СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Barry, Clifton$<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.04-04Б2.191

Автор(ы) : Goerge Kathleen M., Yuan, Ying, Sherman David R., Barry Clifton E.
Заглавие : The biosynthesis of cyclopropanated mycolic acids in Mycobacterium tuberculosis. Identification and functional analysis of cmas-2
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 45. - С. 27292-27298
Аннотация: У M. tuberculosis главная миколовая к-та (I) содержит 2 цис-циклопропанола в меромиколатной цепи. Ген, продукт к-рого циклопропанирует проксимальную двойную связь (ДС), клонирован с использованием гомологии с предполагаемой циклопропансинтазой (II), к-рая была идентифицирована на основании полного секвенирования генома M. leprae. Секвенирование этого гена cma2 показало, что он на 52% идентичен гену cma1, ответственного за циклопропанирование проксимальной ДС, и на 73% - гену из M. leprae. Оба гена cma имеются только у патогенных видов. Экспрессия гена cma2 в M. smegmatis вызывает циклопропанирование проксимальной ДС в 'альфа'-ряде I. Коэкспрессия обеих II проводит к циклопропанированию обеих ДС и образованию I, структурно похожей на 'альфа'-дициклопропил-I из M. tuberculosis. Дифференциальная сканирующая калориметрия очищенных клеточных стенок и I показала, что циклопропанирование проксимальной ДС повышает т-ру перехода на 3'ГРАДУС', т. е. вносит вклад в структурную целостность комплекса клеточной стенки. США, Lab. Intacellular Parasites, NIAID, NIH, Rocky Mountain Labs., Hamilton, MT 58940. Библ. 34
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: МИКОЛОВЫЕ КИСЛОТЫ
ЦИКЛОПРОПАНИРОВАННЫЕ
БИОСИНТЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН CMA2
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.04-04Б4.106

Автор(ы) : Yuan, Ying, Barry Clifton E.
Заглавие : A common mechanism for the biosynthesis of methoxy and cyclopropyl mycolic acids in Mycobacterium tuberculosis
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 23. - С. 12828-12833
Аннотация: Mycobacterium tuberculosis образует три класса миколовых к-т, отличающихся друг от друга присутствием и природой кислород-содержащих заместителей в дистальной части меромиколатной ветви. У метоксимиколатной серии имеется метоксильная группа, прикрепленная к метильной ветви, в дополнение к циклопропану в проксимальном положении. Используя ген фермента, вводящего дистальную циклопропановую группу (cma1), клонировали и секвенировали кластер генов, кодирующих четыре высокогомологичных метилтрансферазы (mma1-4). При введении этого кластера в M. smegmatis эта бактерия приобретала способность к образованию метоксимиколатов. Проанализировав строение миколовых к-т, образующихся в результате экспрессии каждого из этих четырех генов индивидуально, определили биосинтетич. стадии, ответственные за образование главных серий метилмиколатов. Продукт mma4 гена (MMAS-4) катализирует необычное, зависимое от S-аденозил-7-метионина превращение дистального цис-олефина во вторичный спирт с метильной ветвью. MMAS-3 катализирует O-метилирование этого вторичного спирта с образованием метилового эфира, а MMAS-2 вводит цис-циклопропановую группу в проксимальном положении метокси-серии. Сходство этих р-ций и катализирующих их ферментов позволило предположить, что некоторые из структурных разновидностей миколовых к-т образуются в результате различных химич. превращений общего катионного промежуточного продукта, который в свою очередь ведет начало от присоединения метильной группы к олефиновому миколатному предшественнику. США, Lab. of Intracel. Parasites, Tuberculosis Res. Unit, Nat. Inst. for Allergy and Infectious Diseases, Rocky Mountain Lab., Hamilton, MT 59840. Библ. 33
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: МИКОЛОВАЯ КИСЛОТА
МЕТОКСИПРОИЗВОДНЫЕ
ЦИКЛОПРОПИЛПРОИЗВОДНЫЕ
БИОСИНТЕЗ
СТРОЕНИЕ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т2.217

