Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Barth, Holger$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.565

Автор(ы) : Barth, Holger, Kinzel, Volker
Заглавие : Phorbol ester TPA rapidly prevents activation of p34{cdc2} histone H1 kinase and concomitantly the transition from G2 phase to mitosis in synchronized HeLa cells
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 2. - С. 383-388
Аннотация: Форболовый эфир 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (I), активатор протеинкиназы С, препятствует переходу клеток (Кл) из G[2] в митоз и в то же время не оказывает воздействия на Кл, уже приступившие к делению. В настоящей работе анализировали активность MPF (mitosis promoting factor), фактора, регулирующего прохождение последних этапов клеточного цикла, и его изменения под влиянием I. MPF обладает протеинкиназной активностью по отношению к гистону Н1 и состоит из каталитической субъединицы р34{cdc2} и регуляторной части - циклина В. Обнаружено, что в культуре Кл HeLa, синхронизированных в премитотическом периоде, I не вызывает изменений в содержании р34{cdc2} и циклина В и не блокирует формирования комплекса MPF из этих субъединиц. Эффект I заключается в подавлении процесса дефосфорилирования тирозина{15} белка р34{cdc2}, и в рез-те MPF не приобретает гистон1-киназной активности. Германия, [V.K.], Dep. Pathochem., German Cancer Res. Center, Im Neuenheimer Feld 280, 69120 Heidelberg. Библ. 31
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАКТОР ПРОМОТИРУЮЩИЙ МИТОЗ
КЛЕТКИ HELA
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР TPA
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.215

Автор(ы) : Barth, Holger, Kinzel, Volker
Заглавие : Epidermal growth factor rapidly impairs activation of p34{cdc2} protein kinase in HeLa cells at the G2-M boundary
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 162, N 1. - С. 44-51
Аннотация: В культуре синхронизированных клеток HeLa изучали влияние фактора роста эпидермиса (ФРЭ) на прохождение клетками клеточного цикла. Показали, что ФРЭ снижает активность протеинкиназы p34{cdc2} в клетках HeLa на границе фаз G[2] и M. При этом ФРЭ не влияет на содержание белка p34{cdc2} в клетках и на его взаимодействие с циклином В. Показали, что ФРЭ предотвращает дефосфорилирование по тирозину p34{cdc2}, необходимое для проявления киназной активности комплекса p34{cdc2} с циклином. Германия [V. K.], Dep. Pathochem., German Cancer Res. Ctr., D-69120 Heidelberg. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ G[2]-M
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КЛЕТКИ HELA
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.203

Автор(ы) : Barth, Holger, Kinzel, Volker
Заглавие : Epidermal growth factor rapidly impairs activation of p34{cdc2} protein kinase in HeLa cells at the G2-M boundary
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 162, N 1. - С. 44-51
Аннотация: В культуре синхронизированных клеток HeLa изучали влияние фактора роста эпидермиса (ФРЭ) на прохождение клетками клеточного цикла. Показали, что ФРЭ снижает активность протеинкиназы p34{cdc2} в клетках HeLa на границе фаз G[2] и M. При этом ФРЭ не влияет на содержание белка p34{cdc2} в клетках и на его взаимодействие с циклином В. Показали, что ФРЭ предотвращает дефосфорилирование по тирозину p34{cdc2}, необходимое для проявления киназной активности комплекса p34{cdc2} с циклином. Германия [V. K.], Dep. Pathochem., German Cancer Res. Ctr., D-69120 Heidelberg. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ G[2]-M
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КЛЕТКИ HELA
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.164

Автор(ы) : Barth, Holger, Hoffmann, Ingrid, Klein, Susanne, Kaszkin, Marietta, Richards, James, Kinzel, Volker
Заглавие : Role of cdc25-C phosphatase in the immediate G2 delay induced by the exogenous factors epidermal growth factor and phorbolester
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 168, N 3. - С. 589-599
Аннотация: Тетрадеканоилфорболацетат и EGF препятствуют переходу между фазами G2 и M, подавляя экспрессию протеинкиназной активности p34 cdk2, но не угнетая киназную активность MPF. Блокируется превращение пре-MPF в MPF с дефосфорилированием p34 cdk2. Форболовый эфир и EGF в синхронизированных культурах клеток HeLa снижают активность фосфатазы cdc25-C. Форболовый эфир вызывает дефосфорилирование фосфатазы, но не влияет на киназную активность MPF. Неспособный к передаче сигнала во время митоза EGF не влияет на активность cdc25-C в митотических клетках. Обсуждают возможные механизмы регуляции фазы G2. Германия, Dep. Pathochem., German Canc. Res. Ctr, D-69120 Heidelberg. Библ. 64
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА В G2
ФАКТОРЫ РОСТА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CDK2
ФОСФАТАЗЫ
ФОСФАТАЗА CDC25-C
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.118

