Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Arnal, Jean-Francois$<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.03-04М4.15

Автор(ы) : Gourdy, Pierre, Schambourg, Alexia, Filipe, Cedric, Douin-Echinard, Victorine, Garmy-Susini, Barbara, Calippe, Bertran, Terce, Francois, Bayard, Francis, Arnal, Jean-Francois
Заглавие : Transforming growth factor activity is a key determinant for the effect of estradiol on fatty streak deposit in hypercholesterolemic mice
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2007. - Vol. 27, N 10. - С. 2214-2221
Аннотация: Эстрадиол (Е2) предупреждает образование прожилок жира (ПРЖ) в сосудах иммунокомпетентных мышей с генетической недостаточностью апоЕ (апоЕ{-/-}-мыши) или рецепторов ЛПНП (РЛПНП{-/-}-мыши). Протективное действие Е2 полностью сохранялось у РЛПНП{-/-}-мышей с трансплантированным костным мозгом от мышей с генетической недостаточностью интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') или интерлейкина-12 (ИЛ-12). Действие Е2 сохранялось также у ИЛ-10{-/-} апоЕ{-/-}-мышей. Протективное действие Е2 сопровождалось повышенной экспрессией трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТФР-'бета'1) в аортальном синусе апоЕ{-/-}-мышей на ранних стадиях атерогенеза. Введение антител, нейтрализующих ТФР-'бета'1, устраняло и даже меняло на противоположное протективное действие Е2 у апоЕ{-/-}-мышей. Трансплантация костного мозга мышей с генетической недостаточностью Smad3 РЛПНП{-/-}-мышам отменяла протективное действие Е2. Сделан вывод о важной роли ТФР-'бета'1, но не ИФ-'гамма', ИЛ-12 и ИЛ-10, в антиатерогенном действии Е2 у мышей с гиперхолестеринемией. Франция, INSERM U858, Inst. de Medicine Moleculaire de Rangueil, BP 84225, 31432 Toulouse Cedex 4. Библ. 39
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ВЛИЯНИЕ
СОСУДЫ
ОТЛОЖЕНИЯ ЖИРА
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.03-04М6.187

Автор(ы) : Gourdy, Pierre, Schambourg, Alexia, Filipe, Cedric, Douin-Echinard, Victorine, Garmy-Susini, Barbara, Calippe, Bertran, Terce, Francois, Bayard, Francis, Arnal, Jean-Francois
Заглавие : Transforming growth factor activity is a key determinant for the effect of estradiol on fatty streak deposit in hypercholesterolemic mice
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2007. - Vol. 27, N 10. - С. 2214-2221
Аннотация: Эстрадиол (Е2) предупреждает образование прожилок жира (ПРЖ) в сосудах иммунокомпетентных мышей с генетической недостаточностью апоЕ (апоЕ{-/-}-мыши) или рецепторов ЛПНП (РЛПНП{-/-}-мыши). Протективное действие Е2 полностью сохранялось у РЛПНП{-/-}-мышей с трансплантированным костным мозгом от мышей с генетической недостаточностью интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') или интерлейкина-12 (ИЛ-12). Действие Е2 сохранялось также у ИЛ-10{-/-} апоЕ{-/-}-мышей. Проективное действие Е2 сопровождалось повышенной экспрессией трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТФР-'бета'1) в аортальном синусе апоЕ{-/-}-мышей на ранних стадиях атерогенеза. Введение антител, нейтрализующих ТФР-'бета'1, устраняло и даже меняло на противоположное протективное действие Е2 у апоЕ{-/-}-мышей. Трансплантация костного мозга мышей с генетической недостаточностью Smad3 РЛПНП{-/-}-мышам отменяла протективное действие Е2. Сделан вывод о важной роли ТФР-'бета'1, но не ИФ-'гамма', ИЛ-12 и ИЛ-10, в антиатерогенном действии Е2 у мышей с гиперхолестеринемией. Франция, INSERM U858, Inst. de Medicine Moleculaire de Rangueil, BP 84225, 31432 Toulouse Cedex 4. Библ. 39
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ВЛИЯНИЕ
СОСУДЫ
ОТЛОЖЕНИЯ ЖИРА
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.10-04М2.159