Автор(ы) : Mdluli, Khisimuzi, Swanson, John, Fischer, Elizabeth, Lee Richard E., Barry Clifton E.
Заглавие : Mechanisms involved in the intrinsic isoniazid resistance of Mycobacterium avium
Источник статьи : Mol. Microbiol. - 1998. - Vol. 27, N 6. - С. 1223-1233
Аннотация: Mycobacterium avium - оппортунистические микобактерии (МБ), способные вызывать диссеминированные инфекции со смертельным исходом, особенно у б-ных СПИДом. Этот вид МБ играет важную роль в патологии животных, вызывая туберкулез у птиц и поражения лимфатических узлов у свиней и крупного рогатого скота. M. avium широко распространены в окружающей среде и могут быть выделены из различных источников, включая воду, почву, пыль, воздух. Особенностью этих МБ является их высокая резистентность ко многим лекарственным препаратам. Лечение вызванных M. avium инфекций требует применения многокомпонентных лекарственных режимов с включением наиболее эффективных препаратов: рифабутина, этамбутола, кларитромицина. Известно, что изониазид (INH) является одним из наиболее действенных противотуберкулезных препаратов, обладающих эксквизитной специфичностью в отношении M. tuberculosis. Действие INH проявляется в торможении роста МБ за счет нарушения синтеза миколовых кислот, важного компонента клеточной стенки МБ. Известно, что действие INH осуществляется за счет активации его эндогенными ферментами МБ - каталазо-пероксидазным KatG комплексом. Активность INH в отношении M. avium в 100 раз ниже, чем в отношении M. tuberculosis. Этот феномен часто объясняют различиями в проницаемости клеточной стенки разных видов МБ для INH. В серии экспериментов in vitro по изучению процесса конверсии меченого радиоактивными веществами INH в 4-пиридилметанол и изоникотиновую к-ту авторы установили отсутствие каких бы то ни было различий у обоих видов МБ. Анализ показал, что полученные в опытах in vitro INH-устойчивые варианты M. tuberculosis и M. avium дефектны по функции KatG, что влечет за собой утрату ими функции KatG-опосредованной активации INH. Механизмы синтеза миколовых кислот, липидных и белковых субстанций под влиянием INH также тормозятся аналогичным образом у обоих видов МБ. Однако M. avium обладает способностью формировать колонии в присутствии концентраций INH, тормозящих биосинтез миколовых кислот. Эти дефектные по миколату колонии M. avium характеризуются измененной морфологией, нарушенной ультраструктурой клеточной стенки и обладают в 10 раз большей чувствительностью к воздействию гидрофобных антибиотиков, таких как рифампин. Полученные данные позволяют пересмотреть лекарственные режимы лечения вызванных M. avium микобактериальных инфекций путем введения в эти режимы INH в дополнение к этамбутолу или взамен его. Это не только повысит эффективность рифампицина и кларитромицина, но может усилить действие защитных механизмов макроорганизма, которые также находятся в определенной зависимости от диффузии токсических метаболитов через микобактериальную стенку. Библ. 54
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM AVIUM (BACT.)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ИЗОНИАЗИД
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ РЕЖИМЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.11-04Б4.117

