Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Blondel, Olivier$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.1

Автор(ы) : Blondel, Olivier, Bell Graeme I., Seino, Susumu
Заглавие : Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors, secretory granules and secretion in endocrine and neuroendocrine cells
Источник статьи : Trends Neurosci. - 1995. - Vol. 18, N 4. - С. 157-161
Аннотация: Обзор. В секреторных гранулах секреторных и нейросекреторных клеток обнаружили рецепторы инозит-1,4,5-трисфосфата, что указывает на возможное участие высвобождения запасенных в гранулах ионов Ca{2+} в облегчении процесса секреции. Кроме того, рецепторы инозит-1,4,5-трисфосфата могут принимать непосредственное участие в биогенезе секреторных гранул. Обсуждают роль рецепторов инозит-1,4,5-трисфосфата в нервных окончаниях в регуляции высвобождения нейромедиаторов. Япония, Div. Mol. Med., Ctr. Biomed. Sci., Chiba Univ. Sch. Med., Chiba 260. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ
ИНОЗИТ-1,4,5-ТРИСФОСФАТ
РЕЦЕПТОРЫ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.248

Автор(ы) : Blondel, Olivier, Bell Graeme I., Seino, Susumu
Заглавие : Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors, secretory granules and secretion in endocrine and neuroendocrine cells
Источник статьи : Trends Neurosci. - 1995. - Vol. 18, N 4. - С. 157-161
Аннотация: Обзор. В секреторных гранулах секреторных и нейросекреторных клеток обнаружили рецепторы инозит-1,4,5-трисфосфата, что указывает на возможное участие высвобождения запасенных в гранулах ионов Ca{2+} в облегчении процесса секреции. Кроме того, рецепторы инозит-1,4,5-трисфосфата могут принимать непосредственное участие в биогенезе секреторных гранул. Обсуждают роль рецепторов инозит-1,4,5-трисфосфата в нервных окончаниях в регуляции высвобождения нейромедиаторов. Япония, Div. Mol. Med., Ctr. Biomed. Sci., Chiba Univ. Sch. Med., Chiba 260. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ
ИНОЗИТ-1,4,5-ТРИСФОСФАТ
РЕЦЕПТОРЫ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.10-04М6.208

Автор(ы) : Blondel, Olivier, Bailbe, Daniele, Portha, Bernard
Заглавие : Relation of insulin deficiency to impaired insulin action in NIDDM adult rats given streptozocin as neonates
Источник статьи : Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 5. - С. 610-617
Аннотация: Сопоставляли результаты введения стрептозотоцина крыс линии Вистар в день рождения (1-я группа; Г), в возрасте 2 дня (2-я Г) и в возрасте 5 дн (3-я Г). В возрасте 10 нед у крыс 1-й и 2-й Г были сходные показатели: норм. рост, умеренное повышение базальной продукции глюкозы (I), нарушение толерантности к I, снижение резервов инсулина (II) в поджелудочной железе (ПЖ) на 42%-48%, отсутствие р-ции II на введение I. У крыс 3-й Г имелась гипергликемия натощак, повышение уровня гликозилированного Hb, резервы II в ПЖ составляли 10% от норм. величин, отсутствовал выход II в ответ на I. Чувствительность к II изучали путем одновременной инфузии I и II крысам 10-недельного возраста; при этом поддерживали норм. уровень I и высокий уровень II. У крыс 2-й Г была повышена базальная продукция I; в то же время утилизация I была в норме, а высокий уровень II подавлял продукцию I. У крыс 3-й Г базальная продукция I была значительно выше и она хуже тормозилась высоким уровнем II; утилизация I под влиянием высокого уровня II была снижена. Следовательно, деструкция 'бета'-Кл, приводящая к умеренной или тяжелой гипергликемии, вызывает вторичную резистентность к II. Франция, Univ. of Paris. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ГЛЮКОЗА
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
КРЫСЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.129