Автор(ы) : Favre, Julie, Musette, Philippe, Douin-Echinard, Victorine, Laude, Karine, Henry, Jean-Paul, Arnal, Jean-Francois, Thuillez, Christian, Richard, Vincent
Заглавие : Toll-like receptors 2-dificient mice are protected against postischemic coronary endothelial dysfunction
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2007. - Vol. 27, N 5. - С. 1064-1071
Аннотация: Ex vivo ишемия/реперфузия миокарда обычно ослабляет вызываемую ацетилхолином (АХ) и опосредованную оксидом азота релаксацию коронарных артерий. В опытах же на гомозиготных по дефициту Toll-подобных рецепторов-2 мышах ишемия/реперфузия миокарда, напротив, усиливала такую опосредованную оксидом азота р-цию. В опытах на химерных особях, полученных в результате перекрестной трансплантации костного мозга мышей дикой линии и гомозиготных по дефициту данных рецепторов мышей, констатировали аналогичное вызываемое ишемией/реперфузией усиление релаксации коронарных артерий на действие АХ. Дефицит упомянутых рецепторов сопровождался, кроме того, сравнительно небольшими размерами инфарктированных участков сердечной мышцы, возникавших в результате ее ишемии/реперфузии и ослаблением происходящей при реперфузии генерации реактивных форм кислорода и лейкоцитарной инфильтрации. Франция, Institute for Biomedical Research, Toulouse. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР-2
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.392

Автор(ы) : Nadaud, Sophie, Philippe, Monique, Arnal, Jean-Francois, Michel, Jean-Baptiste, Soubrier, Florent
Заглавие : Sustained increase in aortic endothelial nitric oxide synthase expression in vivo in a model of chronic high blood flow
Источник статьи : Circ. Res. - 1996. - Vol. 79, N 4. - С. 857-863
Аннотация: Исследовано действие хронического повышения кровотока на экспрессию мРНК и белка NO-синтазы 3 (NOS3) в аорте крыс. Уровни мРНК NOS3 измерялись количественно полимеразной цепной р-цией (ПЦР) в аортах 12 крыс с артериовенозными фистулами и 9 ложнооперированных крыс (контроль). Анализ ПЦР свидетельствовал о значительном (двукратном) повышении уровней мРНК NOS3 при повышенном кровотоке. Вестерн-блотты показали, что уровни иммунореактивного NOS3 также повышались в сходной степени. Более того, Ca{2+}-зависимая активность NOS, измеренная по превращению L-аргинина в L-цитруллин, и содержание цГМФ также значительно повышались в проксимальной стенке аорты, подверженной артериовенозному шунтированию. Эти результаты свидетельствуют о том, что экспрессия мРНК и белка NOS3 повышается во время хронического повышения кровотока. Франция, INSERM U358, Hopital Saint Louis, Paris. Библ. 40
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АОРТА
КРОВОТОК
ЭНДОТЕЛИЙ
ОКСИД АЗОТА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.217

Автор(ы) : Arnal, Jean-Francois, Yamin, Jay, Dockery, Sheila, Harrison David G.
Заглавие : Regulation of endothelial nitric oxide synthase mRNA, protein, and activity during cell growth
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - С. C1381-C1388
Аннотация: В конфлуэнтных стационарных и субконфлуэнтных активно размножающихся культурах Кл эндотелия аорты быка исследовали экспрессию NO-синтазы (I), мРНК I и активность I. В пролиферирующих Кл уровень I и мРНК I, а также активность фермента в 3-6 раз выше, чем в покоящихся Кл. В то же время ни ингибиторы I, ни супероксиддисмутаза не воздействуют на скорость роста Кл. США, Dep. Med., Emory Univ. School of Med., Atlanta, Georgia 30322. Библ. 33
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ/АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.385

Автор(ы) : Arnal, Jean-Francois, Yamin, Jay, Dockery, Sheila, Harrison David G.
Заглавие : Regulation of endothelial nitric oxide synthase mRNA, protein, and activity during cell growth
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - С. C1381-C1388
Аннотация: В конфлуэнтных стационарных и субконфлуэнтных активно размножающихся культурах Кл эндотелия аорты быка исследовали экспрессию NO-синтазы (I), мРНК I и активность I. В пролиферирующих Кл уровень I и мРНК I, а также активность фермента в 3-6 раз выше, чем в покоящихся Кл. В то же время ни ингибиторы I, ни супероксиддисмутаза не воздействуют на скорость роста Кл. США, Dep. Med., Emory Univ. School of Med., Atlanta, Georgia 30322. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ/АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.02-04М2.448