Автор(ы) : Mdluli, Khisimuzi, Swanson, John, Fischer, Elizabeth, Lee Richard E., Barry Clifton E.
Заглавие : Mechanisms involved in the intrinsic isoniazid resistance of Mycobacterium avium
Источник статьи : Mol. Microbiol. - 1998. - Vol. 27, N 6. - С. 1223-1233
Аннотация: Mycobacterium avium - оппортунистические микобактерии (МБ), способные вызывать диссеминированные инфекции со смертельным исходом, особенно у б-ных СПИДом. Этот вид МБ играет важную роль в патологии животных, вызывая туберкулез у птиц и поражения лимфатических узлов у свиней и крупного рогатого скота. M. avium широко распространены в окружающей среде и могут быть выделены из различных источников, включая воду, почву, пыль, воздух. Особенностью этих МБ является их высокая резистентность ко многим лекарственным препаратам. Лечение вызванных M. avium инфекций требует применения многокомпонентных лекарственных режимов с включением наиболее эффективных препаратов: рифабутина, этамбутола, кларитромицина. Известно, что изониазид (INH) является одним из наиболее действенных противотуберкулезных препаратов, обладающих эксквизитной специфичностью в отношении M. tuberculosis. Действие INH проявляется в торможении роста МБ за счет нарушения синтеза миколовых кислот, важного компонента клеточной стенки МБ. Известно, что действие INH осуществляется за счет активации его эндогенными ферментами МБ - каталазо-пероксидазным KatG комплексом. Активность INH в отношении M. avium в 100 раз ниже, чем в отношении M. tuberculosis. Этот феномен часто объясняют различиями в проницаемости клеточной стенки разных видов МБ для INH. В серии экспериментов in vitro по изучению процесса конверсии меченого радиоактивными веществами INH в 4-пиридилметанол и изоникотиновую к-ту авторы установили отсутствие каких бы то ни было различий у обоих видов МБ. Анализ показал, что полученные в опытах in vitro INH-устойчивые варианты M. tuberculosis и M. avium дефектны по функции KatG, что влечет за собой утрату ими функции KatG-опосредованной активации INH. Механизмы синтеза миколовых кислот, липидных и белковых субстанций под влиянием INH также тормозятся аналогичным образом у обоих видов МБ. Однако M. avium обладает способностью формировать колонии в присутствии концентраций INH, тормозящих биосинтез миколовых кислот. Эти дефектные по миколату колонии M. avium характеризуются измененной морфологией, нарушенной ультраструктурой клеточной стенки и обладают в 10 раз большей чувствительностью к воздействию гидрофобных антибиотиков, таких как рифампин. Полученные данные позволяют пересмотреть лекарственные режимы лечения вызванных M. avium микобактериальных инфекций путем введения в эти режимы INH в дополнение к этамбутолу или взамен его. Это не только повысит эффективность рифампицина и кларитромицина, но может усилить действие защитных механизмов макроорганизма, которые также находятся в определенной зависимости от диффузии токсических метаболитов через микобактериальную стенку. Библ. 54
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM AVIUM (BACT.)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ИЗОНИАЗИД
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ РЕЖИМЫ
Дата ввода:

Вид документа : Однотомное издание

Патент 5573915 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Автор(ы) : Barry, Clifton, Yuan, Ying
Заглавие : Determining the ability of a compound to inhibit the cyclopropanation of mycolic acids in pathogenic mycobacteria .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : United States of America

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.07-04Б4.120

Автор(ы) : Yuan, Ying, Crane Deborah D., Simpson R.Mark, Zhu, YaQi, Hickey Mark J., Sherman David R., Barry Clifton E.
Заглавие : The 16-kDa 'альфа'-crystallin (Acr) protein of Mycobacterium tuberculosis is required for growth in macrophages
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 16. - С. 9578-9583
Аннотация: Стационарные культуры Mycobacterium tuberculosis продуцируют преобладающий белок 16 кД - гомолог 'альфа'-кристаллина (Кр), к-рый не обнаруживается в логарифмической фазе роста. Транскрипция гена Кр резко индуцируется в условиях умеренной гипоксии, а также - в процессе инфицирования макрофагов (Мф) in vivo. Штаммы с делециями гена Кр не отличаются от клеток дикого типа по скорости роста in vitro и инфекционности, но характеризуются неспособностью к росту в Мф из костного мозга и в Мф линии THP-1. Предполагается, что Кр необходим для поддержания жизнеспособности туберкулезного возбудителя в условиях латентной асимптоматической инфекции, а также для репликации на ранних стадиях инфекции. США, Tuberculosis Res. Unit, Rocky Mountain Lab., NIAID, Hamilton, MT 59840. Библ. 35
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: 'АЛЬФА'-КРИСТАЛЛИН
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
РОСТ В МАКРОФАГАХ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.02-04Б4.300

