Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Annaert, Wim$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.209

Автор(ы) : Annaert Wim G., Becker, Bernd, Kistner, Ute, Reth, Michael, Jahn, Reinhard
Заглавие : Export of cellubrevin from the endoplasmic reticulum is controlled by BAP31
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 139, N 6. - С. 1397-1410
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
ЦЕЛЛЮБРЕВИН
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
БЕЛОК BAP 31
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.04-04А1.118

Автор(ы) : De, Stooper Bart, Saftig, Paul, Craessaerts, Katleen, Vanderstichele, Hugo, Guhde, Gundula, Annaert, Wim, Von, Figura Kurt, Van, Leuven Fred
Заглавие : Deficiency of presenilin-1 inhibits the normal cleavage of amyloid precursor protein
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 1998. - Vol. 391, N 6665. - С. 387-392
Аннотация: Самой частой причиной семейной болезни Альцгеймера (БА) являются точковые мутации в гене пресенилина-1 (Пс1), следствие к-рых - селективная стимуляция образования амилоидогенного пептида амилоида-'бета' (1-42) (Ам) из белка-предшественника Ам (БПА). В связи с этим было изучено возможное участие Пс1 в нормальном процессинге БПА. В опытах на культуре нейрональных клеток Пс1-дефицитных эмбрионов мыши показано, что дефицит Пс1 не влияет на отщепление внеклеточного домена БПА 'альфа'- и 'бета'-секретазами, но блокирует отщепление трансмембранного домена БПА 'гамма'-секретазой. Предполагается, что Пс1 функционирует как мембраносвязанный фактор, облегчающий протеолиз трансмембранного домена БПА. Бельгия, Exp. Genet. Grp., Flemish Inst. Biotechnol. (VIB4), Ctr Human Genet., K. U. Leuven. Библ. 27
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДЫ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА
ПРОЦЕССИНГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЭМБРИОНЫ МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.05-04М5.312

Автор(ы) : De, Stooper Bart, Saftig, Paul, Craessaerts, Katleen, Vanderstichele, Hugo, Guhde, Gundula, Annaert, Wim, Von, Figura Kurt, Van, Leuven Fred
Заглавие : Deficiency of presenilin-1 inhibits the normal cleavage of amyloid precursor protein
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 1998. - Vol. 391, N 6665. - С. 387-392
Аннотация: Самой частой причиной семейной болезни Альцгеймера (БА) являются точковые мутации в гене пресенилина-1 (Пс1), следствие к-рых - селективная стимуляция образования амилоидогенного пептида амилоида-'бета' (1-42) (Ам) из белка-предшественника Ам (БПА). В связи с этим было изучено возможное участие Пс1 в нормальном процессинге БПА. В опытах на культуре нейрональных клеток Пс1-дефицитных эмбрионов мыши показано, что дефицит Пс1 не влияет на отщепление внеклеточного домена БПА 'альфа'- и 'бета'-секретазами, но блокирует отщепление трансмембранного домена БПА 'гамма'-секретазой. Предполагается, что Пс1 функционирует как мембраносвязанный фактор, облегчающий протеолиз трансмембранного домена БПА. Бельгия, Exp. Genet. Grp., Flemish Inst. Biotechnol. (VIB4), Ctr Human Genet., K. U. Leuven. Библ. 27
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДЫ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА
ПРОЦЕССИНГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЭМБРИОНЫ МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.214

Автор(ы) : Slembrouck, Dirk, Annaert Wim G., Wang Jun M., De Potter Werner P.
Заглавие : Rab3 is present on endosomes from bovine chromaffin cells in primary culture
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 5. - С. 641-649
Аннотация: Изучали природу "легких" мембранных структур, содержащих белок Rab3 (I), из бычьих хромаффинных клеток в первичной культуре. После стимуляции кол-во Ia-d (IA) и маркера гранул дофамин-'бета'-гидроксилазы (II) временно увеличивается в фракциях сахарозного градиента, обогащенных эндосомными маркерами. Индуцированный диаминобензидином сдвиг плотности эндосом изменяет распределение II и IA. На ультраструктурном уровне обнаружены содержащие IA плейоморфные органеллы субплазмалеммы. Эти данные доказали, что интернализованные мембраны секреторных гранул проходят через эндосомную стадию, на к-рой присутствует IA. Это напоминает путь синаптич. везикул нейронов. Т. обр. эндосомы являются важным путем движения в биогенезе - рециклировании секреторных везикул, в к-ром I играет какую-то важную регуляторную роль. Бельгия, Dep. Med., UIA, Univ. Antwerp, B-2610 Antwerp. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ЭКЗОЦИТОЗ
CA{2+} ЗАВИСИМЫЙ
БЕЛОК RAB3
ЭНДОСОМЫ
СЕКРЕТОРНЫЕ ВЕЗИКУЛЫ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.01-04М3.131