Автор(ы) : Arnal, Jean-Francois, Elhage, Rima, Faye, Jean-Charles, Bayard, Francis
Заглавие : Quelle est la cible des ostrogenes dans la paroi arterielle?
Источник статьи : M/S: Med. sci. - 1997. - Vol. 13, N 6-7. - С. 881-885
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИИ
ЭСТРОГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.174

Автор(ы) : Escargueil-Blanc, Isabelle, Meilhac, Olivier, Pieraggi, Marie-Therese, Arnal, Jean-Francois, Salvayre, Robert, Negre-Salvayre, Anne
Заглавие : Oxidized LDLs induce massive apoptosis of cultured human endothelial cells through a calcium-dependent pathway: Prevention by aurintricarboxylic acid
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 2. - С. 331-339
Аннотация: Токсич. дозы слабо окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП) вызывают массовый апоптоз первичных и иммортализованных культур эндотелиальных клеток человека (ЭКЧ), сопровождающийся конденсацией хроматина, фрагментацией ядер и образованием лесенки фрагментов ДНК. Апоптозные клетки быстро отделяются от субстрата и претерпевают постапоптозный некроз, ведущий к распаду клеток. Апоптоз следует за продолжительным и задержанным пиком цитозольного уровня Ca{2+}. Пик Ca{2+} и апоптоз блокируются хелатированием ЭГТА внутриклеточного Ca{2+} или ингибированием поглощения Ca{2+} блокаторами кальциевых каналов нифедипином и низольдипином, что указывает на зависимость апоптоза от Ca{2+}. Ауринтрикарбоновая к-та, являющаяся ингибитором эндонуклеаз, также предотвращает апоптоз, не блокируя пик Ca{2+}. Франция, Lab. de Biochim. Maladies Metaboliques, CHU Rangueil, 31054 Toulouse. Библ. 59
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.72

Автор(ы) : Escargueil-Blanc, Isabelle, Meilhac, Olivier, Pieraggi, Marie-Therese, Arnal, Jean-Francois, Salvayre, Robert, Negre-Salvayre, Anne
Заглавие : Oxidized LDLs induce massive apoptosis of cultured human endothelial cells through a calcium-dependent pathway: Prevention by aurintricarboxylic acid
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 2. - С. 331-339
Аннотация: Токсич. дозы слабо окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП) вызывают массовый апоптоз первичных и иммортализованных культур эндотелиальных клеток человека (ЭКЧ), сопровождающийся конденсацией хроматина, фрагментацией ядер и образованием лесенки фрагментов ДНК. Апоптозные клетки быстро отделяются от субстрата и претерпевают постапоптозный некроз, ведущий к распаду клеток. Апоптоз следует за продолжительным и задержанным пиком цитозольного уровня Ca{2+}. Пик Ca{2+} и апоптоз блокируются хелатированием ЭГТА внутриклеточного Ca{2+} или ингибированием поглощения Ca{2+} блокаторами кальциевых каналов нифедипином и низольдипином, что указывает на зависимость апоптоза от Ca{2+}. Ауринтрикарбоновая к-та, являющаяся ингибитором эндонуклеаз, также предотвращает апоптоз, не блокируя пик Ca{2+}. Франция, Lab. de Biochim. Maladies Metaboliques, CHU Rangueil, 31054 Toulouse. Библ. 59
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.10-04М4.358

Автор(ы) : Arnal, Jean-Francois, Cudek, Paulette, Plouin, Pierre-Francois, Guyenne, Thahn-Tam, Michel, Jean-Baptiste, Corvol, Pierre
Заглавие : Low Angiotensinogen levels are related to the severity and liver dysfunction of congestive heart failure: implications for renin measurements
Источник статьи : Amer. J. Med. - 1991. - Vol. 90, N 1. - С. 17-22
Аннотация: Имеются данные об активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон при застойной сердечной недостаточности (ЗСН). Активность этой системы зависит в свою очередь от изменений системы ренин-ангиотензиноген. Определяли активность ренина плазмы (РАП), конц-ию ренина (I), ангиотензиногена (II), субстрат I, натрия и натрийуретического фактора предсердий (НФП) в плазме крови 16 мужчин и 21 женщины 20-88 лет с хронической ЗСН (ХЗСН) разной этиологии (пороки сердца, кардиомиопатии,. ишемическая болезнь сердца, гипертония). Нашли, что РАП, конц-ия активного I и НФН в плазме крови более тяжелых б-ных были значительно выше, чем у остальных, в то время как конц-ия Na, II, преальбумина и ретинолсвязывающего белка были, наоборот, ниже, чем при более легких формах ХЗСН. Конц-ия II в плазме крови находилась в обратной корреляции с конц-ией I. Считают, что низкий уровень II в крови является непрямым показателем тяжести ХЗСН. Франция, Inserm U-36, 75005 Paris. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРОВЬ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДИСФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.08-04Т2.170