Автор(ы) : Barry Clifton E., Mdluli, Khisimuzi
Заглавие : Drug sensitivity and environmental adaptation of mycobacterial cell wall components
Источник статьи : Trends Microbiol. - 1996. - Vol. 4, N 7. - С. 257-281
Аннотация: Клеточная стенка (КС) микобактерий представляет собой сложную структуру, как по химическому составу, так и по архитектонике. Основными компонентами КС являются арабиногалактан, пептидогликан и миколовые кислоты, а также липиды. У микобактерий разных видов существуют различия в химическом составе и архитектонике КС. С этим связан целый ряд их свойств, в частности, проницаемость для многих веществ, в том числе и лекарственных препаратов. Показано, что при изменении условий окружающей среды могут происходить изменения в КС. Таким образом, КС микобактерий является важным фактором регуляции адаптации микобактерий к изменениям условий роста и жизнедеятельности. Ил. 4. Библ. 58
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА
КОМПОНЕНТЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.12-04Б4.181

Автор(ы) : Yuan, Ying, Mead, David, Schroeder Benjamin G., Zhu, YaQi, Barry Clifton E.
Заглавие : The biosynthesis of mycolic acids in Mycobacterium tuberculosis. Enzymatic methyl(ene) transfer to acyl carrier protein bound meromycolic acid in vitro
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 33. - С. 21282-21290
Аннотация: Изучали семейство ферментов из M. tuberculosis, метилирующих (или метиленирующих) миколевые к-ты (МК), используя S-аденозил-L-метионин (АМ). Показали, что субстратом, к к-рому присоединяются метил-группы, служат очень длинноцепочечные жирные к-ты. S-аденозил-L-гомоцистесин и синефунгин являются ингибиторами этого переноса. Реакции модификации миколата происходят параллельно синтезу ацил-переносящего белка, связанного с меромиколатными цепями. США, NIAJD, NIH, Hamilton Montana 59840. Библ. 31
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: МИКОЛЕВАЯ КИСЛОТА
БИОСИНТЕЗ
МЕХАНИЗМ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.07-04Б4.190

Автор(ы) : Manca, Claudia, Tsenova, Liana, Barry Clifton E., Bergtold, Amy, Freeman, Sherry, Haslett Patrick A.J., Musser James M., Freeaman Victoria H., Kaplan, Gilla
Заглавие : Mycobacterium tuberculosis CDC1551 induces a more vigorous host response in vivo and in vitro, but is not more virulent than other clinical isolates
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - С. 6740-6746
Аннотация: Первоначальный рост (1-14 дней) клинического изолята Mycobacterium tuberculosis CDC1551 сходен с ростом других штаммов (HN60, HN878, H37Rv) в легких аэрозольно инфицированных мышей. Позже до 21-х суток скорость роста CDC1551 снижалась. В легких мышей, инфицированных штаммом CDC1551, в более ранние сроки появлялись небольшие хорошо организованные гранулемы с высоким уровнем мРНК цитокинов фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов (ИЛ) 6, 10, 12 и интерферона-'гамма'. Мыши, инфицированные CDC1551, выживали дольше по сравнению с мышами, получившими другие штаммы микобактерий. В культуре моноцитов человека рост H37Rv и CDC1551 сходен, но под влиянием CDC1551 вырабатывается больше фактора некроза опухоли 'альфа', ИЛ-6, -10 и -12. Обработка моноцитов липидом CDC1551 приводит к повышению экспрессии CD14 антигена. Считают, что штамм CDC1551 не более вирулентен, чем другие изоляты, но вызывает более интенсивный и быстрый ответ хозяина. США, Lab. Cell. Physiology, Immunol., Rockfeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 34
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ИНДУКЦИЯ IN VIVO
РАЗЛИЧИЯ ПО УРОВНЮ
МИКОБАКТЕРИИ РАЗНЫХ ШТАММОВ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.76

