкомышечных клеток сосудов ангиотензином II, гипергликемией и конечными продуктами гликирования опосредуется повышением активности ГГТ и доступности геранилгеранилированного Rh-A. Библ. 53
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДЫ
БЫКИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6114323 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/46.

Автор(ы) : Cerami, Anthony, Ulrich Peter C., Brownlee Michael A.
Заглавие : Methods for inhibiting the advanced glycosylation of proteins .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Rockefeller Univ.
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.09-04М6.113

Автор(ы) : Berg Anders H., Combs Terry P., Du, Xueliang, Brownlee, Michael, Scherer Philipp E.
Заглавие : The adipocyte-secreted protein Acrsp30 enhances hepatic insulin action
Источник статьи : Nature Med. - 2001. - Vol. 7, N 8. - С. 947-953
Аннотация: Белок Acrp30 синтезируется в жировой ткани и затем поступает в кровь. Введение в/б очищенного рекомбинантного Acrp30 временно снижает содержание глюкозы в крови. Введение Acrp30 мышам ob/ob NOD (с сахарным диабетом без ожирения) или мышам, подвергшимся действию стрептозотоцина, временно отменяло гипергликемию. Действие Acrp30 не сопровождалось повышением уровня инсулина. В изолированных гепатоцитах Acrp30 повышал способность субфизиологических конц-ий инсулина подавлять образование глюкозы. По-видимому, Acrp2 усиливает действие инсулина, обеспечивая связь метаболизма в жировой ткани с обменом глюкозы в организме. США, Dep. Cell Biol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx NY. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ НА ПЕЧЕНЬ
УСИЛЕНИЕ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
БЕЛОК ACRP30
РОЛЬ
МЫШИ OB/OB
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.200

Автор(ы) : Berg Anders H., Combs Terry P., Du, Xueliang, Brownlee, Michael, Scherer Philipp E.
Заглавие : The adipocyte-secreted protein Acrsp30 enhances hepatic insulin action
Источник статьи : Nature Med. - 2001. - Vol. 7, N 8. - С. 947-953
Аннотация: Белок Acrp30 синтезируется в жировой ткани и затем поступает в кровь. Введение в/б очищенного рекомбинантного Acrp30 временно снижает содержание глюкозы в крови. Введение Acrp30 мышам ob/ob NOD (с сахарным диабетом без ожирения) или мышам, подвергшимся действию стрептозотоцина, временно отменяло гипергликемию. Действие Acrp30 не сопровождалось повышением уровня инсулина. В изолированных гепатоцитах Acrp30 повышал способность субфизиологических конц-ий инсулина подавлять образование глюкозы. По-видимому, Acrp2 усиливает действие инсулина, обеспечивая связь метаболизма в жировой ткани с обменом глюкозы в организме. США, Dep. Cell Biol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx NY. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ НА ПЕЧЕНЬ
УСИЛЕНИЕ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
БЕЛОК ACRP30
РОЛЬ
МЫШИ OB/OB
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.06-04М4.236

Автор(ы) : Sakai, Koji, Matsumoto, Kazuya, Nishikawa, Takeshi, Suefuji, Mihoshi, Nakamaru, Kazuhiko, Hirashima, Yoshiaki, Kawashima, Junji, Shirotani, Tetsuya, Ichinose, Kenshi, Brownlee, Michael, Araki, Eiichi
Заглавие : Mitochondrial reactive oxygen species resduce insulin secretion by pancreatic 'бета'-cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 300, N 1. - С. 216-222
Аннотация: Митохондриальные виды активного кислорода супрессировали индуцированную глюкозой секрецию инсулина из 'бета'-клеток. Уровни активного кислорода повышались спустя 15 мин после воздействия высоких концентраций глюкозы и ингибиторы митохондриальной функции понижали этот эффект. Аналогичным действием обладала H[2]O[2]. 50 мкМ H[2]O[2] супрессировали первую фазу индуцированной глюкозой секреции инсулина. H[2]O[2] и высокие концентрации глюкозы блокировали активность глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, а ингибиторы митохондриальной функции снимали эти эффекты. Сделан вывод о том, что глюкоза вызывает образование в митохондриях активного кислорода, что супрессирует первую фазу индуцированной глюкозой секреции инсулина, по-крайней мере, частично через блокаду активности глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы. Предполагается, что митохондриальная перегрузка является потенциальным механизмом нарушения первой фазы индуцированной глюкозой секреции инсулина на ранних стадиях диабета. Япония, Dep. Metabolic Med. Kumamoto Univ. Sch. Med., 1-1-1 Honjo, Kumamoto 860-8556. Библ. 40
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГЛЮКОЗА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.09-04М6.57

