Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Amlal, Hassane$<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.08-04М2.336

Автор(ы) : Amlal, Hassane, Goel, Akhil, Soleimani, Manoocher
Заглавие : Activation of H{+}-ATPase by hypotonicity: A novel regulatory mechanism for H{+} secretion in IMCD cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 4. - С. F487-F501
Аннотация: Активность H{+}-АТФазы в культивируемых клетках mIMCD-3 оценивали начальной скоростью нормализации внутриклеточного рН после H{+}-нагрузки клеток при инкубации их в лишенной Na{+} среде после обработки клеток р-ром NH[4]Cl (в клетках рН после такой обработки оказывался пониженным в среднем с 7,20 до 6,12). В гипотонической, лишенной Na{+} среде активность H{+}-АТФазы оказывалась более, чем в 3 раза выше ее активности при инкубации клеток в изотонической, лишенной Na{+} среде. Этот эффект не зависел от активации Cl{-}-каналов, от присутствия K{+} или Ca{2+} в инкубационной среде и оказывался блокированным в присутствии диэтилстильбэстрола, ингибитора H{+}-АТФазы, кальфостина С или форбол-12-миристат-13-ацетата. Активность Na{+}/H{+}-обменников при инкубации клеток в упомянутой гипотонической среде оказывалась подавленной. США, Univ. of Cincinnati School of Medicine. Библ. 46
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ПРОТОКИ
СЕКРЕЦИЯ ИОНОВ ВОДОРОДА
МЫШИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.624

Автор(ы) : Amlal, Hassane, Paillard, Michel, Bichara, Maurice
Заглавие : Cl{-}-dependent NH[4]{+} transport mechanisms in medullary thick ascending limb cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 6. - С. C1607-C1615
Аннотация: To characterize Cl{-}-dependent NH[4]{+} transport mechanisms in renal medullary thick ascending limb (MTAL), intracellular pH (pH[i]) and membrane potential (PD) were monitored with use of 2',7'-bis(carboxyethyl)-5(6)-carboxyfluorescein and 3,3'-dipropylthi-adicarbocyanine, respectively, in suspensions of rat MTAL tubules in CO[2]-free media. Exposure of MTAL cells to 4 mM NH[4]Br caused, after an initial cell alkalinization due to NH[3] entry, an NH[4]{+}-induced fall in pH[i] that was 'ЭКВИВ'67% less pronounced in Cl{-}-free than in Cl{-}-containing media. We conclude that, in addition to bumetanide(furosemide)-sensitive Na{+}-K{+} (NH[4]{+})-2Cl{-} cotransport, a Ba{+}- and furosemide-sensitive NH[4]{+} (K{+})-Cl{-} cotransport takes place in MTAL cells. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
ПЕТЛЯ ГЕНЛЕ
АММОНИЙ
ТРАНСПОРТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.477

Автор(ы) : Shumaker, Holli, Amlal, Hassane, Frizzell, Raymond, Ulrich Charles D., Soleimani, Manoocher
Заглавие : CFTR drives Na{+}-nHCO[3]{-} contransport in pancreatic duct cells: A basis for defective HCO[3]{-} secretion in CF
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 1. - С. 16-25
Аннотация: Культивировали клетки протока поджелудочной железы человека, являющиеся в функциональном отношении прототипами фрагментов характерных для муковисцидоза протоков (CFPAC-1) или фрагментов здоровых протоков (CAPAN-1). Клетки трансфицировали связанным с муковисцидозом регулятором трансмембранной проводимости (цАМФ-чувствительные Cl{-}-каналы). При этом установили, что поглощение HCO[3]{-} - происходит через базолатеральную мембрану и опосредовано оно упомянутым Na{+}/HCO[3]{-}-транспортером. Присутствие цАМФ усиливает активность данного транспортера через активацию секреции Cl{-1}, опосредуемой упомянутым регулятором. Представлены данные об экспрессии мРНК Na{+}/HCO[3]{-}-транспортера-1 и о соответствующей с ДНК в упомянутых клетках. США, Univ. of Cincinnati. Библ. 46
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МУКОВИСЦИДОЗ
ТРАНСМЕМБРАННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.273

Автор(ы) : Amlal, Hassane, Wang, Zhaohui, Burnham, Charles, Soleiman, Manoocher
Заглавие : Functional characterization of a cloned human kidney Na{+}:HCO[3] - cotransporter
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 27. - С. 16810-16815
Аннотация: С использованием клеток HEK-293, трансфецированных кДНК сопереносчика Na{+}/HCO{-}[3] (NBC-1) из почек человека, показано, что работа NBC-1 зависит от Na{+} и HCO{-}[3] и ингибируется DIDS и хармалином. Li{+} может замещать Na{+}, а OH{-}-HCO{-}[3], но с меньшим сродством. NBC-1 не функционирует в режиме сопереносчика K{+}/HCO{-}[3]. Предполагается, что NBC-1 соответствует сопереносчику Na{+}/HCO{-}[3] проксимальных трубочек. США, Dep. Med., Univ. Cincinnati Sch. Med., Cincinnati, Ohio 45267-0585. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ТРАНСПОРТ NA/HCO[3]
ТРАНСПОРТЕР
КЛОНИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
ПОЧКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 15.01-04М2.380

Автор(ы) : Amlal, Hassane, Xu, Jie, Barone, Sharon, Zahedi, Kamyar, Soleimani, Manoocher
Заглавие : The chloride channel/transporter Slc26a9 regulates the systemic arterial pressure and renal chloride excretion
Источник статьи : J. Mol. Med. - 2013. - Vol. 91, N 5. - С. 561-572
Аннотация: Показано, что локализованный в почках Slc26a9 вызывает выделение хлоридов. У мышей с генетически обусловленным дефицитом Slc26a9 отмечено снижение экскреции хлоридов почками. Мыши с таким дефицитом были гипертензивными исходно и характеризовались повышением АД в течение 48 часов после переключения на высоко-солевой рацион
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
ЭКСКРЕЦИЯ ХЛОРИДОВ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)