Автор(ы) : Manca, Claudia, Tsenova, Liana, Barry Clifton E., Bergtold, Amy, Freeman, Sherry, Haslett Patrick A.J., Musser James M., Freeaman Victoria H., Kaplan, Gilla
Заглавие : Mycobacterium tuberculosis CDC1551 induces a more vigorous host response in vivo and in vitro, but is not more virulent than other clinical isolates
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - С. 6740-6746
Аннотация: Первоначальный рост (1-14 дней) клинического изолята Mycobacterium tuberculosis CDC1551 сходен с ростом других штаммов (HN60, HN878, H37Rv) в легких аэрозольно инфицированных мышей. Позже до 21-х суток скорость роста CDC1551 снижалась. В легких мышей, инфицированных штаммом CDC1551, в более ранние сроки появлялись небольшие хорошо организованные гранулемы с высоким уровнем мРНК цитокинов фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов (ИЛ) 6, 10, 12 и интерферона-'гамма'. Мыши, инфицированные CDC1551, выживали дольше по сравнению с мышами, получившими другие штаммы микобактерий. В культуре моноцитов человека рост H37Rv и CDC1551 сходен, но под влиянием CDC1551 вырабатывается больше фактора некроза опухоли 'альфа', ИЛ-6, -10 и -12. Обработка моноцитов липидом CDC1551 приводит к повышению экспрессии CD14 антигена. Считают, что штамм CDC1551 не более вирулентен, чем другие изоляты, но вызывает более интенсивный и быстрый ответ хозяина. США, Lab. Cell. Physiology, Immunol., Rockfeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.27
Предметные рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ИНДУКЦИЯ IN VIVO
РАЗЛИЧИЯ ПО УРОВНЮ
МИКОБАКТЕРИИ РАЗНЫХ ШТАММОВ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.09-04Б4.256

Автор(ы) : DeBarber Andrea E., Mdluli, Khisimuzi, Bosman, Marlein, Bekker, Linda-Gail, Barry Clifton E.
Заглавие : Ethionamide activation and sensitivity in multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis : Abstr. US-Japan Cooperative Medical Science Program. Tuberculosis and Leprosy Panel's 35th Annual Research Conference, Yokohama, 19-21 July, 2000
Источник статьи : Tubercle and Lung Disease. - 2000. - Vol. 80, N 6. - С. 286
Аннотация: Этионамид (ETA) является важным препаратом второго ряда при лечении туберкулеза (ТВ), особенно в случаях, когда возбудители являются резистентными к противоТВ препаратам (MDR-TB). Синтезировали препарат ETA с включенной радиоактивной меткой, и исследовали его метаболизм при взаимодействии с интактными клетками Mycobacterium tuberculosis. Показано, что ЕТА активируется через S-окисление при взаимодействии с мишенями в клетках микобактерий. При этом образуется 4-пиридилметанол, который образуется и при активации изониазида под влиянием каталазы-пероксидазы KatG. Обнаружена продукция белка EtaA, который может являться активирующим ферментом. Показано, что у резистентных штаммов имеются мутации в локусе гена, кодирующего этот белок
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
МНОЖЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭТИОНАМИД
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.09-04Т3.461

Автор(ы) : DeBarber Andrea E., Mdluli, Khisimuzi, Bosman, Marlein, Bekker, Linda-Gail, Barry Clifton E.
Заглавие : Ethionamide activation and sensitivity in multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis : Abstr. US-Japan Cooperative Medical Science Program. Tuberculosis and Leprosy Panel's 35th Annual Research Conference, Yokohama, 19-21 July, 2000
Источник статьи : Tubercle and Lung Disease. - 2000. - Vol. 80, N 6. - С. 286
Аннотация: Этионамид (ETA) является важным препаратом второго ряда при лечении туберкулеза (ТВ), особенно в случаях, когда возбудители являются резистентными к противоТВ препаратам (MDR-TB). Синтезировали препарат ETA с включенной радиоактивной меткой, и исследовали его метаболизм при взаимодействии с интактными клетками Mycobacterium tuberculosis. Показано, что ЕТА активируется через S-окисление при взаимодействии с мишенями в клетках микобактерий. При этом образуется 4-пиридилметанол, который образуется и при активации изониазида под влиянием каталазы-пероксидазы KatG. Обнаружена продукция белка EtaA, который может являться активирующим ферментом. Показано, что у резистентных штаммов имеются мутации в локусе гена, кодирующего этот белок
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
МНОЖЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭТИОНАМИД
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т2.235