Автор(ы) : Barth, Holger, Hoffmann, Ingrid, Klein, Susanne, Kaszkin, Marietta, Richards, James, Kinzel, Volker
Заглавие : Role of cdc25-C phosphatase in the immediate G2 delay induced by the exogenous factors epidermal growth factor and phorbolester
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 168, N 3. - С. 589-599
Аннотация: Тетрадеканоилфорболацетат и EGF препятствуют переходу между фазами G2 и M, подавляя экспрессию протеинкиназной активности p34 cdk2, но не угнетая киназную активность MPF. Блокируется превращение пре-MPF в MPF с дефосфорилированием p34 cdk2. Форболовый эфир и EGF в синхронизированных культурах клеток HeLa снижают активность фосфатазы cdc25-C. Форболовый эфир вызывает дефосфорилирование фосфатазы, но не влияет на киназную активность MPF. Неспособный к передаче сигнала во время митоза EGF не влияет на активность cdc25-C в митотических клетках. Обсуждают возможные механизмы регуляции фазы G2. Германия, Dep. Pathochem., German Canc. Res. Ctr, D-69120 Heidelberg. Библ. 64
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА В G2
ФАКТОРЫ РОСТА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CDK2
ФОСФАТАЗЫ
ФОСФАТАЗА CDC25-C
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.109

Автор(ы) : Klein, Susanne, Kaszkin, Marietta, Barth, Holger, Kinzel, Volker
Заглавие : Signal transduction through epidermal growth factor receptor is altered in HeLa monolayer cells during mitosis
Источник статьи : Biochem. J. - 1997. - Vol. 322, N 3. - С. 937-946
Аннотация: Показано, что индуцированная форбол-12-миристат-13 ацетатом активация фосфолипаз не прекращается в процессе митоза, а вызванная фактором роста эпидермиса (ЭРФ) активация гидролиза фосфолипидов не регулирует свойства в митотических клетках HeLa. На уровне рецептора ЭРФ и фосфолипазы C'гамма'1, а также компонентов цитоскелета получены доказательства усиления индуцированной ЭРФ сигнальной трансдукции при митозе. Германия, Dep. Pathochem. German Cancer Res. Center, D-69120 Heidelberg. Библ. 59
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ HELA
МИТОЗ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.03-04М2.413

Автор(ы) : Nilius, Bernd, Voets, Thomas, Prenen, Jean, Barth, Holger, Aktories, Klaus, Kaibuchi, Kozo, Droogmans, Guy, Eggermont, Jan
Заглавие : Role of Rho and Rho kinase in the activation of volume-regulated anion channels in bovine endothelial cells
Источник статьи : J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 516, N 1. - С. 67-74
Аннотация: В культивируемых эндотелиоцитах легочной артерии теленка иммуноблоттингом и полимеразной цепной р-цией с участием обратной транскриптазы констатировали экспрессию RhoA-формы мономерной 21 кДа ГТФазы и Rho-киназы. Инкубация клеток в гипотонической среде или введение в них содержащего ГТФ'гамма'S р-ра активировало связанные с регулируемыми изменениями объема клеток анионными каналами Cl{-}-токи. Блокирование АДФ-рибозилирования экспрессируемой клетками RhoA-формы токсином Clostridium C21N-C3 предотвращало вызываемую гипотоническим шоком активацию упомянутых Cl{-}-токов с понижением их плотности в среднем в 'ЭКВИВ'3,5 раза (при +100 мВ). Пониженной оказывалась при этом плотность Cl{-}-токов, возбуждаемых введением в клетки ГТФ'гамма'S. Однако к действию токсина возбудителя коклюша активация Cl{-}-токов оказалась устойчивой. Подавляло эти токи применение препарата Y-27632, ингибитора Rho-киназы. На степень набухания эндотелиоцитов в гипотонической среде производившиеся в данном исследовании варианты подавления активности RhoA-формы ГТФазы или Rho-киназы влияния не оказывали. Бельгия, Katholieke Univ. Leuven. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ХЛОРНЫЕ ТОКИ
RHO
КОРОВЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 00.04-04И8.91