Автор(ы) : Blondel, Olivier, Simon, Jean, Chevalier, Bernadette, Portha, Bernard
Заглавие : Impaired insulin action but normal insulin receptor activity in diabetic rat liver: Effect of vanadate
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258, N 3. - С. 459-467
Аннотация: Изучали киназную активность инсулинового рецептора при инсулин-независимом диабете (ИНД), вызванном введением стрептозотоцина у крыс, и эффекты ванадата (I) при устойчивости к Ин in vivo. Показали, что в модели ИНД I вызывает инсулиноподобный эффект на нарушенное действие Ин в печени и периферич. тканях. В печени крыс с диабетом не обнаружили изменений активности рецепторной тирозинкиназы. I оказывал корректирующий эффект на обмен глюкозы в печени крыс независимо от активности тирозинкиназы инсулинового рецептора. Франция, Inst. National de la Recherche Agronomique, 37380 Nouzilly. Библ. 53.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ВАНАДАТ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ПЕЧЕНЬ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.01-04М6.206

Автор(ы) : Serradas, Patricia, Blondel, Olivier, Bailbe, Danielle, Portha, Bernard
Заглавие : Benfluorex normalizes hyperglycemia and reverses hepatic insulin resistance in STZinduced diabetic rats
Источник статьи : Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 4. - С. 564-570
Аннотация: 28-дн. оо крыс Wistar с инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД), вызванным введением стрептозотоцина на 5-й д. после рождения, п/о вводили бенфлуорекс (Б) в течение 20 дн. У крыс с ИНСД, получавших Б (1-я гр.), базальный уровень глюкозы (I) был ниже, чем у крыс с ИНСД, не получавших Б (2-я гр.), и приближается к таковому контрольных крыс без ИНСД, получавших Б (3-я гр.). Однако введение Б не нормализовало базальный и стимулированный I уровень инсулина (II) в плазме. У крыс 2-й гр. были повышены базальный синтез I и общая утилизация I, а во время гиперинсулинемии (ГИ) отмечали инсулинорезистентность в печени и периферич. тканях. У крыс 1-й гр. наблюдали нормализацию базальной продукции и общей утилизации I. После ГИ у этих крыс наблюдали нормальную супрессию продукции I, а утилизация I почти не улучшалась. После введения Б только в бурой жировой ткани обнаруживали значит. увеличение утилизации I. Полагают, что для данной модели крыс использование Б является оправданным. Франция, Univ. D. Diderot Paris 7, 2 Place Jussieu, 75251 Paris Cedex 05. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
БЕНФЛУОРЕКС
ЛЕЧЕБНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т2.211

Автор(ы) : Serradas, Patricia, Blondel, Olivier, Bailbe, Danielle, Portha, Bernard
Заглавие : Benfluorex normalizes hyperglycemia and reverses hepatic insulin resistance in STZ-induced diabetic rats
Источник статьи : Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 4. - С. 564-570
Аннотация: 28-дн. оо-крыс Wistar с инсулино-независимым сахарным диабетом (ИНСД), вызванным введением стрептозотоцина на 5-й дн. после рождения внутрь вводили бенфлуорекс (I) в течение 20 дн. У крыс с ИНСД, получавших I (гр. 1), базальный уровень глюкозы (Гл) был ниже, чем у крыс с диабетом, неполучавших I (2-ая гр.) и приближался к таковому у контр. крыс, получавших I (3-я гр.), однако базальный и стимулированный Гл уровень инсулина (Ин) в плазме не повышался в 1-й гр. по сравнению со 2-й гр. Базальный синтез Гл и общая утилизация Гл были повышена во 2-й гр. во время гиперинсулинемии (ГИ) отмечали резистентность к инсулину в печени и периферич. тканях. В 1-й гр. наблюдали нормализацию базального синтеза и общей утилизации Гл. После ГИ синтез Гл снижался до нормы, а утилизации Гл незначительно улучшалась. После введения I только в бурой жировой ткани обнаруживали значит. увеличение утилизации Гл. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: БЕНФУЛОРЕКС
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
ПЕЧЕНЬ КРЫСЫ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)