Автор(ы) : DeBarber Andrea E., Mdluli, Khisimuzi, Bosman, Marlein, Bekker, Linda-Gail, Barry Clifton E.
Заглавие : Ethionamide activation and sensitivity in multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis : Abstr. US-Japan Cooperative Medical Science Program. Tuberculosis and Leprosy Panel's 35th Annual Research Conference, Yokohama, 19-21 July, 2000
Источник статьи : Tubercle and Lung Disease. - 2000. - Vol. 80, N 6. - С. 286
Аннотация: Этионамид (ETA) является важным препаратом второго ряда при лечении туберкулеза (ТВ), особенно в случаях, когда возбудители являются резистентными к противоТВ препаратам (MDR-TB). Синтезировали препарат ETA с включенной радиоактивной меткой, и исследовали его метаболизм при взаимодействии с интактными клетками Mycobacterium tuberculosis. Показано, что ЕТА активируется через S-окисление при взаимодействии с мишенями в клетках микобактерий. При этом образуется 4-пиридилметанол, который образуется и при активации изониазида под влиянием каталазы-пероксидазы KatG. Обнаружена продукция белка EtaA, который может являться активирующим ферментом. Показано, что у резистентных штаммов имеются мутации в локусе гена, кодирующего этот белок
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
МНОЖЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭТИОНАМИД
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.01-04Б2.277

Автор(ы) : Slayden Richard A., Lee Richard E., Barry Clifton E.
Заглавие : Isoniazid affects multipe components of the type II fatty acid synthase system of Mycobacterium tuberculosis
Источник статьи : Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 38, N 3. - С. 514-525
Аннотация: Возможными мишенями действия изониазида (I) на Mycobacterium tuberculosis являются 2 фермента системы синтазы жирных кислот типа II (II), участвующей в продукции миколовых кислот (III): енолил-белок-ацилпереносчик(АРС)-редуктаза InhA (IV) и 'бета'-кетоацил-ACP-синтеза KasA (V). Сравнено действие на M. tuberculosis I и 2-х ингибиторов II с известными мишенями: триклозана (VI) и тиолактомицина (VII)-, к-рые действуют соотв. на IV и V. Показано, что I и VI, но не VII, негативно регулируют экспрессию оперона, содержащего гены 5 компонентов II, включая IV и V. I, VI и VII ингибируют синтез III, но только I и VII вызывают накопление связанных с ACP липидных предшественников III, имеющих длину 26 атомов C и полностью насыщенных. Мутанты устойчивые к VII, более устойчивы к I, чем мутанты, устойчивые к VI. Гиперэкспрессия V вызывает более сильную устойчивость к I и VII, чем к VI, а гиперэкспрессия IV - более сильную устойчивость к VI, чем к I и VII. Коэкспрессия IV и V значительно повышает устойчивость к I и вызывает перекрестную устойчивость к VI и VII. Эти данные позволили сделать следующие выводы: 1) IV и V регулируются не независимым образом (изменение уровня экспрессии IV влияет на уровень экспрессии V); 2) по общей моде действия I более похож на VII; 3) чувствительность к I коррелирует с уровнем V. США, Tuberculosis Res. Section, Lab. Host Defences, NIAID, Rockville, MD 20852. Библ. 46
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
СИНТЕЗ
ВЛИЯНИЕ
ИЗОНИАЗИД
ТРИКЛОЗАН
ФЕРМЕНТЫ
ЕНОЛИЛ-БЕЛОК-АЦИЛПЕРЕНОСЧИК (APC)-РЕДУКТАЗА INHA
БЕТА-КЕТОАЦИЛ-APC-СИНТАЗА KASA
ФУНКЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.03-04Б4.197