Автор(ы) : Nilius, Bernd, Voets, Thomas, Prenen, Jean, Barth, Holger, Aktories, Klaus, Kaibuchi, Kozo, Droogmans, Guy, Eggermont, Jan
Заглавие : Role of Rho and Rho kinase in the activation of volume-regulated anion channels in bovine endothelial cells
Источник статьи : J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 516, N 1. - С. 67-74
Аннотация: В культивируемых эндотелиоцитах легочной артерии теленка иммуноблоттингом и полимеразной цепной р-цией с участием обратной транскриптазы констатировали экспрессию RhoA-формы мономерной 21 кДа ГТФазы и Rho-киназы. Инкубация клеток в гипотонической среде или введение в них содержащего ГТФ'гамма'S р-ра активировало связанные с регулируемыми изменениями объема клеток анионными каналами Cl{-}-токи. Блокирование АДФ-рибозилирования экспрессируемой клетками RhoA-формы токсином Clostridium C21N-C3 предотвращало вызываемую гипотоническим шоком активацию упомянутых Cl{-}-токов с понижением их плотности в среднем в 'ЭКВИВ'3,5 раза (при +100 мВ). Пониженной оказывалась при этом плотность Cl{-}-токов, возбуждаемых введением в клетки ГТФ'гамма'S. Однако к действию токсина возбудителя коклюша активация Cl{-}-токов оказалась устойчивой. Подавляло эти токи применение препарата Y-27632, ингибитора Rho-киназы. На степень набухания эндотелиоцитов в гипотонической среде производившиеся в данном исследовании варианты подавления активности RhoA-формы ГТФазы или Rho-киназы влияния не оказывали. Бельгия, Katholieke Univ. Leuven. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.57
Предметные рубрики: АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ХЛОРНЫЕ ТОКИ
RHO
КОРОВЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.10-04Б4.180

Автор(ы) : Barth, Holger, Preiss Jan C., Hofmann, Fred, Aktories, Klaus
Заглавие : Characterization of the catalytic site of the ADP-ribosyltransferase Clostridium botulinum C2 toxin by site-directed mutagenesis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 45. - С. 29506-29511
Аннотация: С помощью направленного мутагенеза изучали природу каталитического центра АДФ-рибозилтрансферазы токсина C2 (компонент C2I) C. botulinum. Замена Glu389 на Gln приводит к полной утрате АДФ-рибозилтрансферазной и НАД-гликогидролазной активностей C2I. У мутанта Glu387Gln утрачивается АДФ-рибозилтрансферазная, но сохраняется НАД-гликогидролазная активность. Двойной мутант Glu387Gln/Glu389Gln не связывает [{14}C]НАД. У мутантов Ser348Ala и Thr349Val сохраняется 1 и 10% исходной трансферазной активности C2I. Однако замена Ser350 на Ala снижает трансферазную активность C2I лишь на 50%. Резкое снижение трансферазной активности C2I наблюдается при замене Arg299 на Lys. Сделан вывод, что остатки Glu389, Glu387, Ser348 и Arg299 являются существенными для АДФ-рибозилтрансферазной активности C2I. Германия, Inst. Pharmakol. Toxikol. Albert-Ludwigs-Univ. Freiburg, D-79104 Freiburg. Библ. 44
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: АДФ-РИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ТОКСИН C2I
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
МУТАЦИИ
ВЛИЯНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНО ВАЖНЫЕ АМИНОКИСЛОТНЫЕ ОСТАТКИ
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.07-04М2.180

Автор(ы) : Vischer Ulrich M., Barth, Holger, Wollheim Claes B.
Заглавие : Regulated von Willebrand factor secretion is associated with agonist-specific patterns of cytoskeletal remodeling in cultured endothelial cells
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 3. - С. 883-891
Аннотация: Секреция фактора Виллебранда (С-ФВ), индуцируемая агонистами, повышающими содержание Ca{2+}, включала периферические и центральные гранулы, подавлялась при вызываемом колхицином разрушении микротрубочек и сопровождалась Rho-зависимой клеточной ретракцией. С-ФВ, стимулируемая агонистами, повышающими внутриклеточную конц-ию у АМФ, проходила только из периферических гранул и не ингибировалась разрушением микротрубочек. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА
ЭНДОТЕЛИЙ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.96

Автор(ы) : Sakr Sana W., Eddy Robert J., Barth, Holger, Wang, Fengwei, Greenberg, Steven, Maxfield Frederick R., Tabas, Ira
Заглавие : The uptake and degradation of matrix-bound lipoproteins by macrophages require and intact actin cytoskeleton, Rho family GTPases, and myosin ATPase activity
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 40. - С. 27649-37658
Аннотация: Показали, что для интернализации удерживаемого матриксом липопротеина низкой плотности необходимы полимеризация актина, активность миозиновой АТФазы, ГТФазы семейства Rho и ряд других событий, необходимых для интернализации растворимых липопротеинов. Эти процессы могут быть существенны для образования из макрофагов пенистых клеток в ходе атерогенеза. США, Dep. Med., Columbia Univ., New York NY 10032. Библ. 71
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
СВЯЗАННЫЕ С МАТРИКСОМ ФОРМЫ
НАКОПЛЕНИЕ
ДЕГРАДАЦИЯ
УСЛОВИЯ
МАКРОФАГИ
ГТФАЗЫ
СЕМЕЙСТВО RHO
АТФАЗА
МИОЗИНОВАЯ ФОРМА
РОЛЬ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.08-04Т1.60