Автор(ы) : Arnal, Jean-Francois, Pham, Isabelle, Gonzalez, Walter, Michel, Jean-Baptiste
Заглавие : Le tacteur atrial natriuretique: quel avenir?
Источник статьи : STV. - 1992. - Vol. 4, N 10. - С. 651-657
Аннотация: Обзор. Атриальный натрийуретич. пептид (АНП), влияющий на гомеостаз путем изменения диуреза и натрийуреза, секретируется председными кардиомиоцитами под влиянием растяжения предсердий. При хронич. сердечной недостаточности АНП является показателем степени дисфункции левого желудочка. Физиол. эффекты АНП при сердечной недостаточности весьма незначительны. АНП исчезает из кровотока вследствие связывания с клиренс-рецепторами и под влиянием нейтральной эндопептидазы. Для увеличения эффективности эндогенного АНП наиболее перспективным является подавление одного или обоих этих путей катаболизма АНП. Обсуждают перспективы использования АНП в качестве диагностич. маркера и его терапевтич. значение. Франция, INSERM U 367, 75005 Paris. Библ. 24.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.04-04М5.160

Автор(ы) : Maret, Arlette, Clamens, Simone, Delrieu, Isabelle, Elhage, Rima, Arnal, Jean-Francois, Bayard, Francis
Заглавие : Expression of the interleukin-6 gene is constitutive and not regulated by estrogen in rat vascular smooth muscle cells in culture
Источник статьи : Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 6. - С. 2876-2882
Аннотация: Экспрессию мРНК интерлейкина-6 констатировали в интактных культивируемых миоцитах аорты крыс Wistar, а также при действии на клетки интерлейкина-1. Присутствие 17'бета'-эстрадиола или этинилэстрадиола в инкубационной среде влияния на экспрессию данной мРНК не оказывало даже при сверхэкспрессии рецепторов эстрогенов 'альфа'- или 'бета'-типа. Это могло бы означать, что в атеропротективном действии эстрогенов генерация интерлейкина-6 в миоцитах сосудистой стенки существенной роли не играет. В опытах на остеобластах эстрогены подавляли экспрессию мРНК интерлейкина-6. Франция, INSERM, Toulouse. Библ. 60
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: БОЛЕЗНИ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЭСТРОГЕН
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.05-04М2.218

Автор(ы) : Toutain Celine E., Filipe, Cedric, Billon, Audrey, Fontaine, Coralie, Brouchet, Laurent, Guery, Jean-Charles, Gourdy, Pierre, Arnal, Jean-Francois, Lenfant, Francoise
Заглавие : Estrogen receptor 'альфа' expression in both endothelium and hematopoietic cells is required for the accelerative effect of estradiol on reendothelialization
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2009. - Vol. 29, N 10. - С. 1543-1550
Аннотация: В опытах на мышах дикой линии и на гомозиготных по дефициту экспрессии рецепторов-'альфа' эстрогенов мышах установлено, что для оптимальной реэндотелизации артериальной стенки при моделировании повреждения ее эндотелия важное значение имеют меры, направленные на достаточное возобновление и стимуляцию экспрессии эндотелиальной и костномозговой популяций рецепторов-'альфа' эстрогенов. Франция, INSERM, U858, toulouse. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИИ
РЕНЭНДОТЕЛИЗАЦИЯ
ЭСТРАДИОЛ
РЕЦЕПТОР-АЛЬФА ЭСТРОГЕНОВ
МЫШИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.06-04М6.223