Автор(ы) : Manca, Claudia, Tsenova, Liana, Barry Clifton E., Bergtold, Amy, Freedman, Sherry, Haslett Patrick A.J., Musser James M., Freedman Victoria H., Kaplan, Gilla
Заглавие : Mycobacterium tuberculosis CDC1551 induces a more vigorous host response in vivo and in vitro, but is not more virulent than other clinical isolates : Abstr. 34th Annual Research Conference of the US-Japan Cooperative Medical Science Program Tuberculosis-Leprosy Panel, San Francisco, Calif., 27-30 June, 1999
Источник статьи : Tubercle and Lung Disease. - 2000. - Vol. 80, N 2. - С. 93
Аннотация: Клинический изолят Mycobacterium tuberculosis CDC1551 определили как более вирулентный, чем 2 других клинических изолята (HN60 и HN878) и 2 лабораторных штамма (H37RV и Erdman). Инициирующий рост /1-14 дней/ штаммов CDC1551, HN60, HN878 и H37RV идентичен, в то время как штамм Erdman растет более медленно в легких мышей, аэрозольно инфицированных этими культурами. В легких инфицированных мышей наблюдается повышение уровней TNF-'альфа', IL-6, IL-10, IL-12 и IN-'гамма'-м-РНК. Мыши, инфицированные CDC1551 выживают значительно дольше, чем инфицированные другими штаммами. In vitro в культуре моноцитов рост штаммов CDC1551 и H37RV был одинаков, но при росте штамма CDC1551 уровни цитокинов выше. Сделан вывод, что штамм CDC1551 не является более вирулентным, чем другие штаммы M. tuberculosis, но индуцирует более быстрый ответ организма-хозяина
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ОТВЕТ ХОЗЯИНА IN VIVO
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.05-04Б4.182

Автор(ы) : DeVoss James J., Rutter, Kerry, Zhu, YaQi, Schroeder Benjamin G., Barry Clifton E.
Заглавие : The salicylate-derived mycobactin/exochelin siderophores of Mycobacterium tuberculosis are essential for growth in macrophages : Abstr. 34th Annual Research Conference of the US-Japan Cooperative Medical Science Program Tuberculosis-Leprosy Panel, San Francisco, Calif., 27-30 June, 1999
Источник статьи : Tubercle and Lung Disease. - 2000. - Vol. 80, N 2. - С. 86
Аннотация: Mycobacterium tuberculosis использует сидерофоры, называемые микобактинами, для утилизации железа в экстремальных условиях при росте в макрофагах, млекопитающих. Как предполагают, эти соединения могут синтезироваться путем активации кластера генов, включающих в себя как нерибосомальную пептидную синтазу, так и синтазу компонентов поликетидов. Один из этих генов, mbt B, предположительно парный, активируется салициловой кислотой с серином или треонином и затем циклизируется с предшественником системы кольца фенилоксазолина. Показано, что делеционный мутант по гену mbt B не способен к росту в макрофагоподобных клетках линии THP-I, что может свидетельствовать о том, что продукция сидерофоров необходима для обеспечения вирулентности M. tuberculosis
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
СИДЕРОФОРЫ
МИКОБАКТИНЫ
РОСТ
МАКРОФАГИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.492

Автор(ы) : DeVoss James J., Rutter, Kerry, Zhu, YaQi, Schroeder Benjamin G., Barry Clifton E.
Заглавие : The salicylate-derived mycobactin/exochelin siderophores of Mycobacterium tuberculosis are essential for growth in macrophages : Abstr. 34th Annual Research Conference of the US-Japan Cooperative Medical Science Program Tuberculosis-Leprosy Panel, San Francisco, Calif., 27-30 June, 1999
Источник статьи : Tubercle and Lung Disease. - 2000. - Vol. 80, N 2. - С. 86
Аннотация: Mycobacterium tuberculosis использует сидерофоры, называемые микобактинами, для утилизации железа в экстремальных условиях при росте в макрофагах, млекопитающих. Как предполагают, эти соединения могут синтезироваться путем активации кластера генов, включающих в себя как нерибосомальную пептидную синтазу, так и синтазу компонентов поликетидов. Один из этих генов, mbt B, предположительно парный, активируется салициловой кислотой с серином или треонином и затем циклизируется с предшественником системы кольца фенилоксазолина. Показано, что делеционный мутант по гену mbt B не способен к росту в макрофагоподобных клетках линии THP-I, что может свидетельствовать о том, что продукция сидерофоров необходима для обеспечения вирулентности M. tuberculosis
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
СИДЕРОФОРЫ
МИКОБАКТИНЫ
РОСТ
МАКРОФАГИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.07-04Б4.147