Автор(ы) : Barth, Holger, Blocker, Dagmar, Aktories, Klaus
Заглавие : The uptake machinery of clostridial action ADP-ribosylating toxins - a cell delivery system for fusion proteins and polypeptide drugs
Источник статьи : Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 2002. - Vol. 366, N 6. - С. 501-512
Аннотация: Обзор. Рассмотрены современные представления о гетерогенности группы АДФ-рибозилирующих актин токсинов клостридий. Особое внимание обращено на бинарность структуры токсинов, включающих ферментативный компонент (АДФ-рибозилтрансфераза), а также связывающийся и транслоцируемый компонент, обеспечивающий проникновение молекулы токсина в клетку. Обсуждены возможности использования бинарных токсинов в кач-ве средств доставки полипептидных лекарств в клетки. Германия, Albert-Ludwigs-Univ. Freiburg, 79104 Freiburg
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: СИСТЕМЫ ДОСТАВКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
АДФ-РИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ
АКТИН
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.12-04Б4.232

Автор(ы) : Aktories, Klaus, Barth, Holger
Заглавие : The actin-ADP-ribosylating Clostridium botulinum C2 toxin
Источник статьи : Anaerobe. - 2004. - Vol. 10, N 2. - С. 101-105
Аннотация: Токсин С2 Clostridium botulinum является прототипом актин-АДФ-рибозилированных токсинов. Этот токсин состоит из ферментного компонента С21 и отдельного связывающего/транслоцирующегося компонента С211. Компонент С211 активируется протеолитически с формированием гептамеров, которые связывают С21. После эндоцитоза комплекса рецептор-токсин ферментный компонент проникает в цитозоль и модифицирует G-актин в остатке аргинин-177. Показано, что в процессе транслокации токсина С2 участвуют шапероны. Ил. 2. Библ. 56
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: CLOSTRIDIUM BOTULINUM (BACT.)
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ТОКСИН С2
ТРАНСЛОКАЦИЯ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.12-04Т4.100

Автор(ы) : Aktories, Klaus, Barth, Holger
Заглавие : The actin-ADP-ribosylating Clostridium botulinum C2 toxin
Источник статьи : Anaerobe. - 2004. - Vol. 10, N 2. - С. 101-105
Аннотация: Токсин С2 Clostridium botulinum является прототипом актин-АДФ-рибозилированных токсинов. Этот токсин состоит из ферментного компонента С21 и отдельного связывающего/транслоцирующегося компонента С211. Компонент С211 активируется протеолитически с формированием гептамеров, которые связывают С21. После эндоцитоза комплекса рецептор-токсин ферментный компонент проникает в цитозоль и модифицирует G-актин в остатке аргинин-177. Показано, что в процессе транслокации токсина С2 участвуют шапероны. Ил. 2. Библ. 56
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: CLOSTRIDIUM BOTULINUM (BACT.)
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ТОКСИН С2
ТРАНСЛОКАЦИЯ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.03-04Б4.252

Автор(ы) : Fahrer, Jorg, Plunien, Rainer, Binder, Ulrike, Langer, Torben, Seliger, Hartmut, Barth, Holger
Заглавие : Genetically engineered clostridial C2 toxin as a novel delivery system for living mamamlian cells
Источник статьи : Bioconjugate Chem. - 2010. - Vol. 21, N 1. - С. 130-139
Аннотация: Токсин С2 из Clostridium botulinum состоит из двух компонентов - ферментного С2I и связывающего/транспортного С2IIа N-концевой домен С2I(C2IN) не обладает ферментативной активностью, но необходим для С2IIa-опосредуемой интернализации. В клетках E. coli экспрессирован рекомбинантный слитый со стрептавидином белок С2IN. Показано, что он способен переносить биотинилированные молекулы в цитозоль клеток млекопитающих. Германия, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Univ. Ulm Med. Ctr., Albert-Einstein-Allee 11
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: СИСТЕМЫ ДОСТАВКИ ЛЕКАРСТВ
ДОСТАВКА В ЖИВЫЕ КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
ГИБРИДНЫЕ БЕЛКИ
ТОКСИНЫ
ФРАГМЕНТ ТОКСИНА С2 КЛОСТРУДИЙ
СТРЕПТАВИДИН
ПЕРЕНОС БИОТИНИЛИРОВАННЫХ МОЛЕКУЛ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)