Автор(ы) : Toutain Celine E., Filipe, Cedric, Billon, Audrey, Fontaine, Coralie, Brouchet, Laurent, Guery, Jean-Charles, Gourdy, Pierre, Arnal, Jean-Francois, Lenfant, Francoise
Заглавие : Estrogen receptor 'альфа' expression in both endothelium and hematopoietic cells is required for the accelerative effect of estradiol on reendothelialization
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2009. - Vol. 29, N 10. - С. 1543-1550
Аннотация: В опытах на мышах дикой линии и на гомозиготных по дефициту экспрессии рецепторов-'альфа' эстрогенов мышах установлено, что для оптимальной реэндотелизации артериальной стенки при моделировании повреждения ее эндотелия важное значение имеют меры, направленные на достаточное возобновление и стимуляцию экспрессии эндотелиальной и костномозговой популяций рецепторов-'альфа' эстрогенов. Франция, INSERM, U858, toulouse. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭСТРОГЕНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АРТЕРИИ
РЕНЭНДОТЕЛИЗАЦИЯ
ЭСТРАДИОЛ
РЕЦЕПТОР-АЛЬФА ЭСТРОГЕНОВ
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.01-04М6.190

Автор(ы) : Favre, Julie, Gao, Ji, Henry, Jean-Paul, Remy-Jouet, Isabelle, Fourquaux, Isabelle, Billon-Gales, Audrey, Thuillez, Christian, Arnal, Jean-Francois, Lenfant, Francois, Richard, Vincent
Заглавие : Endothelial estrogen receptor 'альфа' plays an essential role in the coronary and myocardial protective effects of estradiol in ischemia/reperfusion
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2010. - Vol. 30, N 12. - С. 2562-2567
Аннотация: Мышей подвергали ишемии/реперфузии (И/Р; 30 мин ишемии, 1 ч реперфузии) и затем ex vivo определяли стимулированную ацетилхолином релаксацию сегментов коронарных сосудов. И/Р вызывала нарушение релаксации у овариэктомированных мышей дикого типа (ДТ-м). Длительное предварительное введение эстрадиола (Е2) ДТ-м, но не мышам с нокаутом гена рецептора эстрогенов-'альфа' (РЭ'альфа'{-/-}-м), предупреждало развитие отмеченной дисфункции сосудов. Е2 сохранял свое протекторное действие у химерных РЭ'альфа'{-/-}-м с нокаутом гена РЭ'альфа' в гематопоэтических Кл, тогда как дальнейший нокаут РЭ-'альфа' в гематопоэтических Кл, тогда как дальнейший нокаут РЭ-'альфа' в эндотелиальных Кл устранял протекторное действие Е2. Е2 уменьшал величину инфарктов у ДТ-м, но не у РЭ'альфа'{-/-}-м, даже при экспрессии РЭ-'альфа' в гематопоэтических Кл. Сделан вывод о решающей роли эндотелиального РЭ-'альфа' в кардиопротекторном действии Е2. Франция, INSERM U858-I2MR-Equipe 9, BP 84225, 31432 Toulouse. CEDEX 4. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЭСТРОГЕНОВЫЕ РЕЦЕПТРЫ-'АЛЬФА'
ПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.100

Автор(ы) : Arnal, Jean-Francois, El, Amrani Abdel-Ilah, Michel, Jean-Baptiste
Заглавие : Atrial natriuretic factor influences in vivo plasma, lung and aortic wall cGMP concentrations differently
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 237, N 2/3. - С. 265-273
Аннотация: Введение крысам оо Wistar предсердного натрийуретического фактора (I) в дозах 3-100 мкг/кг в/в вызывало в течение 4 мин падение АД на 5-17%. При введении I в дозе 3 мкг/кг конц-ия цГМФ в плазме и ткани легких возрастала с 5 до 35 нМ и с 250 до 1000 фмоль/мг соотв. Содержание цГМФ в стенке грудного и брюшного отделов аорты после введения I в дозе 30 мкг/кг возрастало с 2000 до 3900 и 3000 фмоль/мг соотв. У крыс с экспериментальным инфарктом миокарда отмечено повышение в плазме конц-ии I и цГМФ и конц-ии цГМФ в легких. Содержание цГМФ в стенке аорты при этом не изменялось. Инфузия крысам метилового эфира N-нитроL-аргинина не снижала содержания цГМФ в легких крыс с инфарктом миокарда. Содержание цГМФ в стенке аорты при этом падало в 6 раз. Обсуждают особенности влияния I на продукцию цГМФ в различных тканях крысы. Франция, Unit 367 INSERM, 75005 Paris. Библ. 53.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЦГМФ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЛЕГКИЕ
АОРТА
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.11-04М2.478