Автор(ы) : Cupers, Philippe, Bentahir, Mustapha, Craessaerts, Katleen, Orlans, Isabelle, Vanderstichele, Hugo, Saftig, Paul, De, Strooper Bart, Annaert, Wim
Заглавие : The discrepancy between presenilin subcellular localization and 'гамма'-secretase processing of amyloid precursor protein
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 4. - С. 731-740
Аннотация: В культуре первичных нейронов, полученных из коры мозга эмбрионов мышей, изучали локализацию пресенилина 1 (PS1) и процессинг белка предшественника амилоида (APP) под действием 'гамма'-секретазы. При использовании мутантов APP с нарушенным внутриклеточным транспортом обнаружено, что расщеплении APP 'гамма'-секретазой происходит в специализированном субклеточном компартменте, где выявляется мало PS1. Полагают, что для расщепления APP 'гамма'-секретазой требуется еще какой-то фактор кроме PS1, локализованный после эндоплазматического ретикулума. Данные обсуждаются в связи с ролью PS1 в 'гамма'-секретазном расщеплении APP. Бельгия, Ctr. Human Genet. Neuronal Cell Biol. Grp., Leuven. Библ. 57
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ПРЕСЕНИЛИН-1
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
АМИЛОИД
ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА
ПРОЦЕССИНГ
'ГАММА'-СЕКРЕТАЗА
ФУНКЦИЯ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КОРА МОЗГА
ЭМБРИОНЫ МЫШЕЙ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.343

Автор(ы) : Cupers, Philippe, Bentahir, Mustapha, Craessaerts, Katleen, Orlans, Isabelle, Vanderstichele, Hugo, Saftig, Paul, De, Strooper Bart, Annaert, Wim
Заглавие : The discrepancy between presenilin subcellular localization and 'гамма'-secretase processing of amyloid precursor protein
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 4. - С. 731-740
Аннотация: В культуре первичных нейронов, полученных из коры мозга эмбрионов мышей, изучали локализацию пресенилина 1 (PS1) и процессинг белка предшественника амилоида (APP) под действием 'гамма'-секретазы. При использовании мутантов APP с нарушенным внутриклеточным транспортом обнаружено, что расщеплении APP 'гамма'-секретазой происходит в специализированном субклеточном компартменте, где выявляется мало PS1. Полагают, что для расщепления APP 'гамма'-секретазой требуется еще какой-то фактор кроме PS1, локализованный после эндоплазматического ретикулума. Данные обсуждаются в связи с ролью PS1 в 'гамма'-секретазном расщеплении APP. Бельгия, Ctr. Human Genet. Neuronal Cell Biol. Grp., Leuven. Библ. 57
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ПРЕСЕНИЛИН-1
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
АМИЛОИД
ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА
ПРОЦЕССИНГ
'ГАММА'-СЕКРЕТАЗА
ФУНКЦИЯ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КОРА МОЗГА
ЭМБРИОНЫ МЫШЕЙ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.181