Автор(ы) : Brasacchio, Daniella, Okabe, Jun, Tikellis, Christos, Balcerzyk, Aneta, George, Prince, Baker Emma K., Calkin Anan C., Brownlee, Michael, Cooper Mark E., El-Osta, Assam
Заглавие : Hyperglycemia induces a dynamic cooperativity of histone methylase and demethylase enzymes associated with gene-activating epigenetic marks that coexist on the lysine tail
Источник статьи : Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 5. - С. 1229-1236
Аннотация: В условиях in vitro глюкоза в высоких конц-иях повышала экспрессию гена Nf'каппа'B-p65 в клетках, что сопровождалось повышением активности гистоновой металазы H3K4m1, но не H3K4m2 или H3K4m2. Глюкоза подавляла метилирование H3K9m2 и H3K9m2 в промоторе гена р65. Предварительное воздействие глюкозы в высоких конц-ях усиливало активность лизин-специфичной деметилазы LSD1 в области промотора гена p65. Сделан вывод, что экспрессия гена NF'лямбда'B-p65 регулируется координированной активностью гистоновых метилаз и деметилаз
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА NF'КАППА'B
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.04-04М6.163

Автор(ы) : Yao, Dachun, Brownlee, Michael
Заглавие : Hyperglycemia-induced reactive oxygen species increase expression of the receptor for advanced glycation end products (RAGE) and RAGE ligands
Источник статьи : Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 1. - С. 249-255
Аннотация: Показали, что в культивируемых эндотелиоцитах из аорты человека повышение конц-ии в среде глюкозы усиливает экспрессию RAGE, S100A8, S100A12 и HMGB1, нормализуемую сверхэкспрессией разобщающего белка-1, супероксиддисмутазы-2 и глиоксалазы-1(GLO1). Нокдаун GLO1 имитировал эффект повышенной конц-ии глюкозы. При высокой конц-ии глюкозы сверхэкспрессия GLO1 нормалировала усиленное связывание р65 NF-'каппа'B и активированного белка АР-1. У мышей с вызванным стрептозотоцином сахарным диабетом была повышена экспрессия RAGE, S100A8 и HMGB, к-рая нормализовалась под действием Mn(III)-тетракис-(4-бензойная к-та)-порфиринхлорида. Этот эффкет опосредуется индуцированным АФК метилглиоксалем как главным субстратом GLO1
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ НЕФЕРМЕНТНОГО ГЛИКИРОВАНИЯ
РЕЦЕПТОРЫ RAGE
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.01-04М6.113

Автор(ы) : Queisser Markus A., Yao, Dachun, Geisler, Sven, Hammes, Hans-Peter, Lochnit, Gunter, Schleicher Erwin D., Brownlee, Michael, Preissner Klaus T.
Заглавие : Hyperglycemia impairs proteasome function by methylglyoxal
Источник статьи : Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 3. - С. 670-678
Аннотация: Метилглиоксаль (МГО) in vitro образовывал аддукты с различными белками, входящими в состав протеасом 20S (ПР-20S). МГО не влиял на экспрессию каталитической субъединицы ПР-20S, но снижал химотрипсиноподобную активность ПР в эндотелиальных Кл сетчатки быков. Установлено снижение химотрипсиноподобной активности ПР и повышение модификации субъединицы ПР-20S-'бета'2 под действием МГО у мышей Ins2{Akita} с диабетом, мышей со стрептозотоциновым диабетом и у мышей с нокдауном глиоксилазы 1. Сделан вывод о патогенетической роли МГО в нарушениях функции системы убиквитин - протеасомы при гипергликемии
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ПРОТЕАСОМЫ
МЕТИЛГЛИОКСАЛЬ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.04-04М6.111

Автор(ы) : Brouwers, Olaf, Niessen Petra M., Ferreira, Isabel, Miyata, Toshio, Sheffer Peter G., Teerlink, Tom, Schrauwen, Patrick, Brownlee, Michael, Stehouwer Coen D., Schalkwijk, Casper
Заглавие : Overexpression of glyoxalase-I reduces hyperglycemia-induced levels of advanced glycation end products and oxidative stress in diabetic rats
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 2. - С. 1374-1380
Аннотация: Исследовали фенотип крыс с диабетом и избыточной экспрессией глиоксалазы-1. Эти животные характеризовались пониженным уровнем метилглиоксаля и его производных аддуктов по сравнению с особями дикого типа, что частично препятствовало образованию конечных продуктов усиленного гликирования в условиях гипергликемии, а также снижало уровень карбонильного и окислительного стресса
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ГЛИКИРОВАНИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛИОКСАЛАЗА-1
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.01-04М6.184

Автор(ы) : Mullarkey Cathleen J., Edelstein, Diane, Brownlee, Michael
Заглавие : Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 173, N 3. - С. 932-939
Аннотация: Неферм. гликозилирование Г) реактивных аминогрупп в модельных белках увеличивало скорость образования свободных радикалов (СР) при физиол. значениях рН почти в 50 раз по сравнению с таковой негликозилир. белками. Генерация супероксида подтверждена измерениями ЭПР со спиновой ловушкой фенил-t-бутилнитроном. Обнаружено, что и шиффовы основания, и продукты Г Амадори генерируют СР в соотношении 1:1,5. СР генерируемые гликозилир. белками, увеличивают пероксидацию мембран везикул из линолевой/арахидоновой к-т 'ЭКВИВ'в 2 раза по сравнению с контролем. Это позволяет предположить, что возрастающее Г белков при диабете может ускорить окислит. модификацию липидов стенок сосудов. США, Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 12.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: БЕЛКИ
НЕФЕРМЕНТАТИВНОЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЛИПИДЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:
 1-20    21-24 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)