Автор(ы) : Arnal, Jean-Francois, Bayard, Francis
Заглавие : Alteration in endothelial estrogen receptor expression
Источник статьи : Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 9. - С. 759-760
Аннотация: Обзор. Эндотелиоциты экспрессируют две изоформы рецептора эстрогенов (ER'альфа' и ER'бета'), причем ER'альфа' участвует в реализации большинства физиологических эффектов, оказываемых эстрадиолом. Функции ER'бета' остаются пока невыясненными. Действие эстрадиола на культивируемые эндотелиоциты овцы подавляет экспрессию ER'альфа' с последующим усилением ее и увеличением содержания данной изоформы. Представлены данные, касающиеся способности ER'альфа' стимулировать процессы реэндотелизации сосудистой стенки. Франция, INSERM U397, Toulouse. Библ. 23
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.552

Автор(ы) : Arnal J.-F., Michel, Jean-Baptiste, Arnal, Jean-Francois
Заглавие : Monoxyde d'azote et hypertension arterielle
Источник статьи : M/S. - 1993. - Vol. 9, N 10. - С. 1066-1067
Аннотация: Обзор. NO и цГМФ, синтезируемые в эндотелии сосудов, регулируют тонус сосудов. In vitro AX, брадикинин и др. вазодилататоры оказывают свое влияние на сосуды, увеличивая содержание Ca{++} в эндотелиальных кл. и влияя тем самым на синтез NO. In vivo на синтез NO влияют сдвиговые силы на стенке сосуда. Блокада продукции NO приводит к повышению АД и к снижению кровотока, особенно в почках. Вместе с тем известно, что при эссенциальной гипертензии NO-синтезирующая активность эндотелия остается нормальной, но солевая нагрузка приводит к увеличению активности. Нарушение регуляции может играть роль в некоторых моделях гипертензии, как, например, у соль-чувствит. крыс линии Dahl. Патофизиол. процессы, изменяющие характер кровотока в сосудах и тем самым сдвиговые усилия на стенке сосуда, также приводят к нарушениям синтеза NO и к изменениям в самой стенке сосуда, связанным с его способностью к расширению. Франция, Inserm U. 367, 17, rue du Fer-a-Moulin, 75005 Paris. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКСИД АЗОТА
ЭНДОТЕЛИЙ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.430

Автор(ы) : Pueyo Maria E., Arnal, Jean-Francois, Rami, Jacques, Michel, Jean-Baptiste
Заглавие : Angiotensin II stimulates the production of NO and peroxynitrite in endothelial cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 1. - С. C214-C220
Аннотация: Присутствие ангиотензина II (AII) в инкубационной среде стимулировало определяемое хемилюминесцентным методом высвобождение NO из инкубируемых эндотелиоцитов аортальной стенки крыс. Накапливавшийся в инкубационной среде NO при воздействии на миоциты аортальной стенки вызывал накопление цГМФ в клетках. Этим эффектам противодействовали аналоги L-аргинина. Присутствие лозартана, антагониста рецепторов AT[1], блокировало указанное стимулирующее действие AII на эндотелиоциты. Упомянутому усилению образования цГМФ в миоцитах противодействовал препарат W-7, антагонист кальмодулина. В присутствии AII в эндотелиоцитах происходило увеличение конц-ии Ca{2+}. Кроме того, присутствие AII усиливало вызываемую люминолом хемилюминесценцию, связанную, по-видимому, с образованием пероксинитрита, в эндотелиоцитах (этому эффекту противодействовали N{'омега'}-метил-L-аргинин и супероксиддисмутаза). Франция, Inst. National de la Sante et Recherche Medicale, Paris. Библ. 39
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СИНТЕЗ ОКСИДА АЗОТА
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.09-04М2.600

Автор(ы) : Pueyo Maria E., Gonzalez, Walter, Nicoletti, Antonino, Savoie, Francoise, Arnal, Jean-Francois, Michel, Jean-Baptiste
Заглавие : Angiotensin II stimulates endothelial vascular cell adhesion molecule-1 via nuclear factor-kB activation induced by intracellular oxidative stress
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 3. - С. 645-651
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АНГИОТЕНЗИНЫ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР KB
ОКСИДИТИВНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)