Автор(ы) : Herreman, An, Van, Gassen Geert, Bentahir, Mustapha, Nyabi, Omar, Craessaerts, Katleen, Mueller, Ulrike, Annaert, Wim, De, Strooper Bart
Заглавие : 'гамма'-Secretase activity requires the presenilin-dependent trafficking of nicastrin through the Golgi apparatus but not its complex glycosylation
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 6. - С. 1127-1136
Аннотация: При изучении субклеточного распределения и посттрансляционных модификаций никастрина (НК), входящего в 'гамма'-секретазный комплекс, обнаружено, что в нейронах и фибробластах в отсутствие презенилинов (ПЗ) 1 и 2 НК остается в эндоплазматическом ретикулуме в виде гликозилированного предшественника - незрелого НК, а не попадает в аппарат Гольджи, где в норме подвергается комплексному гликозилированию. В отсутствие ПЗ-1 или ПЗ-2 гликозилирование НК нарушается в меньшей степени, чем при дефиците обоих ПЗ. В присутствии ингибитора маннозидазы отмечается подавление комплексного гликозилирования НК и появления незрелого НК в комплексе с ПЗ на поверхности клетки. Там наблюдается 'гамма'-секретазное расщепление белка предшественника 'бета'-амилоида. Данные указывают на существенную роль презенилинов в созревании и локализации НК. Бельгия, Lab. Neuron. Cell Biol. Ctr. Human Genet. KUL Leuven Fland. Interuniv. Inst. Biotechnol., Leuven. Библ. 57
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: 'ГАММА'-СЕКРЕТАЗА
АКТИВНОСТЬ
ФУНКЦИЯ
НИКАСТРИН
ПРЕЗЕНИЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ТРАНСПОРТ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
'БЕТА'-АМИЛОИД
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
НЕЙРОНЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.19

Автор(ы) : Vermassen, Elke, Van, Acker Kristel, Annaert Wim G., Himpens, Bernard, Callewaert, Geert, Missiaen, Ludwig, De, Smedt Humbert, Parys Jan B.
Заглавие : Microtubule-dependent redistribution of the type-1 inositol 1,4,5-trisphosphate receptor in A7r5 smooth muscle cells
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 7. - С. 1269-1277
Аннотация: Пролонгированная стимуляция (1-5 ч) клеток A7r5 аргининвазопрессином индуцировала перераспределение рецептора типа 1 инозит-1,4,5-трифосфата (ИРЗР1) из перинуклеарной области в цитоплазму и не влияла на локализацию ИРЗР1 в цитоплазме. Подобно первому процессу происходило перераспределение в клетках Ca{2+}-АТФазы саркоплазматического ретикулума. Изменение локализации ИРЗР1 могло быть блокировано нокодазолом или таксолом, а также зависело от высвобождения Ca{2+}. Перераспределение ИРЗР1 блокировали ингибиторы протеинкиназы С, а ее активатор способствовал перераспределению рецептора из перинуклеарной области в цитоплазму. Бельгия [J. B. P.], Lab. Physiol., CME/VIB04, K.U. Leuven Campus Gasthuisberg O/N, B-3000 Leuven, (e-mail: Jan.Parys@med.kuleuven.ac.be). Библ. 45
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ИНОЗИТ-1,4,5-ТРИФОСФАТА
ТИПА 1
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ЦИТОСКЕЛЕТ
МИКРОТРУБОЧКИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ CA{2+}-КАНАЛЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ A7R5
АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.172

Автор(ы) : Esselens, Cary, Oorschot, Viola, Baert, Veerle, Raemaekers, Tim, Spittaels, Kurt, Serneels, Lutgarde, Zheng, Hui, Saftig, Paul, de, Strooper Bart, Klumperman, Judith, Annaert, Wim
Заглавие : Presenilin 1 mediates the turnover of telencephalin in hippocampal neurons via an autophagic degradative pathway
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 166, N 7. - С. 1041-1054
Аннотация: Показали, что в культуре клеток недостаточность пресенилина-1 нарушает по независимому от 'гамма'-секретазы механизму обновление пула теленцефалина при участии аутофагоцитарных вакуолей, вероятно, вследствие нарушенной способности к их слиянию с лизосомами. Бельгия, Membrane Trafficking Lab., CME-VIB04, 3000 Leuven. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ТЕЛЕНЦЕФАЛИН
ПРЕСЕНИЛИН-1
АУТОФАГИЯ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.214

Автор(ы) : Esselens, Cary, Oorschot, Viola, Baert, Veerle, Raemaekers, Tim, Spittaels, Kurt, Serneels, Lutgarde, Zheng, Hui, Saftig, Paul, de, Strooper Bart, Klumperman, Judith, Annaert, Wim
Заглавие : Presenilin 1 mediates the turnover of telencephalin in hippocampal neurons via an autophagic degradative pathway
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 166, N 7. - С. 1041-1054
Аннотация: Показали, что в культуре клеток недостаточность пресенилина-1 нарушает по независимому от 'гамма'-секретазы механизму обновление пула теленцефалина при участии аутофагоцитарных вакуолей, вероятно, вследствие нарушенной способности к их слиянию с лизосомами. Бельгия, Membrane Trafficking Lab., CME-VIB04, 3000 Leuven. Библ. 47
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ТЕЛЕНЦЕФАЛИН
ПРЕСЕНИЛИН-1
АУТОФАГИЯ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.07-04Я6.186

Автор(ы) : Cipolat, Sara, Rudka, Tomasz, Hartmann, Dieter, Costa, Veronica, Serneels, Lutgarde, Craessaerts, Katleen, Metzger, Kristine, Frezza, Christian, Annaert, Wim, D'Adamio, Luciano
Заглавие : Mitochondrial rhomboid PARL regulates cytochrome c release during apoptosis via OPA1-dependent cristae remodeling
Источник статьи : Cell. - 2006. - Vol. 126, N 1. - С. 163-175
Аннотация: Внутриутробное развитие мышей, гомозиготных по дефициту Parl, ромбоидных ассоциированных с пресенилином протеаз митохондриальной мембраны, происходит без отклонений от нормы. С 4-й недели постнатального периода у родившихся мышей возникает прогрессирующая системная атрофия, ведущая к кахексии и гибели животных. Прогрессирование атрофии связано с интенсивным апоптозом клеток, обнаруживаемым ex vivo и in vivo. Функционально-морфологические изменения в митохондриях у таких мышей практически отсутствуют. Однако, митохондрии оказываются подверженными проапоптозному действию родственного динамину митохондриального белка OPA-1. Дефицит Parl способствует данному действию, сопровождающемуся быстрым ремоделированием митохондриальных крист и поступлением цитохрома c из митохондрий в цитоплазму. Италия, Venetian Inst. of Mol. Med., Padova. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ C
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КРИСТ
БЕЛОК OPA-1
РОМБОИДНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
МУТАНТНЫЕ МЫШИ PARL{-/-}
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.06-04М3.52

Автор(ы) : Annaert, Wim, De, Strooper Bart
Заглавие : Alzheimer's disease neurons fail the acid test
Источник статьи : Cell. - 2010. - Vol. 141, N 7. - С. 1112-1114
Аннотация: Мутации в генах пресенилина являются наиболее распространенной причиной семейных форм болезни Альцгеймера. Хотя роль этих мутаций в генерации амилоидного пептида хорошо изучена, установлено, что дефицит пресенилина 1 также влияет на созревание белка лизосомного протонного насоса, что, в свою очередь, влияет на аутофагоцитоз и оборот белка. Предложена модель, объясняющая роль пресенилина 1 в созревании и транспорте субъединицы V0a1 бимодального протонового насоса, v-АТФазы, которая окисляет лизосомы. Бельгия, Ctr. for Human Genet., KULeuven, and VIB Dep. Mol. and Dev. Genet., Leuven B-3000. Библ. 10
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
СЕМЕЙНАЯ ФОРМА
ПРЕСЕНИЛИН
ТИП 1
МУТАЦИИ
АУТОФАГОЦИТОЗ
V-АТФАЗА
СУБЪЕДИНИЦА V0A1
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.11-04Н3.245

Автор(ы) : Garg Abhishek D., Krysko Dmitri V., Verfaillie, Tom, Kaczmarek, Agnieszka, Ferreira Gabriela B., Marysael, Thierry, Robio, Noemi, Firczuk, Malgorzata, Matheu, Chantal, Roebroek Anton J.M., Annaert, Wim, Golab, Jakub, de, Witte Peter, Vandenabeele, Peter
Заглавие : A novel pathway combining calreticulin exposure and ATP secretion in immunogenic cancer cell death
Источник статьи : EMBO Journal. - 2012. - Vol. 31, N 5. - С. 1062-1079
Аннотация: Поверхностно-клеточная экспрессия (Экс) кальретикулина (КР) и секреция АТФ наблюдаются при иммуноопосредованном апоптозе (ИА) клеток (Кл). Определили, что после фотодинамической терапии (ФДТ), при которой вырабатываются активные формы кислорода, влияющие на эндоплазматический ретикулум, раковые Кл подвергаются апоптозу с признаками фенотипического созревания (CD80{high}, CD83{high}, CD86{high}, ГКГС II{high} и функциональной стимуляции (NO{hugh}, ИЛ-10{-}, ИЛ-1'бета'{high}) дендритных Кл. Вскоре после ФДТ в раковых Кл наблюдается поверхностная Экс КР и секреция АТФ, происходящие раньше биохимических проявлений апоптоза. Удаление молекул р110'альфа' фосфоинозитид-3-киназы и молекул CD91 (белок, связанный с липопротеинами низкой плотности; рецептор 'бета' 2-микроглобулина), но не каспазы-8, ослабляет индукцию ИА. Бельгия, Univ. Leuven, 3000 Leuven
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
КАЛЬРЕТИКУЛИН
IN VITRO
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.227

Автор(ы) : Garg Abhishek D., Krysko Dmitri V., Verfaillie, Tom, Kaczmarek, Agnieszka, Ferreira Gabriela B., Marysael, Thierry, Robio, Noemi, Firczuk, Malgorzata, Matheu, Chantal, Roebroek Anton J.M., Annaert, Wim, Golab, Jakub, de, Witte Peter, Vandenabeele, Peter
Заглавие : A novel pathway combining calreticulin exposure and ATP secretion in immunogenic cancer cell death
Источник статьи : EMBO Journal. - 2012. - Vol. 31, N 5. - С. 1062-1079
Аннотация: Поверхностно-клеточная экспрессия (Экс) кальретикулина (КР) и секреция АТФ наблюдаются при иммуноопосредованном апоптозе (ИА) клеток (Кл). Определили, что после фотодинамической терапии (ФДТ), при которой вырабатываются активные формы кислорода, влияющие на эндоплазматический ретикулум, раковые Кл подвергаются апоптозу с признаками фенотипического созревания (CD80{high}, CD83{high}, CD86{high}, ГКГС II{high} и функциональной стимуляции (NO{hugh}, ИЛ-10{-}, ИЛ-1'бета'{high}) дендритных Кл. Вскоре после ФДТ в раковых Кл наблюдается поверхностная Экс КР и секреция АТФ, происходящие раньше биохимических проявлений апоптоза. Удаление молекул р110'альфа' фосфоинозитид-3-киназы и молекул CD91 (белок, связанный с липопротеинами низкой плотности; рецептор 'бета' 2-микроглобулина), но не каспазы-8, ослабляет индукцию ИА. Бельгия, Univ. Leuven, 3000 Leuven
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
КАЛЬРЕТИКУЛИН
IN VITRO
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.09-04М1.50

Автор(ы) : Quatacker Jozef R., Annaert Wim G., De Potter Werner P.
Заглавие : Detection of sialic acid residues in the axonal reticulum of rat superior cervical ganglion cells by lectin-gold cytochemistry
Источник статьи : J. Histochem. and Cytochem. - 1990. - Vol. 38, N 10. - С. 1445-1449
Аннотация: Исследование аксонального ретикулума (АР) и аппарата Гольджи производили постзаливочным методом окраски "лектин-золото" для определения углеводных остатков АР. Определяли аффинность структур нервных клеток к агглютиннину (АГ) Limax flavus, АГ проростков пшеницы и АГ I Rocinus communis на ультратонких срезах, залитых в гликометакрилат и докрашенных фосфорно-вольфрамовой кислотой при низкой рН. Трансэлементы аппарата Гольджи, связанный с аппаратом Гольджи АР, большие плотные везикулы АР, плазматич. мембраны реагировали со всеми 3 лектинами. Т. обр., АР несет остатки сиаловой к-ты, связывающие АР с транссетью аппарата Гольджи: АР является продолжением транссети аппарата Гольджи и специализирован для нейросекреции. Бельгия, N. Goormabtigh Inst. of Pathol. Univ. Hosp. Gbent. Ил. 9. Библ. 25.
ГРНТИ : 34.41.05
Предметные рубрики: НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
АКСОНАЛЬНЫЙ РЕТИКУЛУМ
СИАЛОВЫЕ КИСЛОТЫ
ГИСТОХИМИЯ
МЕТОД "ЛЕКТИН-ЗОЛОТО"
КРЫСЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)