Автор(ы) : Barry Clifton E., Schroeder Benjamin G.
Заглавие : DNA microarrays: Translational tools for understanding the biology of Mycobacterium tuberculosis
Источник статьи : Trends Microbiol. - 2000. - Vol. 8, N 5. - С. 209-210
Аннотация: Обзор. Гибридизация с микронаборами ДНК использована для сравнения геномов вирулентного штамма Mycobacterium tuberculosis H37Rv и различных штаммов M. bovis BCG и для анализа влияния изониазида на экспрессию генов M. tuberculosis. Обсуждаются недостатки метода микронаборов ДНК и перспективы его применения для изучения биологии M. tuberculosis. США, Lab. Host Defenses, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20852. Библ. 11
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЕТОДЫ
МИКРОНАБОРЫ ДНК
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
СРАВНЕНИЕ ГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 11
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.07-04Б4.240

Автор(ы) : DeBarber Andrea E., Mdluli, Khismuzi, Bosman, Marlein, Bekker, Linda-Gail, Barry Clifton E.
Заглавие : Ethioamide activation and sensitivity in multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 17. - С. 9677-9682
Аннотация: С использованием {14}C-этионамида (I) изучены продукты метаболизма I в целых клетках Mycobacterium tuberculosis. Показано, что I активируется S-окислением до его взаимодействия с клеточной мишенью. I превращается M. tuberculosis в 4-пиридилметанольный продукт, по структуре похожий на продукт активации изониазида каталазой-пероксидазой KatG. Гиперпродукция белка EtaR (II), кодируемого открытой рамкой считывания Rv3855, вызывает устойчивость к I, а гиперпродукция монооксигеназы EtaA (III), кодируемой смежным геном Rv3854c, вызывает гиперчувствительность к I. Продукция III негативно контролируется II и коррелирует с метаболизмом {14}C-I. Это показало, что III является активирующим ферментом, ответственным за окисление тиоамида и последующую токсичность. Мутации, затрагивающие ген III, найдены у всех 11 изолятов M. tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью, выделенных в Кейптауне (ЮАР). Эти изоляты имеют широкую перекрестную устойчивость к содержащим тиокарбонил лекарствам (I, тиацетазону и тиокарлиду). США, Lab. Host Defenses, NIAID, NIH, Rockville, MD 20852. Библ. 46
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
ЭТИОНАМИД
ТИАЦЕТАЗОН
ТИОКАРЛИД
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
БЕЛОК АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТИ ETAR
БЕЛОК АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ETAA
ФУНКЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.10-04Б4.197

Автор(ы) : Stover C.Kendall, Warrener, Paul, VanDevanter Donal R., Sherman David R., Arain Taraq M., Langhorne Michael H., Anderson Scott W., Towell J.Andrew, Yuan, Ying, McMurray David N., Kreiswirth Barry N., Barry Clifton E., Baker William R.
Заглавие : A small-molecule nitroimidazopyran drug candidate for the treatment of tuberculosis
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 2000. - Vol. 405, N 6789. - С. 962-966
Аннотация: Синтезирован ряд бициклических нитроимидазопиранов, проявляющих активность in vitro и in vivo в отношении инфекции, вызванной различными штаммами M. tuberculosis, в том числе характеризующимися множественной лекарственной резистентностью. Механизм действия новых производных связан с подавлением синтеза белка и липидов микобактерий. США, PathoGenesis Corporation, 201 Elliott Avenue West, Seattle, Washington 98119. Библ. 24
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОИМИДАЗОПИРАН
ПРОИЗВОДНЫЕ
M. TUBERCULOSIS
АКТИВНОСТЬ IN VITRO И IN VIVO
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИНТЕЗ
Дата ввода:

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска